应用小鼠月经模型对子宫内膜血管周期性变化的形态学研究

目的应用小鼠月经模型,研究子宫内膜血管形态学和血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比(volume fraction)的月经周期变化. 方法成年雌性去势C57BL/6小鼠34只,经性激素处理后,实验组小鼠宫腔内注射0.2 ml消毒花生油诱导子宫内膜蜕膜化反应;对照组无宫腔油剂注射.取各组子宫组织,行常规HE染色,并用CD31单克隆抗体作为血管内皮细胞的标记分子进行免疫组织化学染色,计算机辅助图像分析软件CAST2,计算分析血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比. 结果实验组宫腔注射油剂后30～35 h观察到子宫内膜脱落,内膜血管呈双层结构,近肌层的血管组织结构保持正常,近内膜的血管结构紊乱;对照组子宫内膜始终完整,但全层血管结构紊乱,未见分层现象.注射油剂后56～70 h实验组子宫内膜上皮基本修复,但血管稀疏,结构紊乱;对照组血管均完全修复.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比在注射油剂56～70 h后明显下降而其他各组间则无显著变化. 结论此月经模型的子宫内膜血管形态学呈分层改变类似于人类子宫内膜的功能层和基底层.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比仅在子宫内膜修复早期的实验组出现下降.

大肠癌Ki-67和CD31表达的免疫组化研究

目的探讨Ki-67和CD31在大肠癌中的表达及与分化程度、生物学行为关系.方法采用免疫组化SP法检测Ki-67和CD31在大肠癌中的表达.结果Ki-67在高、中、低度分化大肠癌中表达率依次为43%、63%、86%,CD31的表达率依次为57%、75%、100%.Ki-67和CD31随大肠癌分化程度的降低其表达率呈上升趋势(P＜0.05).结论对大肠癌Ki-67和CD31检测有助于对其恶性程度和预后的判断,对指导临床治疗有一定的意义.

D2-40和CD31在心海绵状血管瘤和淋巴管瘤中的表达及其鉴别诊断意义

目的 探讨D2-40和CD31蛋白在海绵状血管瘤和海绵状淋巴管瘤中的表达及鉴别诊断意义.方法 采用免疫组化PV-9000二步法检测14例海绵状血管瘤和海绵状淋巴管瘤中D2-40和CD31蛋白的表达.结果 D2-40在海绵状淋巴管瘤中的阳性淋巴管密度(LVD)为10.78±3.76,而在海绵状血管瘤中呈(-),两者之间差异显著.CD31在海绵状淋巴管中呈(-),而在海绵状血管瘤中的阳性微血管密度(MVD)为12.34±3.86;两者同样差异显著.结论 D2-40和CD31蛋白在海绵状血管瘤和海绵状淋巴管瘤中的表达差异显著,有助于鉴别诊断.

探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31在甲状腺乳头状癌中表达的相关性

目的 探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31联合检测在甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断与淋巴结转移方面的作用及可能的分子机制.方法 采用免疫组化方法检测110例PTC手术切除标本中nm23-H1、VEGF-C和CD31表达情况,同时以60例结节性甲状腺肿伴乳头状增生组织和20例正常甲状腺组织作为对照.结果 nm23-H1、VEGF-C和CD31在PTC组织中阳性表达率分别为59.1％、68.2％和64.1％,明显高于良性乳头状增生组(35％、33.3％和43.1％),其中nm23-H1在无淋巴结转移组的阳性率(73.5％)明显高于淋巴结转移组(35.7％)(P＜0.05);而VEGF-C和CD31在淋巴结转移组的阳性率(90.5％和78.1％)明显高于无淋巴结转移组(54.4％和51％)(P＜0.05).且PTC组织中nm23-H1的表达与VEGF-C的表达呈负相关(r=-0.63,P＜0.05).结论 在PTC组织中,nm23-H1可能通过对G蛋白的控制来影响VEGF-C、CD31的表达及淋巴结的转移,三者联合检测为早期判断PTC有/无淋巴结转移及转移潜能提供重要依据.

