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nm23和层粘连蛋白在鼻咽癌转移及预后的预测价值探讨
目的探讨nm23-H1和层粘连蛋白(LN)表达在鼻咽癌(NPC)转移及预后预测中的价值.方法应用免疫组化S-P法对88例NPC组织蜡块进行nm23-H1和LN检测.结果nm23-H1表达与性别、临床分期、淋巴结转移、局部复发、远处转移及4年生存率均无关(P＞0.05),LN表达与淋巴结转移、远处转移呈负相关(P＜0.05),而与性别、临床分期、局部复发及4年生存率无关(P＞0.05).结论 nm23-H1表达可能与NPC转移及预后无关,基底膜LN的完整程度与肿瘤的侵袭性有关.
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探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31在甲状腺乳头状癌中表达的相关性
目的 探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31联合检测在甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断与淋巴结转移方面的作用及可能的分子机制.方法 采用免疫组化方法检测110例PTC手术切除标本中nm23-H1、VEGF-C和CD31表达情况,同时以60例结节性甲状腺肿伴乳头状增生组织和20例正常甲状腺组织作为对照.结果 nm23-H1、VEGF-C和CD31在PTC组织中阳性表达率分别为59.1％、68.2％和64.1％,明显高于良性乳头状增生组(35％、33.3％和43.1％),其中nm23-H1在无淋巴结转移组的阳性率(73.5％)明显高于淋巴结转移组(35.7％)(P＜0.05);而VEGF-C和CD31在淋巴结转移组的阳性率(90.5％和78.1％)明显高于无淋巴结转移组(54.4％和51％)(P＜0.05).且PTC组织中nm23-H1的表达与VEGF-C的表达呈负相关(r=-0.63,P＜0.05).结论 在PTC组织中,nm23-H1可能通过对G蛋白的控制来影响VEGF-C、CD31的表达及淋巴结的转移,三者联合检测为早期判断PTC有/无淋巴结转移及转移潜能提供重要依据.
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大肠癌浆膜侵犯螺旋CT征象与MVD、nm23-H1表达间关系的研究
目的探讨大肠癌浆膜侵犯螺旋CT征象与MVD及nm23-H1表达间的关系.方法对42例螺旋CT征象上不同浸润深度的大肠癌组织采用SP免疫组化法进行nm23-H1表达的检测,并计数MVD.结果在螺旋CT征象上浆膜侵犯有、无组,MVD比较有统计学意义(t'=-2.852, P=0.007),两组nm23-H1的阳性表达无统计学意义(χ2=0.318, P=0.710),nm23-H1表达阳性组和阴性组的MVD比较有统计学意义(t=-2.149, P＝0.038).结论血管生成可能在大肠癌浸润生长中起促进作用;nm23-H1可能是肿瘤血管生成的抑制因子;螺旋CT征象上显示癌肿肠周脂肪层有线样、条索状高密度影并不一定提示其具有更高的远处转移倾向.
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大肠癌中nm23-H1的表达及其与临床病理特征的关系
目的:观察nm23-H1的表达与临床病理特征的关系,探讨nm23-H1的表达与大肠癌发生、发展、转移的作用.方法:选取行结、直肠癌根治术的患者63例,并取腺瘤组织16例做对照.应用免疫组化S-P法检测大肠癌患者癌组织、同源癌旁组织及正常黏膜组织和大肠腺瘤组织nm23-H1的表达.结果:nm23-H1在癌组织中表达(58.7%)显著低于癌旁组织(90.5%)、正常黏膜组织(96.0%)及腺瘤组织(93.8%)(P＜0.05).在大肠癌组织中,无淋巴结转移者nm23-H1表达(73.3%)显著高于有淋巴结转移者(45.5%)(P＜0.05).大肠癌中nm23-H1表达与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.192,P＜0.05),与肿瘤浸润深度呈负相关(r=-0.263,P＜0.05).nm23-H1表达程度与患者年龄、性别、肿瘤大体分型、组织学类型、同期肿瘤大小均无关.结论:nm23-H1表达下调是大肠癌发生、发展中的重要分子生物学事件,可作为提示肿瘤分化、侵袭和淋巴结转移的一项指标.
