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应用小鼠月经模型对子宫内膜血管周期性变化的形态学研究
目的应用小鼠月经模型,研究子宫内膜血管形态学和血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比(volume fraction)的月经周期变化. 方法成年雌性去势C57BL/6小鼠34只,经性激素处理后,实验组小鼠宫腔内注射0.2 ml消毒花生油诱导子宫内膜蜕膜化反应;对照组无宫腔油剂注射.取各组子宫组织,行常规HE染色,并用CD31单克隆抗体作为血管内皮细胞的标记分子进行免疫组织化学染色,计算机辅助图像分析软件CAST2,计算分析血管内皮细胞在子宫组织中所占体积百分比. 结果实验组宫腔注射油剂后30～35 h观察到子宫内膜脱落,内膜血管呈双层结构,近肌层的血管组织结构保持正常,近内膜的血管结构紊乱;对照组子宫内膜始终完整,但全层血管结构紊乱,未见分层现象.注射油剂后56～70 h实验组子宫内膜上皮基本修复,但血管稀疏,结构紊乱;对照组血管均完全修复.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比在注射油剂56～70 h后明显下降而其他各组间则无显著变化. 结论此月经模型的子宫内膜血管形态学呈分层改变类似于人类子宫内膜的功能层和基底层.血管内皮细胞在子宫组织所占体积百分比仅在子宫内膜修复早期的实验组出现下降.
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雌激素对小鼠子宫内膜崩解后修复的影响
目的 探讨假孕小鼠月经模型中,雌激素水平对子宫内膜崩解后修复再生进程的影响. 方法 对假孕小鼠一侧子宫人工诱导内膜间质细胞发生蜕膜化,并通过双侧卵巢切除的方式实现孕酮撤退,建立小鼠月经模型；将实验动物随机分为雌激素组以及溶剂组,在孕酮撤退后分别给以17β-雌二醇油溶液和溶剂；在孕酮撤退后24h及48 h检测各组子宫重量改变、并进行形态学观察和评级. 结果 比较孕酮撤退48h两组形态学评级,雌激素组子宫内膜修复率显著高于溶剂组(P＜0.01). 结论 在假孕小鼠月经模型中,溶剂组小鼠较雌激素组小鼠出现明显的修复延迟,说明雌激素水平对于子宫内膜崩解后修复进程有一定影响.
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小鼠药理性月经模型中孕酮撤退激活NF-κB状态研究
目的:研究在小鼠药理性月经样模型中,阻断孕酮作用后子宫内膜组织崩解过程中核转录因子NF-κB激活状态.方法:切除卵巢后小鼠在诱导蜕膜化之后给予米非司酮处理模拟月经样出血,取部分子宫组织采用免疫组织化学、蛋白质印迹方法检测米非司酮处理(即孕酮撤退)后不同时期NF-κB激活及NF-κB上游信号分子的表达.结果:免疫组化结果显示,阻断孕酮作用后NF-κB p65显著入核,p50入核不明显.蛋白印迹实验显示,p50和p65蛋白发生了核浆转移,在孕酮撤退12h后核蛋白中表达量高.NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β、磷酸化IκB-α在阻断孕酮作用后的各个时期都有表达,且各时相表达均有差异.结论:孕酮撤退可能通过NF-κB诱导性激酶、磷酸化IKK-β,继而磷酸化IκB-α通路激活NF-κB.
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应用小鼠月经模型对子宫内膜白细胞周期性变化的研究
目的:应用小鼠月经模型,通过免疫组织化学及计算机辅助图像分析系统(CAST2)研究巨噬细胞和T淋巴细胞随月经周期在子宫内膜的分布变化以及在子宫内膜所占体积分数(volume fraction)的变化.方法:用成年雌性去势C57BL/6小鼠34只,给予序贯性激素处理,在末次激素处理后4～6h,实验组小鼠宫腔内注射0.2 ml消毒花生油诱导子宫内膜蜕膜化反应,对照组小鼠给予同样序贯性激素处理但无宫腔油剂注射.分别取出各组子宫内膜组织,进行常规HE 染色,以F4/80作为巨噬细胞的标记分子,CD4和CD8作为T淋巴细胞的标记分子进行免疫组织化学染色,用计算机辅助图像分析软件CAST2计算分析巨噬细胞、CD4和CD8 T淋巴细胞和在子宫内膜组织中所占的体积分数.结果: HE 染色子宫内膜组织切片显示激素撤退后实验组在宫腔内注射油剂后30～35h可观察到子宫内膜脱落,免疫组织化学组织切片显示在激素撤退早期实验组与对照组子宫内膜内的巨噬细胞均增加并且分布无明显差别(P=0.642),但在激素撤退晚期实验组子宫内膜内的巨噬细胞无明显减少(P=0.061),对照组与之相比则明显减少(P=0.032).CD8 T淋巴细胞的增多仅出现于激素撤退早期实验组子宫内膜.CD4 T淋巴细胞在子宫内膜的数量很少且不随月经周期变化.结论:蜕膜化的子宫内膜在激素撤退后将导致内膜的脱落与白细胞的侵入,且数量与分布的变化与激素撤退的时间明显相关.
