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HPV16/18感染与宫颈鳞癌VEGF-C、VEGFR-3表达的关系
目的 探讨宫颈组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染与宫颈鳞癌发生、浸润及转移的关系.方法 选择2013年6月 ～2017年6月承德医学院附属医院86例宫颈鳞癌石蜡病理组织,选取宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ宫颈组织标本各12例,选取正常宫颈组织标本10例.对所有患者术前HPV16/18感染情况及宫颈组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平进行观察和分析.结果 浸润癌患者HPV16/18的感染率与CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ患者比较,差异无统计学意义(P>0.05),但两类患者HPV16/18的感染率均明显高于宫颈正常的患者(P<0.05).浸润性癌组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织(P<0.05),而CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织中VEGF-C的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但CINⅢ病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于正常宫颈上皮组织(P<0.05).浸润癌Ⅲ期病理组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于Ⅰ期(P<0.05),浸润癌Ⅱ期病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于浸润癌I期(P<0.05),淋巴结转移阳性组织中VEGF-C表达水平显著高于未转移组织(P<0.05).VEGFR-3脉管阳性均数随着VEGF-C表达水平的升高而升高,VEGFR-3脉管阳性均数与VEGF-C表达水平呈正相关(P<0.05).结论 长时间持续性HPV16/18感染可能是导致宫颈鳞癌发生的重要因素,VEGF-C、VEGFR-3的表达与宫颈鳞癌的浸润及转移密切相关,其表达与宫颈鳞癌的分期及淋巴结是否转移相关,VEGF-C的表达促进VEGFR-3的激活从而进一步加重病灶浸润.
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PTTG、VEGF-C、VEGFR-3在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴管生成的关系分析
目的:分析PTTG、VEGF-C、VEGFR-3在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴管生成的关系.方法:选取本院2016年6月～2017年6月期间诊治的50例宫颈鳞癌患者作为研究对象,设为研究组,另选取同时间段在本院行子宫切除并经病理证实的50例宫颈慢性炎患者作为对照研究对象,设为对照组,运用免疫组织化学法检测两组患者宫颈组织标本的PTTG、VEGF-C、VEGFR-3表达,利用D2-40标记的微淋巴管计算微淋巴管密度.结果:研究组PTTG的阴性率为30.0％,阳性率为70.0％;对照组PTTG均呈阴性表达,阴性率为100.0％;两组对比差异显著(P<0.05).研究组VEGF-C的阴性率为2.0％,阳性率为98.0％;对照组VEGF-C的阴性率为76.0％,阳性率为24.0％;两组对比差异显著(P<0.05).研究组VEGF-C的阴性率为2.0％,阳性率为98.0％;对照组VEGF-C的阴性率为74.0％,阳性率为26.0％;两组对比差异显著(P<0.05).PTTG、VEGF-C、VEGFR-3的表达与微淋巴管密度均有显著的正相关性(P<0.05).结论:PTTG、VEGF-C、VEGFR-3均可在宫颈鳞癌中表达,且与淋巴管生成呈正相关性.
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胃癌患者血清VEGF-C、S-CD105检测及临床意义
目的:研究胃癌患者血清中VEGF-C、S-CD105表达变化及其与胃癌的临床病理特征的关系,探讨VEGF-C与S-CD105在胃癌中的相互关系.方法:收集120胃癌患者血清,采用酶联免疫吸附技术(ELISA)检测血清中VEGF-C、S-CD105水平.结果:胃癌患者血清中VEGF-C、S-CD105含量较对照组均明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05);VEGF-C表达水平升高与胃癌淋巴结转移(P<0.01)、浸润深度(P<0.05)、TNM分期(P<0.01)相关;S-CD105表达水平升高与胃癌淋巴结转移(P<0.01)、TNM分期(P<0.01)相关;VEGF-C与S-CD105表达成正相关关系(r=0.359,P<0.05).结论:血清中VEGF-C、S-CD105可作为胃癌生物学指标,二者联合可能成为判断胃癌淋巴结转移及预后的重要指标.