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大蒜素抑制体外人肝癌细胞的侵袭能力
目的:肝癌的侵袭与转移是导致其不良预后的重要因素,目前临床缺乏针对肝癌侵袭与转移的有效治疗措施.本研究通过人肝癌细胞培养,研究大蒜素对体外人肝癌细胞侵袭能力的影响,并在基因水平上探讨其机制.方法:将人肝BEL-7402细胞传代,取进入指数生长期的细胞随机分为阿霉素组Human(5 mg/L)、大蒜素低、中、高剂量组(25、50、100 mg/L),另设空白对照.处理后每30 min观察一次细胞转移相关超微结构,8 h后用流式细胞术检测肿瘤侵袭转移抑制基因nm23-H1和P21tas表达水平.数据用SAS 8.2软件进行χ2检验.结果:与阿霉素组相比,大蒜素处理后超微结构除凋亡表现外,大多数贴壁细胞胞质回缩,细胞之间的连接减少,空隙加大,细胞之间界限变清晰,表面的丝状微绒毛也明显减少.流式细胞检测显示,nm23-H1表达的荧光强度空白对照组为19.19,5 mg/L阿霉素组为119.76,25 mg/L大蒜素组为84.28,50 mg/L大蒜素组为92.64,100 mg/L大蒜素组为138.08,nm23-H1表达与大蒜素呈明显剂量效应关系,大蒜素高剂量组比阿霉素组显著增强(138.08 vs 119.76,P＜0.05).而P21ras表达的荧光强度在空白对照组、阿霉素组和低、中、高剂量组分别为2.65%、3.56%、1.55%、3.22%、3.44%,都表现为阴性低表达,各组间没有明显差别.结论:大蒜素可以抑制体外肝癌细胞的侵袭能力,其机制可能与大蒜素特异性影响BEL-7402细胞表面的微绒毛和上调肿瘤侵袭与转移抑制基因nm23-H1的表达有关.
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胃癌组织KAI 1和nm23-H1蛋白的表达意义
目的:观察胃癌组织中KAI 1和nm23-H1蛋白的表达与临床病理生物学的关系,探讨KAI 1蛋白在胃癌发生、发展中的作用.方法:应用兔抗人KAI 1多克隆抗体和鼠抗人nm23-H1单克隆抗体对87例手术切除胃癌标本以PV-9000免疫组化二步法进行染色,用x2检验进行统计学分析.结果:伴有淋巴结转移的胃癌组织中KAI 1蛋白表达阳性率(60%,39/65)明显低于无淋巴结转移的胃癌组织(95%,21/22,P＜0.05),早中期胃癌组织中KAI 1蛋白表达阳性率(94%,16/17)显著高于晚期胃癌组织(63%,44/70,P＜0.05),KAI 1蛋白高表达者其生存期亦较长(P＜0.05);伴有淋巴结转移的胃癌组织中nm23-H1蛋白表达阳性率明显低于无淋巴结转移的胃癌组织(18%vs 77%,P＜0.05),早中期胃癌组织中nm23-H1蛋白表达阳性率明显高于晚期胃癌组织(65% vs 26%,P＜0.05).结论:KAI 1和nm23-H1蛋白均与胃癌侵袭转移有关,且KAI 1表达与胃癌患者预后密切相关,将两种指标联合检测,可作为正确判断胃癌患者预后,指导临床治疗的分子生物学指标.
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急性白血病骨髓细胞NM23-H1基因表达的研究
目的不同病期急性白血病(AL)患者NM23-H1基因mRNA表达与临床的关系.方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测82例AL患者,其中初诊56例,首次缓解期(CR)12例,缓解6个月8例,复发6例及15例正常对照骨髓细胞NM23-H1和三磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)表达.将NM23-H1/GAPDH≥0.5定为阳性.结果正常骨髓细胞NM23-H1 表达阴性,56例初诊AL中,阳性表达43例,表达范围为0.33～2.75(阳性率76.8%),CR者表达范围为0～0.63(8.3%),缓解>6个月者表达为0～0.27(0%),复发患者表达范围为0.76～1.87(100%).初诊AL患者与复发者较正常标本显著增高(u分别为5.43和 4.14,P＜0.01).NM23-H1 mRNA水平在初诊AL中显著增高,NM23-H1 表达阳性者的CR率明显低于表达阴性者(分别为 50% 和 90% ,P＜0.01).结论 NM23-H1 mRNA在不同病期表达水平不同,高表达与白血病化疗效果相关,NM23-H1是白血病一个重要的预后因素.