脑膜瘤血管内皮细胞生长因子的表达及血管生成与术后复发的关系

目的探讨脑膜瘤术后复发与肿瘤中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及血管生成的关系.方法应用免疫组织化学法检测59例SimpsonⅠ～Ⅱ级切除并取得随访的脑膜瘤患者术后石蜡标本VEGF和血小板-内皮细胞黏附因子-1(CD31),用全自动图像分析系统检测肿瘤组织的CD31微血管计数(MVC),对参数进行综合分析.结果脑膜瘤标本VEGF表达、CD31微血管计数有相关关系(相关系数为0.288,P＜ 0.00005);术后复发与VEGF表达、CD31微血管计数均呈正相关关系(相关系数分别为0.422和0.446,P＜0.05).结论脑膜瘤VEGF表达、肿瘤血管生成可能对术后复发有重要作用.

MTDH在三阴性乳腺癌中的表达及与Ki67、CD31的关系

目的 检测MTDH基因在三阴性乳腺癌的表达情况,研究MTDH与Ki67、CD31的关系及临床意义.方法 通过免疫组化方法检测84例三阴性乳腺癌组织MTDH、Ki67和CD31的表达情况,然后通过相关性分析,分析它们和临床病理之间的关系.通过Western blot检测MTDH在不同Ki67、CD31表达水平乳腺癌组织的表达情况.结果 在三阴性乳腺癌组织中,MTDH高表达率为57.1％,Ki67高表达率为71.4％,CD31高表达率为55.9％.MTDH高表达与肿瘤大小,脉管浸润,腋窝淋巴结转移,pTNM分期密切相关.MTDH与Ki67和CD31均呈正相关.结论 MTDH在三阴性乳腺癌中具有较高表达率,与肿瘤组织Ki67及多项临床病理因素相关.MTDH还与肿瘤组织血管生成密切相关,提示通过干扰MTDH表达可能具有抗血管生成的作用.

siRNA干扰血小板内皮细胞黏附因子-1表达对人鼻咽癌耐药细胞CNE1/R多药耐药性的影响

目的 探讨抑制血小板内皮细胞黏附因子-1(PECAM-1)表达对多药耐药基因1(MDR-1)及其编码产物P-糖蛋白(P-gp)的影响.方法 设计并化学合成针对PECAM-1的三条siRNA序列,命名为si-PECAM1,2,3,脂质体转染法将其转入CNE1/R,采用Semi-qRT-PCR、Western blot方法检测并筛选出抑制效果好的si-PECAM序列,将筛选出的si-PECAM转入CNE1/R,采用Semi-qRT-PCR、Western blot方法检测抑制PECAM-1表达前后MDR-1及其编码产物P-gp的变化情况.结果 Semi-qRT-PCR的结果显示,设计三条si-PECAM序列均有效,以si-PECAM3干扰效果明显(P<0.001),Western blot结果显示与Semi-qRT-PCR的结果一致;转染si-PECAM3 48 h后做Semi-qRT-PCR的结果显示抑制PECAM-1表达后MDR-1表达明显下调(P<0.001),Western blot结果与Semi-qRT-PCR的结果一致,抑制PECAM-1表达后MDR-1编码产物P-gp的表达也明显下调(P<0.001).结论 抑制CNE1/R中PECAM-1表达后MDR-1及其编码产物P-gp的表达均明显下调,提示PECAM-1可能参与X射线辐射诱导人鼻咽癌细胞发生多药耐药.

一种新的突变型人血小板内皮细胞黏附因子1的基因克隆与序列分析

目的 克隆一种新的突变型人血小板内皮细胞黏附因子1(PECAM1)基因,并应用生物信息学方法进行序列分析.方法 以提取的X射线辐射诱导的人鼻咽癌耐药细胞CNE1/R中的总RNA为模板,RT-PCR扩增获得PECAM1基因片段,克隆至pMD19-T Simple载体并测序鉴定.应用生物信息学方法分析PECAM1基因的序列同源性与结构特征.结果 成功克隆了突变型人PECAM1基因,但与GenBank中的人PECAM1基因参考序列相比有三点不一致,分别位于1452、1688和2008 nt处.与马、猪、牛、大鼠、小鼠的PECAM1基因具有高度同源性,同源性分别为82%、82%、79%、73%、73%.突变序列与参考序列相比,1688和2008 nt翻译对应的氨基酸发生变化,即563、670 aa分别由丝氨酸、精氨酸改变为天冬酰胺、甘氨酸.人PECAM1蛋白39~127 aa、235~322 aa、327~404 aa、408~496 aa和502~594 aa均为Ig-2免疫球蛋白超家族结构域,而突变型人PECAM1基因编码的563 aa突变刚好位于502~594 aa的Ig-2免疫球蛋白超家族结构域中.结论 突变型人PECAM1基因在基因水平相较人PECAM1基因参考序列有3个位点改变,应用生物信息学方法进行序列分析,发现在蛋白水平改变导致的563 aa突变位于Ig-2免疫球蛋白超家族结构域,这为进一步研究其生物学功能及其在X线照射后人鼻咽癌细胞CNE1/R产生多药耐药中的作用提供了依据和线索.

