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甲状腺乳头状癌中VEGF-C、TAMs的表达及意义
甲状腺乳头状癌(PTC)是人类常见的恶性肿瘤,淋巴结转移能力强.VEGF-C具有诱导淋巴管内皮细胞增殖、迁徙,促进淋巴管形成的独特功能[1].TAMs是可分泌多种细胞因子、降解细胞基质的酶及调节酶[2],从多方面影响肿瘤局部微环境,加速肿瘤的侵袭及转移.本研究应用免疫组化检测VEGF-C、TAMs在PTC中的表达,探讨两者与PTC侵袭、转移的关系;应用免疫组化双染色观察VEGF-C在TAMs中的表达.
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TAMs在皮肤恶性黑素瘤组织中的浸润及与STAT3、VEGF蛋白表达的关系
目的 探讨皮肤恶性黑素瘤组织中TAMs浸润与STAT3、VEGF蛋白表达及患者临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测40例CMM组织及15例色素痣组织中CD68(标记TAMs)及VEGF、STAT3蛋白的表达情况.结果 CMM组织TAMs计数为(29.6±9.1)个/HP,STAT3及VEGF蛋白中的阳性表达分别为70.0％ (28/40)、62.5％(25/40)；而色素痣组织分剐为(10.5±3.8) 个/HP、13.3％(2/15)、0％ (0/15)；两两比较,P值均＜0.001.CMM组织中TAMs计数、STAT3及VEGF蛋白表达与Clark分级和有无淋巴结转移密切相关(P＜0.001,P＜0.001；P =0.007,P=0.004;P =0.008,P=0.004).TAMs在STAT3蛋白及VEGF蛋白阳性组织中的计数分别显著高于在STAT3蛋白及VEGF蛋白阴性组织中的计数(P值均＜0.001),STAT3蛋白表达与VEGF蛋白之间也具有显著相关性(P值＜0.001).结论 CMM组织中TAMs浸润与STAT3、VEGF蛋白的表达密切相关,且三者均与Clark分级和有无淋巴结转移有关；TAMs可能通过调节STAT3、VEGF蛋白的表达,对CMM的发生和发展起促进作用,有望成为CMM的靶向性治疗提供新思路.
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纳米氧化铁双歧杆菌LTA对实验性胃癌抑制效果的影响
目的 探讨纳米氧化铁(Fe3O4)双歧杆菌脂磷壁酸(Lipoteichoic acid,LTA)对实验性胃癌体内抑制效果的影响及其抑瘤途径.方法 用人胃癌BGC823细胞建立裸鼠移植瘤模型,用硝酸还原酶法检测各剂量组裸鼠腹腔巨噬细胞分泌NO和iNOS的含量,用免疫组化法检测移植瘤内VEGF、Survivin和TAMs的表达.结果 纳米Fe3O4-LTA各组与阴性对照组相比,NO生成量增加、iNOS活性增高,差异有非常显著性(P<0.01).移植瘤内VEGF、Survivin和TAMs蛋白表达显著低于阴性对照组(P<0.01).结论 纳米Fe3O4-LTA对人胃癌裸鼠移植瘤的生长具有明显的抑制作用,其抑瘤机制可能与激活巨噬细胞,使其分泌多种具有杀瘤作用的活性因子以及下调胃癌内VEGF、Survivin和TAMs的表达,进而抑制其血管形成有关.
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CD68与VEGF在子宫内膜腺癌中的表达及意义
目的 探讨子宫内膜腺癌组织中CD68与VEGF的表达与子宫内膜癌临床病理参数之间的关系.方法 采用免疫组化方法对40例子宫内膜腺癌(EAC)、20例正常子宫内膜(NE)及20例子宫内膜非典型增生(EAH)组织中的CD68与VEGF蛋白进行检测.结果 (1)EAC组织CD68的表达明显高于NE、EAH组织(P＜0.05); EAC组织CD68的阳性率与手术病理分期、组织学分级、淋巴转移有关(P＜0.05),与年龄、肌层浸润无关(P＞0.05).(2)EAC组织VEGF的表达明显高于NE、EAH组织(P＜0.05)；EAC组织VEGF的阳性率与手术病理分期、淋巴转移有关(P＜0.05),与年龄、组织学分级、肌层浸润无关(P＞0.05).(3)CD68和VEGF蛋白在EAC中的表达呈现正相关(rs=0.420,P=0.007).结论 CD68与VEGF在EAC组织中过量表达,呈明显正相关.CD68阳性细胞即肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)、VEGF可能与EAC的发生发展有关,TAMs可能通过表达VEGF促进肿瘤的生长与转移.