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刺参黏多糖诱导人肝癌细胞凋亡的实验研究
目的 观察刺参酸性黏多糖(SJAMP)体外诱导人肝癌细胞HepG2凋亡的情况,并初步探讨SJAMP对HepG2细胞中Bcl-2和nm23-H1表达有何作用,为其能否应用于肝癌的临床治疗提供理论依据和可行性评估.方法 体外培养人肝癌细胞HepG2,用不同浓度的刺参黏多糖(0.25、0.5、1.0、2.0、4.0g/L)培养人肝癌细胞HepG2.采用细胞毒试验(MTT法)检测HepG2细胞抑制率,蛋白印迹法(western blot)检测相关蛋白Bcl-2和nm23-H1 的变化. 结果 (1)MTT细胞毒试验证实SJAMP能明显抑制人肝癌细胞HepG2细胞的生长,且呈时间和浓度依赖性.(2)western blot试验中,与空白组相比,SJAMP处理组、对照组(5-FU)及共同作用组HepG2细胞中Bcl-2蛋白表达均明显降低(P<0.05),nm23-H1蛋白的表达则明显升高(P<0.05). 结论 (1)SJAMP可通过抑制细胞增生并诱导凋亡来抑制人肝癌细胞HepG2的生长;(2)SJAMP可诱导人HepG2细胞中Bcl-2和nm23-H1蛋白含量的改变来发挥其抗肿瘤作用.
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EphA2、nm23-H1在宫颈癌中的表达及与患者预后的关系
目的 探讨宫颈癌中EphA2、nm23-H1的表达及与患者预后的关系.方法 应用免疫组织化学方法检测50例官颈癌(鳞癌41例、腺癌9例)、10例慢性宫颈炎、25例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)中EphA2及nm23-H1蛋白表达.并对官颈癌患者进行8～46月随访,分析EphA2、nm23-H1在宫颈癌中的表达及与患者预后的关系.结果 EphA2蛋白在慢性宫颈炎、CIN、宫颈癌组织中阳性表达的差异有显著性(P<0.05),EphA2蛋白在宫颈癌中的表达与病理分级、淋巴结转移有相关性(P<0.05),且EphA2蛋白表达越强,患者生存率越低;nm23-H1在慢性宫颈炎、CIN的阳性表达率高于宫颈癌,差异有统计学意义(P<0.05),nm23-H1蛋白在宫颈癌中的表达与FIGO分期、淋巴结转移有相关性(P<0.05).宫颈癌中EphA2的表达与nm23-H1的表达呈负相关(P<0.05),EphA2表达阳性伴nm23-H1表达阴性的患者预后差.结论 EphA2及nm23-H1与宫颈癌患者预后关系密切,两者可望作为判断宫颈癌患者预后的参考指标.
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结肠癌nm23-H1和CD44V6及PCNA表达与DNA含量及转移潜能的相关性
目的:探讨 nm23-H1、CD44V6和PCNA和DNA含量在结肠癌生长、浸润、转移中的作用及其相互关系.方法:采用免疫组化S-P方法检测 152例结肠癌nm23-H1、CD44V6和PCNA.同时采用流式细胞光度术测定60例结肠癌D NA含量.结果:152例结肠癌nm23-H1阳性率与淋巴结转移,P<0. 05、癌组织分化关系密切,P<0.01;CD44V6表达与Dukes分期(P<0.05) 、肿瘤浸润深度(P<0.05)、癌组织分化(P<0.05)及淋巴结转移(P<0.01)密切相关;PCNA表达与Dukes分期及肿瘤浸润深度有关(P<0.05);nm23-H1和CD44 V6表达,两者呈负相关(P<0.01),CD44V6阳性nm23-H1阴性表达的患者淋巴结转移率高于CD44V6阴性nm23-H1阳性表达者(P<0.05).伴淋巴结转移的结肠癌CD44V6和PCNA共同阳性表达率和异倍体癌的发生率高于无转移组(P <0.05).异倍体癌CD44V6和PCNA过度表达,而nm23-H1低表达(P<0.05) .结论:nm23-H1、CD44V6和PCNA及DNA含量在结肠癌中的表达与其发生发展、侵袭转移密切相关,尤其CD44V6和nm23-H1表达在结肠癌转移中起协调作用,可成为临床估计肿瘤转移潜能的重要参考指标.