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胃癌中RhoC、VEGF-C和c-Myc表达的相关性 研究及临床意义
目的 应用免疫组化法检测胃癌组织中RhoC、VEGF-C和c-Myc的表达,观察它们之间的相关性.方法应用免疫组化法检测通辽市医院自2010年9月-2017年6月收集的58例胃癌标本中RhoC、VEGF-C和c-Myc的表达情况.应用SPSS 19.0统计学软件分析RhoC、VEGF-C和c-Myc与胃癌临床病理的关系及三者之间的相关性.结果随着胃癌浸润的加深、 分化程度降低、 淋巴结转移的发生,RhoC阳性表达率依次为34.21％和80.00％、41.30％和83.33％、82.35％和36.59％;VEGF-C阳性表达率依次为55.26％和85.00％、58.70％和91.67％、88.24％和56.10％;c-Myc阳性表达率依次为63.16％和90.00％、65.22％和100.00％、94.12％和63.41％,均逐渐增高;三者在胃癌组织中的表达呈正相关.结论RhoC、VEGF-C和c-Myc在胃癌发展过程中具有协同作用.
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细胞外基质金属蛋白酶-9及血管内皮生长因子-C在乳腺癌的表达及其意义
目的:探讨细胞外基质金属蛋白酶-9和血管内皮生长因子-C蛋白的表达与乳腺癌浸润和转移之间的关系.方法:免疫组化法检测乳腺增生组21例、导管内癌组10例、浸润性导管癌68例病灶内MMP-9和VEGF-C蛋白的表达情况.结果:①MMP-9蛋白在3组间的阳性表达率逐渐增高且差异均有统计学意义(P＜0.05).②VEGF-C蛋白在3组间的阳性表达率逐渐增高且导管内癌组和浸润性导管癌组阳性率明显高于增生组(P＜0.01).③乳腺癌组织中MMP-9和VEGF-C的表达成正相关(rs=0.363,P＜0.01),而且MMP-9和VEGF-C的表达与腋窝淋巴结转移及淋巴结转移数目有关(P＜0.01).结论:MMP-9和VEGF-C的过度表达在乳腺癌的浸润和淋巴结转移过程中起着重要作用,二者在乳腺癌的浸润和转移过程中可能起着协同作用.
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Annexin-Ⅱ及VEGF-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其意义
目的 观察Annexin-Ⅱ及VEGF-C在甲状腺乳头状癌中的表达及其临床意义.方法 使用免疫组化的方法检测44例甲状腺乳头状癌、16例甲状腺腺瘤、20例结节性甲状腺肿及10例正常甲状腺组织中Annexin-Ⅱ及VEGF-C的表达情况及与临床病理的关系.结果 Annexin-Ⅱ及VEGF-C在甲状腺乳头状癌中的阳性表达率明显高于甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿及正常甲状腺组织;Annexin-Ⅱ及VEGF-C的表达与肿瘤大小及淋巴结转移有关,差异有统计学意义.结论 Annexin-Ⅱ及VEGF-C的表达与甲状腺乳头状癌的发生有密切关系,且与甲状腺乳头状癌的发展及淋巴结转移有一定关系.
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HHV-6和VEGF-C在口腔鳞癌组织中的表达及其相关性
目的 探讨人类疱疹病毒6型(HHV-6)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)mRNA及其蛋白表达水平与口腔鳞癌的关系,初步探讨HHV-6感染与VEGF-C表达水平的关系.方法 用实时定量PCR技术和免疫组织化学方法检测口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C mRNA及其蛋白的表达水平.结果 口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-CmRNA及其蛋白表达水平显著高于正常口腔组织(P＜0.05);在相同口腔鳞癌组织中HHV-6与VEGF-C mRNA的表达水平显著正相关(P ＜0.001);口腔鳞癌组织中HHV-6和VEGF-C的表达水平与淋巴结转移具有显著相关性(P＜0.05).结论 口腔鳞癌的发生与HHV-6的感染有关,其感染可能引起VEGF-C的高表达.