血小板内皮细胞黏附分子-1基因Leul25Val多态性与冠心病及危险因素的关系

目的 研究血小板内皮细胞黏附分子-1(PECAM-1)基因Leu125Val(C/G)基因型和等位基因频率分布的遗传背景,探讨PECAM-1基因多态性与湖北地区汉族人冠心病患者的关系.方法 选择1 325例湖北地区汉族人为研究对象,分为冠心病组(600例)和正常对照组(725例),采用PCR-RFLP方法检测空腹血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、血压、身高、体重及腰围(WC)等临床参数,并计算体重指数(BMI).结果 冠心病组PECAM-1基因GG基因型频率(42.0%)高于正常对照组(20.3%,P＜0.01).与正常对照组比较,冠心病组G等位基因频率(60.6%)明显升高,而C等位基因频率(39.4%)明显降低,冠心病组G等位基因型携带者TC、TG、LDL、收缩压水平显著高于C等位基因型携带者(P＜0.05),但HDL水平低.冠心病组PECAM-1基因Leul25Val(C/G)多态性与WC、BMI、舒张压和体重无关.结论 PECAM-1基因Leul25Val(C/G)多态现象与湖北地区汉族人冠心病有关,可能是冠心病遗传危险因素之一.

急性冠状动脉综合征易损斑块的血小板内皮细胞黏附分子1、内皮细胞选择素抗体与心肌中相关基因多态性的研究

目的 观察急性冠状动脉综合征(ACS)患者血小板内皮细胞黏附分子(PECAM-1)和内皮细胞选择素(E-selectin)在易损斑块中的表达及心肌组织中基因PECAM-1的Leu125Val,E-selectin的Ser128 Arg多态性与ACS的相关性.方法 选取北京医院1992-2006年尸检病例,根据临床诊断分为ACS组(67例)和对照组(60例).选取斑块内膜有新生血管的80个病例(ACS组50例和对照组30例)的蜡块,应用免疫组织化学的方法检测PECAM-1、E-selectin在斑块中的表达情况.并选择患者的心肌蜡块提取DNA,用聚合酶链反应-单链构象多态性法检测ACS组(37例)和对照组(43例)基因PECAM-1的Leu125Val的多态性;用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性法的技术检测ACS组(39例)和对照组(43例)基因E-selectin的Ser128Arg的多态性.结果 免疫组化结果:(1)黏附因子PECAM-1、E-selectin在两组病例的冠状动脉内皮细胞处表达的差异有统计学意义(P＜0.01),PECAM-1在ACS组和对照组表达分别为76.0％ (38/50)、26.7％ (8/30),E-selectin在ACS组表达26.0％ (13/50),但在对照组冠状动脉内皮细胞不表达.(2) ACS组2个抗体在斑块内新生血管内皮细胞的表达多于冠状动脉内皮细胞的表达(P＜0.01),PECAM-1分别为58.0％ (29/50)和28.0％ (14/50),E-selectin分别为22.0％ (11/50)和12.0％ (6/50).(3)在41块有炎细胞浸润的斑块中,当炎细胞的密度分别为＜10、10～ 30及＞30/HPF时,PECAM-1阳性表达率分别为33.3％、68.2％及92.3％,E-selectin为16.7％、31.8％和23.1％.基因型检测结果:(1) PECAM-1基因Leu125Val等位基因频率在ACS组和对照组分布差异有统计学意义(P＜0.05),但基因型频率的分布差异无统计学意义.E-selectin基因Ser128Arg基因型频率和等位基因频率在ACS组和对照组分布差异有统计学意义(P＜0.05).结论 免疫组织化学证实黏附因子PECAM-1和E-selectin在ACS组易损斑块内膜处表达增加,且在斑块内新生血管内膜处比在冠状动脉内皮细胞的表达明显增高,并有随炎细胞密度的增加而表达增加的趋势,提示黏附因子PECAM-1和E-selectin可能参与炎性反应并与易损斑块的形成有关.E-selectin基因Ser128Arg基因多态性与ACS的发病有关联,提示其可能是ACS发病的遗传易感因素.PECAM-1基因Leu125Val基因多态性对ACS的发病可能不起直接作用.