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卵巢癌组织中CD44V6和VEGF及nm23-H1细胞因子表达的临床意义
目的:探讨CD44V6、VEGF及nm23-H1在卵巢癌等的表达情况及其临床意义.方法:选取65例手术切除卵巢癌标本、卵巢良性肿瘤30例和正常卵巢组织29例,常规10%甲醛固定,石蜡包埋,连续切片,以针对CD44V6、VEGF和nm23-H1单克隆抗体,SABC免疫组化染色,观察了其在卵巢癌、良性卵巢肿瘤及正常卵巢组织的表达并分析相关的临床病理因素.结果:1)CD44V6和VEGF两细胞因子在卵巢癌、临床Ⅱ～Ⅳ期、生存期<5年的患者癌组织内,其阳性率分别高于良性瘤和正常卵巢组、临床Ⅰ期、生存期>5年者,P<0.05;CD44V6在转移癌的阳性率亦显著高于原发灶,但VEGF阳性率在原发灶和转移瘤间差别不明显.2)nm23-H1阳性率在临床Ⅱ～Ⅳ期、癌转移灶、癌患者生存期<5年的癌组织内,分别显著低于临床Ⅰ期、原发癌和生存期>5年者,P<0.05;nm23-H1阳性率在卵巢癌中亦显著高于良性瘤、正常卵巢组.3)未看出3种因子表达在卵巢癌患者不同年龄组、不同组织类型、病理分级及残留灶大小间其阳性率有明显差异.结论:1)CD44V6和VEGF表达在分化差的肿瘤组织中较高,且患者预后差.2)nm23-H1在肿瘤早期、原发癌表达明显高于晚期转移癌,但其在恶性瘤比良性瘤、正常卵巢组织中阳性率高的结果,可能是机体遏制肿瘤、努力代偿的现象.
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结肠癌nm23-H1和CD44V6表达及其与淋巴结转移的关系
目的:探讨nm23-H1和CD44V6在结肠癌发生、发展中的作用及其相互关系.方法:采用免疫组化S-P方法检测152例结肠癌nm23-H1和CD44V6的表达.结果:152例结肠癌nm23-H1阳性率与淋巴结转移(P＜0.05)、癌组织分化(P＜0.01)关系密切;CD44V6表达与Dukes分期(P＜0.01)、肿瘤浸润深度(P＜0.01)、癌组织分化(P＜0.05)及淋巴结转移(P＜0.01)密切相关;nm23-H1和CD44V6表达,两者呈负相关(P＜0.01),CD44V6阳性nm23-H1阴性表达的患者淋巴结转移率高于CD44V6阴性nm23-H1阳性表达者(P＜0.05).结论:nm23-H1和CD44V6在结肠癌中的表达与其发生发展密切相关,尤其CD44V6和nm23-H1表达在结肠癌转移中起协调作用,可成为临床估计肿瘤转移潜能的重要参考指标.
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食管鳞状细胞癌p16和nm23-H1基因蛋白表达及意义
目的:探讨多肿瘤抑制基因p16蛋白和nm23-H1基因蛋白在人食管癌的表达及与肿瘤生物学行为的关系.方法:应用免疫组织化学方法观察51例食管鳞状细胞癌及其淋巴结转移癌中p16蛋白的表达,结合观察转移抑制基因nm23-H1的表达.结果:p16在食管鳞状细胞癌中呈低表达(45.1%,23/51),阳性率显著低于正常食管粘膜及癌旁组织(P＜0.01),阳性率与分化程度相关(P＜0.01),Ⅰ级66.7%(14/21),Ⅱ级34.8%(8/25),Ⅲ级14.3%(1/7);与肿瘤浸润、转移无关.nm23-H1的阳性率为60.8%(31/51),与浸润深度呈负相关(P＜0.05),淋巴结转移癌的阳性率(18.8%,3/16)显著低于食管癌原发灶(P＜0.01).p16与nm23-H1的表达无关.结论:p16蛋白在食管癌的低表达提示有频发性的p16基因失活,且与肿瘤分化有关.nm23-H1与食管癌的浸润,转移相关.p16和nm23-H1的失活在食管癌的形成及发展中可能起不同的作用.