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脂质体转染VEGF-C反义寡核苷酸对人胃癌OCUM-2MD3细胞VEGF-C表达的影响
目的 探讨脂质体转染VEGF-C反义寡核苷酸在人胃癌OCUM-2MD3细胞中的转染效率及对VEGF-C表达的影响.方法 以VEGF-C基因翻译起始区为靶点合成反义寡核苷酸,脂质体介导转染人胃癌OCUM-2MD3细胞,荧光显微镜观察转染效率,RT-PCR检测转染后VEGF-C mRNA表达水平,流式细胞术检测VEGF-C蛋白表达.结果 经脂质体介导可成功将VEGF-C反义寡核苷酸转染至胃癌OCUM-2MD3细胞,12 h达其峰值87.93%.反义组VEGF-C mRNA相对吸光度值为0.38±0.11,显著低于正义组(0.83±0.17)和对照组(0.80±0.14)(P＜0.01).反义组VEGF-C蛋白表达水平(31.26±5.17)%,较正义组(41.83±7.49)%和对照组(38.65±7.11)%亦明显下降(P＜0.01).结论 VEGF-C反义寡核苷酸经脂质体介导转染胃癌OCUM-2MD3细胞,可降低胃癌细胞VEGF-C mRNA及其蛋白表达水平.
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VEGF-C对肺癌细胞淋巴结转移及凋亡的影响
肺癌因早期即可发生淋巴结转移(lymph node metastasis,LNM),预后不佳.淋巴结转移度(lymph nodes metastasis ratio,LNR)已被证实是能确切反映实体瘤LNM情况的指标和佳的独立预后因素~([1]).
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喉癌组织中LKB1与VEGF -C表达的相关性研究
目的:检测喉癌组织中抑癌基因LKB1和血管内皮生长因子VEGF-C的表达情况,探讨VEGF-C在喉鳞状细胞癌、正常组织中的表达关系.方法:选取喉癌患者40例喉癌组织为实验组,40例癌旁正常组织(距肿瘤边缘＞5mm,且病理证实为正常组织)为对照组.采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术分析两组之间LKB1mRNA和VEGF-CmRNA的表达情况.结果:LKB1在癌组织中阳性表达率低于癌旁组织(P＜0.05),VEGF-C在癌组织中阳性表达率高于癌旁组织(P＜0.05),均与组织分化程度有相关性(P＜0.05).LKB1与VEGF-C呈直线负相关.结论:在喉鳞状细胞癌发生的过程中,LKB1和VEGF -C发生异常表达,且与喉鳞状细胞癌的进展有关.
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人脐带血淋巴管内皮祖细胞的分化及其生物学特征
目的研究脐带血中CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞经VEGF-C诱导向内皮细胞分化过程中生物学特征的变化,并探讨其分化的机制.方法取脐带血,用Percoll密度梯度离心法分离单形核细胞,再用流式细胞仪分选CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞,然后用VEGF-C诱导分化.在扫描电镜和透射电镜下观察细胞表面形态和细胞内结构的变化,并在激光扫描共焦显微镜下观察特征性标志物的表达变化.结果脐带血中的淋巴管内皮祖细胞表达CD34、CD133和VEGFR-3.CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞经VEGF-C诱导后7 d,呈长梭形,细胞伸出板状伪足和丝状伪足,出现较多短的微绒毛,表面可见细胞小凹,细胞质中含有丰富的线粒体和粗面内质网.诱导后14 d,细胞已具有内皮细胞的特征,表达淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1和5-核苷酸酶,CD133表达消失,细胞质中可见Weibel-Palade小体.结论脐带血中存在CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞,这些细胞在VEGF-C诱导作用下可能通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径分化为淋巴管内皮细胞.