子宫内膜息肉血管内皮细胞生长因子的表达及血管生成与术后复发的关系

目的:探讨子宫内膜息肉术后复发与息肉中血管内皮细胞生长因子(VEGF)的表达及血管生成的关系.方法:应用免疫组织化学法检测68例行宫腔镜诊治并取得随访的子宫内膜息肉患者术后石蜡标本VEGF和血小板一内皮细胞私附因子-1(CD31),用全自动图像分析系统检测息肉组织的CD31微血管计数(MVQ),对参数进行综合分析.结果:子宫内膜息肉术后复发与VEGF表达、CD31微血管计数均呈正相关关系(2相关系数分别为0.422,0.446,P＜0.05).结论:子宫内膜息肉VEGF表达、息肉血管生成可能对子宫内膜息肉术后复发有重要作用.

巨噬细胞及肿瘤坏死因子在肝细胞癌中的表达及意义

目的 检测巨噬细胞及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在肝细胞癌(HCC)中的表达,同时比较其与微血管密度指标CD31、vWF和细胞增殖指标(PCNA)、病理指标及预后的相关性.方法 采用免疫组化、流式细胞术及原位杂交法,对53例肝细胞癌的标本进行检测,并将检测数据与病人的临床资料进行统计分析.结果 癌组织中的巨噬细胞数目与肿瘤直径呈负相关,癌旁组织中的巨噬细胞数目与微血管密度呈正相关;HBsAg阳性及肝内门静脉浸润组的癌旁组织中TNF-α表达量较低,男性病人癌组织中TNF-α表达量较低;微血管密度计数结果显示,CD31与肝内门静脉浸润有关,vWF与肿瘤的TNM分期有关;PCNA与肿瘤TNM分期有关.结论 在HCC中,巨噬细胞的作用呈双向性,TNF-α、vwF、CD31及PCNA指数均与预后有关.

CD31基因型及血清水平与肝细胞肝癌的相关性研究

目的 研究CD31基因单核苷酸多态性及血清水平与肝癌的相关性.方法 选取190例肝癌患者和210例健康对照者为研究对象,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术对CD31基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性进行基因分型,同时采用酶联免疫吸附试验检测血清CD31水平.结果 肝癌组和对照组的CD31基因Asn563Ser和Gly670Arg多态性比较,差异无统计学意义(x2=0.491,P＞0.05),而CD31基因Leu125Val多态性比较差异有统计学意义(x2=10.988,P＜0.05),等位基因频率的相对风险分析发现,Val等位基因携带者患肝癌的风险是Leu等位基因的1.583倍(OR=1.583,95％ CI,1.197 ～2.093,P=0.001)；携带Val等位基因的肝癌患者血清CD31水平显著高于不携带者(x2=10.408,P＜0.05).联合基因型分析显示,CD31基因Leu125Val、Asn563Ser和Gly670Arg单核苷酸多态性存在着强烈的连锁不平衡,与对照组比较,Val-Ser-Arg单倍型携带者显著增加肝癌的发病风险(OR=1.496,95％ CI:1.095 ～2.046,P=0.011). 结论 CD31基因Leu125Va1多态性和Val-Ser-Arg单倍型与肝癌的发病具有相关性,其中Val等位基因可能是肝癌的遗传易感基因,携带Val等位基因的个体可能通过促进CD31的高度表达进而增加肝癌的发病风险.

COX-2、CD31及CD105与胃癌分期及预后的关联性分析

目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管标志物CD31及CD105与胃癌分期及预后的关联性分析.方法 采用免疫组织化学方法检测2016年1月至2018年4月期间胃癌根治术48例患者病理标本中COX-2、CD31及CD105的表达水平,使用SPSS 19.0统计软件进行统计分析.CD31、CD105、COX-2表达阳性率采用χ2检验进行比较,相互关系检验采用Spearman相关分析.P<0.05差异有统计学意义.结果 COX-2、CD31及CD105蛋白表达与胃癌分期及预后显著相关(P<0.05),而与患者的年龄、性别、肿瘤大小、肿瘤部位因素无关(P>0.05).COX-2在胃癌组织中的阳性表达率为76.5％,而CD31及CD105在胃癌组织中的阳性表达率分别为68.8％和70.8％,COX-2与CD31(r=0.532,P=0.032)及CD105(r=0.544,P=0.029)的表达均存在相关性.结论 COX-2、CD31及CD105蛋白在胃癌组织中高表达,且COX-2的表达与血管标志物CD31及CD105的表达存在相关性,可协同作为判断胃癌分期及预后的临床指标.