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肺岩宁颗粒对肿瘤相关巨噬细胞及Lewis肺癌细胞侵袭能力的影响
目的:观察中药制剂肺岩宁颗粒对肿瘤微环境中的关键成分肿瘤相关巨噬细胞的作用及其对小鼠Lewis肺癌细胞侵袭能力的调节作用.方法:采用肺岩宁颗粒给SD大鼠灌胃制备药物血清;利用Lewis肺癌细胞制作条件培养基(Conditioned medium,CM)并诱导小鼠巨噬细胞RAW264.7细胞转化为肿瘤相关巨噬细胞;侵袭实验检测肺岩宁颗粒对Lewis肺癌细胞侵袭能力的影响;ELISA法检测细胞上清中白细胞介素-10(interleukin-10,IL-10)、白细胞介素-12(interleukin-12 p40,IL-12)、转化生长因子-β(transforming growth factor-β,TGF-β)水平;Western blot检测肿瘤细胞中基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、核转录因子kappaB p65 (unclear factor kaPPaB p65,NF-κB p65)蛋白表达.结果:侵袭实验:DDP组、肺岩宁颗粒组的细胞侵袭能力受到抑制,这两组穿过膜的Lewis细胞个数比模型组少(P＜0.05),在此基础上发现肺岩宁颗粒组穿过膜的Lewis细胞个数比DDP组少(P＜0.05).ELISA法:DDP组、肺岩宁颗粒组两组细胞上清液的IL-10的含量水平比模型组低(P＜0.05),而肺岩宁颗粒组细胞和DDP组比较,肺岩宁颗粒组细胞上清液IL-10的含量水平比DDP组高(P＜0.05);肺岩宁颗粒组细胞上清IL-12水平明显高于模型组(P＜0.05),而且肺岩宁颗粒组细胞上清IL-12水平高于DDP组(P＜0.05);DDP组、肺岩宁颗粒组细胞上清TGF-β1水平均明显低于模型组(P＜0.05);与模型组比较,DDP组、肺岩宁颗粒组细胞中MMP-2、MMP-9、NF-κB p65的表达均降低,且肺岩宁颗粒组表达更低.结论:肺岩宁颗粒能抑制Lewis肺癌细胞侵袭能力,其机制可能是通过对NF-κB信号通路的干预进一步调节肿瘤相关巨噬细胞,促进M2向M1转化、抑制M2,抑制血清中IL-10、TGF-β1,提升IL-12水平,抑制MMP-2、MMP-9的产生.
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TAMs、MC与食管癌临床病理及血管生成的关系
目的 观察肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)、肥大细胞(MC)与食管鳞癌临床病理特征的关系及对微血管生成的影响.方法 应用免疫组织化学S-P法测定食管鳞癌组织和正常食管黏膜中TAMs、MC和微血管的数量及分布(MCD).结果 在正常黏膜和食管鳞癌中,TAMs的计数分别为42.60±6.68和48.33±8.66,MC分别为10.65±3.66和16.68±2.84,MVD分别为26.32 ±2.02和38.18 ±5.14(P<0.05);淋巴结转移组和无淋巴结转移组TAMs分别为37.01±3.98和35.11±2.42,MVD分别为38.72 ±2.80和36.76 ±2.01,MC分别为17.00±2.48和15.60±2.03(P<0.05);浸润至及肌层以外者与肌层以内者,TAMs计数分别为46.36±3.63和43.78±4.47,MVD分别为36.89±3.05和38.67±2.82,MC分别为14.94±4.86和17.67±3.72(P<0.05).TAMB、MC、微血管和性别、大体类型及分化程度之间差异无统计学意义(P>0.05).结论 食管鳞癌中的TAMs、MC数量与淋巴结转移及浸润深度相关,与肿瘤的分化程度、性别及大体类型无关;且与微血管生成有关,非特异性抗炎治疗对食管鳞癌的治疗可能有意义.
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TAMs的生物学特性及其在恶性肿瘤诊疗中的作用
0引言巨噬细胞以未成熟的单核细胞从骨髓释放,经血循环,通过细胞因子招募进入组织并分化成为成熟的巨噬细胞.位于恶性肿瘤组织中的巨噬细胞被称为肿瘤相关巨噬细胞(Tumor-associated macrophages,TAMs),是肿瘤基质的重要组分,近来许多研究表明其可诱导免疫抑制,加速肿瘤细胞生长和播散、促进肿瘤血管的发生和稳定,与肿瘤的发生、发展密切相关.