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Nm23-H1和p53基因在乳腺癌细胞增殖及转移评估中的价值研究
目的 探讨乳腺癌中nm23-H1、p53基因与肿瘤细胞增殖活性、淋巴结转移之间的关系.方法 应用免疫组化技术检测乳腺癌组织中nm23-H1、p53基因蛋白及增殖指标ki-67的表达,结合临床及病理指标,探讨其临床意义.结果 乳腺癌组织中nm23-H1、p53蛋白阳性表达率分别为50.8%(61/120)和60.0%(72/120),nm23-H1蛋白的表达与增殖程度(ki-67)和腋窝淋巴结转移有关,ki-67低增殖组nm23-H1阳性表达率为68.0%(49/72),而ki-67高增殖组nm23-H1阳性表达率则为25.0%(12/48),差异有显著性(P＜0.05).无合并淋巴结转移组中nm23-H1阳性表达率为72.2%(39/54),明显高于淋巴结转移组的阳性率33.3%(22/66)(P＜0.05).p53蛋白表达与雌激素受体有关,雌激素受体阳性组p53阳性阳性表达率为55.8%(47/86),阴性组阳性表达率为73.5%(25/34),差异有显著性(P＜0.05).结论 nm23-H1和p53基因均与乳腺癌生物学行为有关,检测它们在乳腺癌中的表达可用来评估肿瘤是否具转移和侵袭能力.
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CD44V6,nm23-H1,分化程度预测结直肠癌同期或近期肝转移
目的探讨利用CD44V6,nm23-H1及肿瘤分化程度联合预测结直肠癌同期或近期肝转移.方法运用免疫组化SABC法测定CD44V6,CD44s,nm23-H1在癌组织的表达,同时记录有关的临床病理指标.结果结直肠癌有同期或近期肝转移者癌组织中CD44V6,nm23-H1表达较无肝转移者有显著差异(P<0.05),利用Logistic回归分析得预测同期或近期肝转移方程:Logit(p)=-4.3342+2.6776X5-2.5112X7+2.6851X11式中X5为CD44V6,X7为nm23-H1,X11为分化程度.预测符合率94.7%.结论利用回归方程计算同期或近期肝转移风险值大于0.5则转移可能大,小于0.5时则转移可能性小.CD44V6,nm23-H1及肿瘤分化程度等三项指标可以较准确地预测结直肠癌同期或近期肝转移风险,为外科决策提供依据.
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幕上星形细胞瘤PCNA和nm23-H1表达与相关预后因素分析
目的探讨星形细胞瘤PCNA、nm23-H1表达与患者的临床特征和MRI征象之间的关系,通过多因素分析筛选出影响星形细胞瘤患者预后的重要因素以指导临床治疗.方法对随诊资料完整和病理诊断明确的术前行MRI平扫及增强检查、术后行放射治疗的52例幕上星形细胞瘤患者的手术切除标本,采用SP免疫组织化学法检测其组织切片中PCNA及nm23-H1表达,结合患者的临床资料,进行相关分析和多因素分析.结果星形细胞瘤PCNA表达水平在不同病理级别中差异有显著性意义(P<0.05),肿瘤组织的PCNA表达与瘤旁组织的表达差异有显著性意义 (P<0.05).PCNA表达与星形细胞瘤患者生存率呈负相关,且PCNA表达与星形细胞瘤MRI征象中增强程度、大横截面直径、信号不均匀性及瘤周水肿均明显相关(P<0.05).不同病理级别星形细胞瘤中,nm23-H1表达差异无显著性意义(P>0.05),但与瘤周正常组织的表达有差异.PCNA表达与nm23-H1表达无显著相关性(P>0.05).多因素分析显示影响星形细胞瘤患者生存率的主要因素有病理分级和PCNA表达水平.结论 PCNA表达水平可反映星形细胞瘤患者的预后情况,可间接推断瘤体的生物学特征和影像学表现,PCNA表达与病理分级结合,可作为有价值的监测指标.