低分子肝素对电烧伤大鼠组织血管内皮生长因子与血小板内皮细胞黏附分子表达的影响

目的 观察低分子肝素对电烧伤大鼠局部组织血管内皮生长因子及血小板内皮细胞黏附分子影响.方法 60只Wistar大鼠制成右后肢深度电烧伤模型,随机分为治疗组及空白对照组,治疗组30只大鼠自伤后当天起每日两次皮下注射低分子肝素;空白对照组伤后除不注射低分子肝素外,其余处理同治疗组.大体及组织学观察大鼠创面变化,取局部组织采用免疫组化法观察血管内皮生长因子和血小板内皮细胞黏附分子的表达.结果 大体及组织学观察治疗组创面愈合较快,镜下见散在炎性细胞浸润,管腔内少量淤血,少许内皮细胞剥脱;对照组可见大量炎性细胞浸润,内皮细胞坏死脱落,血栓形成.治疗组血管内皮生长因子阳性表达明显高于对照组,呈逐渐增高的趋势,伤后10 d两组差异具有统计学意义(P<0.01).CD31阳性表达比较,伤后10 d治疗组高于对照组(P<0.01).两组局部组织中微血管密度值进行比较,可见治疗组均较对照组高,统计学分析显示,伤后第5、10天两者间的差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 低分子肝素可增加局部受损组织血管内皮生长因子及血小板内皮细胞黏附分子的表达,促进了受损血管的恢复及新生血管的形成.

胰腺癌小鼠模型中核仁蛋白14和CD31表达与肿瘤进展的相关性研究

目的 探讨胰腺癌小鼠模型中核仁蛋白14(NOP14)和CD31的表达水平与肿瘤进展的相关性.方法 收集2013年1月至2015年12月经北京协和医院病理学检查证实伴肝转移的5例胰腺导管腺癌患者的临床病理资料,通过免疫组化方法检测胰腺癌原发肿瘤和相应肝转移灶中NOP14的表达水平;利用慢病毒表达载体感染胰腺癌细胞株,构建NOP14稳定下调的细胞株,实时荧光定量PCR和免疫印迹法检测NOP14抑制率;利用胰腺癌小鼠模型分析NOP14敲低组(n=8)和对照组(n=8)肿瘤组织中CD31标记的肿瘤微血管密度(MVD)及其与肿瘤大小和转移的关系.采用Mann Whitney U检验对组间数据进行统计学分析,应用Pearson 或Spearman相关系数分析变量间的相关性.结果 NOP14在胰腺癌肝转移灶中的表达水平较原发肿瘤明显升高(2.09±0.45比1.31±0.27,P=0.028);实时荧光定量PCR和免疫印迹法证实胰腺癌稳定转染细胞株中NOP14的表达水平分别下调了86%和78%;胰腺癌小鼠皮下和原位移植模型中NOP14敲低组MVD值(61.40±13.85和38.33±10.91)低于对照组(85.53±14.59和59.33±15.37)(P =0.041、P =0.037),且与肿瘤大小(r=0.842,P<0.01)和转移(r=0.726,P=0.008)呈正相关.结论 NOP14在胰腺癌肝转移灶中表达上调,可能通过促进肿瘤微血管形成导致胰腺癌的生长和转移.