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联合检测survivin、 VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义
目的 探讨联合检测survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义.方法 采用免疫组化法检测141例食管癌手术切除标本中survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平,分析三者与食管癌临床病理特征的关系以及三者的相互关系.结果 ①在141例食管癌中105例survivin(+).survivin表达与患者的病理T分期、淋巴结转移、神经束浸润和分化程度有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄无相关性(P＞0.05).②141例中,110例VEGF-C(+);95例VEGFR-3(+).VEGF-C和VEGFR-3表达与患者的病理T分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄、神经束浸润、分化程度无相关性(P＞0.05).③VEGF-C与VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).④survivin与VEGF-C、VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 survivin与食管癌侵袭及远处转移有关,肿瘤分期越晚、分化恶性度越高,survivin阳性率愈高.VEGF-C和VEGFR-3与食管癌淋巴结转移有关,VEGF-C和VEGFR-3高表达提示食管癌伴有淋巴结转移且预后不良.可以联合检测食管癌survivin、VEGF-C和VEGFR-3帮助食管癌的早期诊断和食管癌侵袭、淋巴结转移的判断,评估预后.
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利用组织芯片技术研究乳腺癌中VEGF-C的表达与淋巴管生成的关系及意义
目的 探讨乳腺癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)的表达与淋巴管生成的关系及意义.方法 构建乳腺癌组织芯片,采用免疫组化SP法检测88例乳腺癌VEGF-C的表达,并用podoplanin标记淋巴管.结果 有淋巴结转移组与无淋巴结转移组VEGF-C高表达率差异显著(P＜0.05),有淋巴结转移组微淋巴管密度(MLVD)明显高于无转移组(P＜0.01),VEGF-C染色低表达组与高表达组MLVD差异极显著(P＜0.01).结论 VEGF-C可能通过促进淋巴管生成导致乳腺癌淋巴结转移.
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探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31在甲状腺乳头状癌中表达的相关性
目的 探讨nm23-H1、VEGF-C和CD31联合检测在甲状腺乳头状癌(PTC)的诊断与淋巴结转移方面的作用及可能的分子机制.方法 采用免疫组化方法检测110例PTC手术切除标本中nm23-H1、VEGF-C和CD31表达情况,同时以60例结节性甲状腺肿伴乳头状增生组织和20例正常甲状腺组织作为对照.结果 nm23-H1、VEGF-C和CD31在PTC组织中阳性表达率分别为59.1％、68.2％和64.1％,明显高于良性乳头状增生组(35％、33.3％和43.1％),其中nm23-H1在无淋巴结转移组的阳性率(73.5％)明显高于淋巴结转移组(35.7％)(P＜0.05);而VEGF-C和CD31在淋巴结转移组的阳性率(90.5％和78.1％)明显高于无淋巴结转移组(54.4％和51％)(P＜0.05).且PTC组织中nm23-H1的表达与VEGF-C的表达呈负相关(r=-0.63,P＜0.05).结论 在PTC组织中,nm23-H1可能通过对G蛋白的控制来影响VEGF-C、CD31的表达及淋巴结的转移,三者联合检测为早期判断PTC有/无淋巴结转移及转移潜能提供重要依据.
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乳腺癌组织中VEGF-C、flt-4的表达与淋巴结转移的关系
乳腺癌是女性常见的恶性肿瘤之一,发生淋巴结转移很常见.研究证实淋巴结转移与否是评估乳腺癌临床预后的重要因素[1].VEGF-C、fit-4是特异性的淋巴管内皮细胞生长因子,了解它们在肿瘤细胞中的表达情况,对探讨和阐述肿瘤的转移机制十分有意义.为此,我们应用免疫组化技术对有转移和无转移乳腺癌组织中VEGF-C、fit-4的表达情况进行了观察、比较和分析.
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甲状腺乳头状癌中VEGF-C、TAMs的表达及意义
甲状腺乳头状癌(PTC)是人类常见的恶性肿瘤,淋巴结转移能力强.VEGF-C具有诱导淋巴管内皮细胞增殖、迁徙,促进淋巴管形成的独特功能[1].TAMs是可分泌多种细胞因子、降解细胞基质的酶及调节酶[2],从多方面影响肿瘤局部微环境,加速肿瘤的侵袭及转移.本研究应用免疫组化检测VEGF-C、TAMs在PTC中的表达,探讨两者与PTC侵袭、转移的关系;应用免疫组化双染色观察VEGF-C在TAMs中的表达.