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血管内皮生长因子C和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达及意义
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和nm23-H1蛋白在Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌组织中的表达水平及其临床意义.方法 采用免疫组化法检测110例Ⅱ期和Ⅲ期结直肠癌患者肿瘤组织中VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达水平,以53例癌旁组织作为对照；分析VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者临床病理特征及预后的关系.结果 VEGF-C蛋白在结直肠癌组织中的阻性表达率为71.8％,明显高于癌旁正常组织(22.6％,P＜0.001).nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的阳性表达率57.3％,明显低于癌旁正常组织(90.6％,P＜0.001).VEGF-C蛋白在结直肠癌组织中的表达与淋巴结转移有关(P＜0.001),nm23-H1蛋白在结直肠癌组织中的表达与病理学类型和淋巴结转移有关(均P＜0.05).VEGF-C和nm23-H1蛋白的表达与结直肠癌患者的性别、年龄、肿瘤原发部位、肿瘤大小和浸润深度均无关(均P ＞0.05).在结直肠癌组织中,VEGF-C蛋白与nm23-H1蛋白的表达呈负相关(r=-0.361,P＜0.001).110例结直肠癌患者的中位生存时间为55个月,中位无病生存时间为48个月.VEGF-C和nm23-H1蛋白不同表达状态结直肠癌患者的5年总生存率和5年无病生存率的差异均有统计学意义(均P＜0.001),VEGF-C蛋白阴性/nm23-H1蛋白阳性患者的预后较好.结论 VEGF-C和nm23-H1蛋白表达水平的联合检测对预测Ⅱ、Ⅲ期结直肠癌患者的预后具有重要的临床意义,但是否可作为判断结直肠癌患者预后的标志物仍需进一步研究.
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nm23-H1及热休克蛋白27在非小细胞肺癌中的表达及临床意义
目的 分析nm23-H1和热休克蛋白27(HSP27)在非小细胞肺癌(NSCLC)发生、发展及转移中的作用.方法 应用免疫组织化学法检测75例NSCLC组织及28例良性肺病变中nm23-H1和HSP27的表达情况,并将检测结果与临床病理特征进行综合分析.结果 nm23-H1和HSP27的表达主要定位于细胞质,nm23-H1和HSP27在NSCLC中表达的阳性率分别为41.3 ％(31/75)和80.0％(60/75),明显高于良性肺病变7.1％(2/28)和46.4％(13/28)(x2=10.946,P=0.001；x2=11.131,P=0.001).NSCLC中HSP27蛋白的表达与肿瘤分化程度密切相关(x2 =4.191,P=0.041).肺癌组织中nm23-H1、HSP27的表达水平有相关性(r=0.284,P=0.013).结论 nm23-H1、HSP27与NSCLC的发生、发展有关,二者联合检测对肺癌的诊断和生物学行为判断有一定的意义.
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大肠癌中CD44v6、nm23-H1基因蛋白表达的研究
目的：探讨CD44v6和nm23-H1基因蛋白表达与大肠癌临床病理指标的关系。方法：应用SP免疫组化染色法，对76例大肠癌标本进行CD44v6和nm23-H1基因蛋白测定。结果：CD44v6基因蛋白的高表达和nm23-H1基因蛋白的低表达与大肠癌淋巴结转移有关(P＜0．01)。大肠癌CD44v6和nm23-H1基因蛋白的表达无相关性(P＞0．05)，但CD44v6阳性表达伴nm23-H1阴性表达的患者发生淋巴结转移的可能性大。结论：CD44v6和nm23-H1与大肠癌淋巴结转移密切相关，两者在淋巴结转移中起协同作用，联合检测对判断大肠癌淋巴结转移是一个有用的指标。
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C-erbB-2、P 1 6、nm 2 3-H1蛋白在鼻咽癌中表达的相关性及与预后的关系
目的:探讨癌基因C-erbB-2、抑癌基因p16和转移抑制基因在鼻咽癌中表达的相关性及与鼻咽癌发生、发展和预后的关系.方法:采用SPTM(过氧化酶标记的链霉卵白素)免疫组化法,对125例鼻咽癌组织中三种基因蛋白进行检测.结果:①C-erbB-2,p16,nm23-H1在低分化鳞癌中的阳性率分别为58.75%、45%、32.5%,在未分化癌中阳性表达率为86.67%、31.11%、60%,组间差异有显著性(P＜0.01);②三种基因均在不同临床分期鼻咽癌组织中表达差异有显著性(P＜0.01);③p16蛋白表达与有、无淋巴结转移显著性差异;④同时存在C-erbB2蛋白阴性,p16,nm23-H1阳性者共30例,其中5年存活率为86.67%(26/30),然而,C-erbB-2(+),p16,nm23-H1均(-)者共48例,5年存活率仅31.25%(16/48),差异有显著性.结论:三种基因均与鼻咽癌的发生、发展及预后密切相关,癌基因的过度表达和抑癌基因及转移抑制基因的表达缺失的负相关性,可作为判断预后的指标之一.