内毒素致新生大鼠肺组织PECAM-1,t-PA,PAI-1表达的改变及其意义

目的制备新生大鼠肺损伤模型,探讨PECAM-1(血小板内皮细胞粘附因子)和t-PA(组织型纤溶酶原激活因子), PAI-1(纤溶酶原激活物抑制因子)mRNA在新生大鼠肺损伤中的作用.方法腹腔注射LPS致新生大鼠肺损伤,观察不同时间点肺组织大体,光镜和电镜的病理改变,应用免疫组化和RT-PCR的方法分别检测肺组织PECAM-1蛋白及mRNA和t-PA, PAI-1 mRNA的表达改变.结果病理改变证实了新生大鼠肺出血的发生,注射LPS后,PECAM-1蛋白及mRNA表达逐渐下降,8 h和16 h分别达低值(分别为95.1±9.76,0.861±0.016),与正常对照组(分别为129.5±6.15,1.192±0.035)相比,差异有显著意义(P<0.01).LPS作用后,t-PA, PAI-1 mRNA在肺组织的表达呈逐渐上升趋势,t-PA mRNA表达高峰为给药后2 h(1.195±0.036),与对照组(0.781±0.017)比较,差异显著意义(P<0.01).PAI-1 mRNA表达高峰为给药后2～8 h(分别为1.178±0.069,1.153±0.036,1.176±0.044),与对照组(0.681±0.019)比较,差异显著意义(P<0.01).结论 LPS作用于新生大鼠后,肺组织PECAM-I 蛋白及mRNA表达显著降低,保护性机制破坏;t-PA和 PAI-1 mRNA表达增加,随着大鼠病情加重,平衡状态遭到破坏,局部肺组织处于高凝状态,从而促进了肺出血的发生.

血管内皮标记物在乳腺癌演变中的表达及意义

目的 探讨乳腺癌演变中新生血管表达状况,旨在选择乳腺癌发生发展中新生血管的特异性标记物.方法 采用免疫组化(SP)法,分别以CD105、FⅧ、CD31、CD34为标记,对100例乳腺不同病变组织,包括乳腺导管上皮不典型增生(ADH)、导管内癌(DCIS)、微浸润导管癌(MDC)各20例,40例非特殊类型浸润型导管癌(IDC,NOS),计算微血管密度(MVD).结果 ADH、DCIS、MDC和IDC(NOS)中,CD105标记的MVD分别为8.25±5.78、10.05±4.23、25.35±7.62和37.33±5.86,FⅧ标记的MVD分别为10.60±8.99、16.60±3.47、16.90±5.62和17.90±5.62,CD31标记的MVD分别为16.80±3.90、19.40±4.58、20.74±6.67和22.74±6.67,CD34标记的MVD分别为14.40±12.82、25.20±5.39、26.32±4.89和40.32±4.89,仅CD105标记的MVD各组间两两比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 CD105标记MVD用来评估乳腺癌发生发展中的新生血管表达,可能更具价值,这将为今后抗血管生成的治疗提供理论依据.

胃癌组织中CD105和CD31的表达及其与胃癌生物学行为的关系

目的探讨CD105,CD31在胃癌组织中的表达情况及其与胃癌生物学行为之间的关系.方法采用免疫组化SP单染法检测63例胃癌组织及20例慢性胃炎组织中CD105,CD31所标染的微血管密度值(MVD).结果胃癌组织中CD105-MVD平均值为40.97±15.67,高于CD31-MVD平均值25.87±10.54(P＜0.01),而二者均明显高于慢性胃炎组织中测得的相应值,分别为(19.55±7.55,20.65±7.44)(P＜0.01);CD105的表达与胃癌的浸润深度、分期、淋巴结转移呈正相关(P＜0.01),而与肿瘤大小、分级无关(P＞0.05).结论CD105在胃癌组织微血管中高表达,在标染胃癌组织MVD方面,CD105比CD31具有明显优越性;CD105的表达与胃癌的生物学行为密切相关;其检测对更准确地确定肿瘤的临床分期、指导治疗、判断预后具有积极的临床意义.

Previous studies have demonstrated the protective effect of hypoxic preconditioning on acute ce-rebral infarction, but the mechanisms underlying this protection remain unclear. To investigate the protective mechanisms of hypoxic preconditioning in relation to its effects on angiogenesis, we in-duced a photochemical model of cerebral infarction in an inbred line of mice (BALB/c). Mice were then exposed to hypoxic preconditioning 30 minutes prior to model establishment. Results showed significantly increased vascular endothelial growth factor and CD31 expression in the ischemic penumbra at 24 and 72 hours post infarction, mainly in neurons and vascular endothelial cells. Hy-Hypoxic preconditioning increased vascular endothelial growth factor and CD31 expression in the ischemic penumbra and the expression of vascular endothelial growth factor was positively related to that of CD31. Moreover, hypoxic preconditioning reduced the infarct volume and improved rological function in mice. These findings indicate that the protective role of hypoxic preconditioning in acute cerebral infarction may possibly be due to an increase in expression of vascular endothelial growth factor and CD31 in the ischemic penumbra, which promoted angiogenesis.