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NF-κB、c-erbB-2和VEGF-C在乳腺癌组织中的表达与临床转移、分期间的关系
1 材料与方法1.1 材料所有标本取自徐州医学院附属医院2003-2005年间手术切除标本.97例乳腺癌患者均为女性,年龄22～75岁,平均50岁,有腋窝淋巴结转移者54例.诊断、病理学分期按照中国抗癌协会<常见恶性肿瘤诊治规范-乳腺癌分册>的诊断标准进行,其中工期21例,Ⅱ期53例,Ⅲ期23例.所有患者术前均未行化疗、放疗、内分泌治疗.
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白血病患者骨髓中CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA、蛋白的表达及其临床相关性研究
本研究旨在探讨白血病患者骨髓单个核细胞中结缔组织生长因子(CTGF)、富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2) mRNA及蛋白的表达水平以及它们在白血病发生、发展、浸润转移中的作用和临床意义.初发白血病100例患者,26例完全缓解后急性白血病患者,30例对照者纳入本研究.收集骨髓单个核细胞,应用real time PCR和Western blot分别检测白血病患者及对照者CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果表明,急性白血病患者骨髓中上述4种因子mRNA、蛋白水平明显高于对照组(P＜0.05).急性白血病缓解后只有CTGF mRNA表达与对照组比较有差异(P＜0.05),且CTGF mRNA表达在急性白血病不同骨髓增生中有统计学意义(P＜0.05).CTGF蛋白表达在白血病不同染色体核型组有差异(P＜0.05),CYR61和VEGF-C蛋白表达在急性白血病不同程度骨髓增生组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).CML组CTGF、CYR61、VEGF-C mRNA和蛋白表达高于对照组(P＜0.05),CLL组CTGF和CYR61蛋白表达水平高于对照组.在性别、髓外浸润等因素分组比较中,上述4种因子mRNA和蛋白表达水平比较均无差异有统计学意义(P＞0.05).在相关性分析中,白血病患者上述4种因子mRNA表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关(P＜0.05),CTGF、CYR61、VEGF-C蛋白表达水平与其呈正相关(P＜0.05).除了VEGFR-2与骨髓原始细胞计数无相关性外,这些因子的mRNA及蛋白表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关.结论:CYR61、CTGF、VEGF-C和VEGFR-2 mRNA和蛋白表达在急慢性白血病中都有作用.在急性白血病(AML/ALL)中上述4种因子高表达,在CML中除了VEGFR-2外其他因子也高表达,多数因子的表达与骨髓原始细胞计数呈正相关.联合阻断这些相关的血管性因子可能对白血病靶向治疗有重要作用.
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三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响
本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用.建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5 mg/kg As203组,5 mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组.采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析.结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3 组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义.结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成.
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初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2及VEGFR-3的表达水平及临床意义
本研究检测初治淋巴瘤患者血浆中血管生成相关因子VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平,探讨其与淋巴瘤临床特点及预后的相关性,寻找指导淋巴瘤抗血管靶向治疗及判断预后的有价值的指标和因素.应用酶联免疫吸附测定的方法检测86例初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平.结果表明,多因素分析结果显示,VEGF-C在非霍奇金淋巴瘤患者中呈低表达水平,而在霍奇金淋巴瘤患者中表达水平较高；VEGFR-2在年龄＞60岁淋巴瘤患者中表达较高；VEGF-D在IPI ＞2分的患者组中表达较低.单因素分析显示,VEGF-D在IPI ＞2分患者组中呈低水平表达；VEGF-D、VEGF-C在无B症状组高水平表达.因子间的关联性分析表明,VEGF-D与VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平呈正相关.结论:VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3在淋巴瘤的发病中具有重要作用,可作为细化指导淋巴瘤抗血管靶向治疗、了解病情、判断预后的指标.
