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吡格列酮在糖耐量正常的高血压并高血脂患者中的应用研究
格列酮类药物在糖尿病患者中改善血糖、血压、血脂的作用已被证实,但在糖尿病以外的人群中是否有这样的作用却鲜见报道.深入了解该类药物的在糖尿病以外的人群中是否具有降压、降脂、降低血尿酸的作用,有可能找到一条治疗原发性高血压、高血脂、高尿酸血症的新途径.
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格列酮类是否不能用了
江苏省连云港市方×我去年查出2型糖尿病,虽然已经在服用二甲双胍和格列齐特,但是血糖仍然控制不好.检查显示我的胰岛素抵抗比较明显,我以前从杂志上看到格列酮类药物减轻胰岛素抵抗的效果非常好,但医生说这药会引起心衰,好不要用.
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何必为吡格列酮驚慌失措
糖尿病发病机制涉及到胰岛素缺乏和胰岛素抵抗两大中心环节,而要解决后者的问题,使用胰岛素增敏剂无疑是一种关键步骤.为此,国内外很多致力于糖尿病治疗的企业纷纷研发胰岛素增敏剂,其中,格列酮类药物的效果已经得到学术界的公认.可惜,曲格列酮因为严重肝损害而被禁止使用,去年,经过争议和推敲后,罗格列酮因为可以导致心血管风险增加而退出市场,目前,唯一可以选择的就是吡格列酮了.
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格列酮类药物的安全性
关键词: 格列酮类药物 -
格列酮类药物不良反应报告
关键词: 格列酮类药物 -
格列酮类药物的安全性研究进展
格列酮类(glitazones)又称噻唑烷二酮类(thiazolidinediones,TZD),作为胰岛素增敏剂广泛用于2型糖尿病的治疗.早研发的品种环格列酮(ciglitazone)和恩格列酮(englitazone)因疗效差和毒性作用大而未能成功上市.
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格列酮类药物和β细胞功能的修饰--糖尿病预防和治疗的临床证据
糖尿病患者β细胞功能的变化和胰岛素抵抗之间的关系在糖尿病自然病程的早期是一个相互消长的互动关系,到了糖尿病的晚期,这种互动关系便消失.从临床流行病学和糖尿病自然病程的研究来看,它们二者之间的关系是随着时间和两个参数的不同状态而演变的.一个糖耐量正常的个体,其葡萄糖处置指数(disposalindex,胰岛β细胞功能×胰岛素敏感性)应该是一个常数.随着胰岛素抵抗的增加,β细胞功能的衰退,其处置指数可以明显的下降而出现糖耐量异常或者糖尿病[1].
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格列酮类药物在2型糖尿病治疗中的作用
糖尿病是一种多系统代谢紊乱,严重危害人类健康的疾病.在美国大约有1600万糖尿病患者,其中只有一半得到了诊断和治疗.目前我国糖尿病的发生率也有明显上升趋势.糖尿病不仅表现为高血糖,还与高血压、中心性肥胖、动脉硬化、脂代谢异常有关.这一系列代谢紊乱称为"X综合征",又称胰岛素抵抗综合征[1].
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二甲双胍和格列酮类药物对肥胖T2DM作用研究进展
已有数据提示胰岛素抵抗是2型糖尿病病理生理机制中的主要原发缺陷[1].因此减轻胰岛素抵抗和增加胰岛素敏感性是对肥胖2型糖尿病治疗的主要措施,二甲双胍和格列酮类药物是治疗肥胖T2DM合理有效的药物.
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吡格列酮在糖尿病中的地位及其临床应用
抗糖尿病药物种类较多,它包括降血糖药物(如胰岛素促泌剂和胰岛素)和抗高血糖药物(如双胍类、糖苷酶抑制剂和噻唑烷二酮衍生物等),其中噻唑烷二酮衍生物(或称格列酮类药物:TZD)是近年来新开发的并己在临床得到广泛应用的唯一可直接改善胰岛素抵抗的一线抗高血糖药物和基础用药,TZDs的使用可贯穿于2型糖尿病的不同病理生理阶段.
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格列酮类药物与糖尿病性心脏病
格列酮类药物已广泛应用于糖尿病性心脏病的治疗,疗效颇著,但极少数患者可演变为心力衰竭,甚至肺水肿.本文简述格列酮类药物的心血管药理学基础,并就其不良反应及治疗对策进行简要讨论.
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格列酮类药物药理学研究进展
2型糖尿病已在全球范围内呈现流行趋势.目前,抗糖尿病药物成为各国研究开发的热点,特别是在胰岛素增敏剂领域开发了一批新的口服抗糖尿病药物,如噻唑烷二酮类药(Thiazolidinedione derivatives,TZDs),又称为格列酮类药物,作为胰岛素增敏剂之一,是新近开发出来的有很好应用前景的口服抗糖尿病药物.在人们对2型糖尿病重新认识后,格列酮类药物被公认为治疗2型糖尿病的一线用药,其代表药物有罗格列酮、恩格列酮、吡格列酮等.
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罗格列酮在2型糖尿病中的应用
噻唑烷二酮衍生物(或称格列酮类药物)是近年来新开发的并已在临床得到广泛应用的唯一可直接改善胰岛素抵抗的抗高血糖药物.
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FAM3 A在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用及机制
目的:研究FAM3A在小鼠肝脏缺血再灌注(IR)损伤中的作用及机制;探索FAM3A是否介导罗格列酮对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法和结果:在IR小鼠肝脏中,PPARγ和FAM3A表达增加。利用siRNA敲减肝脏FAM3A后,行IR手术,相较于对照组,敲减FAM3A组血浆AST、ALT水平及氧化应激显著升高,肝脏坏死区域增加,炎症因子及促凋亡因子水平上调,抗凋亡因子下调。敲减FAM3A组小鼠肝脏ATP含量下降。进一步研究显示敲减肝脏FAM3A后,罗格列酮对IR损伤肝脏的保护作用丧失。体外培养肝细胞中过表达FAM3A能激活p-Akt并促使FOXO1出核降解,但被ATP受体拮抗剂PPADS和suramin阻断。罗格列酮能诱导Akt激活及FOXO1出核降解,并能被PPADS、suramin及FAM3A敲减阻断。结论:FAM3A通过增加ATP含量,激活P2R-Akt信号通路,促使FOXO1出核降解,从而在肝脏IR中发挥保护作用。 FAM3A介导了罗格列酮类药物对缺血再灌注损伤肝脏的保护作用。利用PPARγ激动剂激活FAM3A有可能成为缺血性肝损伤疾病的新干预策略。
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吡格列酮在糖耐量正常的高血压并高血脂患者中的应用研究
格列酮类药物在糖尿病患者中改善血糖、血压、血脂的作用已被证实,但在糖尿病以外的人群中是否有这样的作用却鲜见报道.深入了解该类药物的在糖尿病以外的人群中是否具有降压、降脂、降低血尿酸的作用,有可能找到一条治疗原发性高血压、高血脂、高尿酸血症的新途径.