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HPV16/18感染与宫颈鳞癌VEGF-C、VEGFR-3表达的关系
目的 探讨宫颈组织中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的表达及人乳头瘤病毒16/18(HPV16/18)感染与宫颈鳞癌发生、浸润及转移的关系.方法 选择2013年6月 ～2017年6月承德医学院附属医院86例宫颈鳞癌石蜡病理组织,选取宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ宫颈组织标本各12例,选取正常宫颈组织标本10例.对所有患者术前HPV16/18感染情况及宫颈组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达水平进行观察和分析.结果 浸润癌患者HPV16/18的感染率与CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ患者比较,差异无统计学意义(P>0.05),但两类患者HPV16/18的感染率均明显高于宫颈正常的患者(P<0.05).浸润性癌组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织(P<0.05),而CINⅠ、CINⅡ、CINⅢ病理组织和正常宫颈上皮组织中VEGF-C的表达水平差异无统计学意义(P>0.05),但CINⅢ病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于正常宫颈上皮组织(P<0.05).浸润癌Ⅲ期病理组织中VEGF-C表达水平、VEGFR-3脉管阳性均数显著高于Ⅰ期(P<0.05),浸润癌Ⅱ期病理组织中VEGFR-3脉管阳性均数显著高于浸润癌I期(P<0.05),淋巴结转移阳性组织中VEGF-C表达水平显著高于未转移组织(P<0.05).VEGFR-3脉管阳性均数随着VEGF-C表达水平的升高而升高,VEGFR-3脉管阳性均数与VEGF-C表达水平呈正相关(P<0.05).结论 长时间持续性HPV16/18感染可能是导致宫颈鳞癌发生的重要因素,VEGF-C、VEGFR-3的表达与宫颈鳞癌的浸润及转移密切相关,其表达与宫颈鳞癌的分期及淋巴结是否转移相关,VEGF-C的表达促进VEGFR-3的激活从而进一步加重病灶浸润.
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PTTG、VEGF-C、VEGFR-3在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴管生成的关系分析
目的:分析PTTG、VEGF-C、VEGFR-3在宫颈鳞癌中的表达及与淋巴管生成的关系.方法:选取本院2016年6月～2017年6月期间诊治的50例宫颈鳞癌患者作为研究对象,设为研究组,另选取同时间段在本院行子宫切除并经病理证实的50例宫颈慢性炎患者作为对照研究对象,设为对照组,运用免疫组织化学法检测两组患者宫颈组织标本的PTTG、VEGF-C、VEGFR-3表达,利用D2-40标记的微淋巴管计算微淋巴管密度.结果:研究组PTTG的阴性率为30.0％,阳性率为70.0％;对照组PTTG均呈阴性表达,阴性率为100.0％;两组对比差异显著(P<0.05).研究组VEGF-C的阴性率为2.0％,阳性率为98.0％;对照组VEGF-C的阴性率为76.0％,阳性率为24.0％;两组对比差异显著(P<0.05).研究组VEGF-C的阴性率为2.0％,阳性率为98.0％;对照组VEGF-C的阴性率为74.0％,阳性率为26.0％;两组对比差异显著(P<0.05).PTTG、VEGF-C、VEGFR-3的表达与微淋巴管密度均有显著的正相关性(P<0.05).结论:PTTG、VEGF-C、VEGFR-3均可在宫颈鳞癌中表达,且与淋巴管生成呈正相关性.
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人脐带血淋巴管内皮祖细胞的分化及其生物学特征
目的研究脐带血中CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞经VEGF-C诱导向内皮细胞分化过程中生物学特征的变化,并探讨其分化的机制.方法取脐带血,用Percoll密度梯度离心法分离单形核细胞,再用流式细胞仪分选CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞,然后用VEGF-C诱导分化.在扫描电镜和透射电镜下观察细胞表面形态和细胞内结构的变化,并在激光扫描共焦显微镜下观察特征性标志物的表达变化.结果脐带血中的淋巴管内皮祖细胞表达CD34、CD133和VEGFR-3.CD34+/CD133+/VEGFR-3+细胞经VEGF-C诱导后7 d,呈长梭形,细胞伸出板状伪足和丝状伪足,出现较多短的微绒毛,表面可见细胞小凹,细胞质中含有丰富的线粒体和粗面内质网.诱导后14 d,细胞已具有内皮细胞的特征,表达淋巴管内皮特异性标志物LYVE-1和5-核苷酸酶,CD133表达消失,细胞质中可见Weibel-Palade小体.结论脐带血中存在CD34+/CD133+/VEGFR-3+淋巴管内皮祖细胞,这些细胞在VEGF-C诱导作用下可能通过VEGF-C/VEGFR-3信号途径分化为淋巴管内皮细胞.
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联合检测survivin、 VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义
目的 探讨联合检测survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平在食管癌诊治中的意义.方法 采用免疫组化法检测141例食管癌手术切除标本中survivin、VEGF-C和VEGFR-3蛋白表达水平,分析三者与食管癌临床病理特征的关系以及三者的相互关系.结果 ①在141例食管癌中105例survivin(+).survivin表达与患者的病理T分期、淋巴结转移、神经束浸润和分化程度有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄无相关性(P＞0.05).②141例中,110例VEGF-C(+);95例VEGFR-3(+).VEGF-C和VEGFR-3表达与患者的病理T分期、淋巴结转移有相关性(P＜0.05),与患者性别、年龄、神经束浸润、分化程度无相关性(P＞0.05).③VEGF-C与VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).④survivin与VEGF-C、VEGFR-3在食管癌组织中的表达呈正相关(P＜0.05).结论 survivin与食管癌侵袭及远处转移有关,肿瘤分期越晚、分化恶性度越高,survivin阳性率愈高.VEGF-C和VEGFR-3与食管癌淋巴结转移有关,VEGF-C和VEGFR-3高表达提示食管癌伴有淋巴结转移且预后不良.可以联合检测食管癌survivin、VEGF-C和VEGFR-3帮助食管癌的早期诊断和食管癌侵袭、淋巴结转移的判断,评估预后.
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三氧化二砷对人胃癌裸鼠移植瘤VEGF-C及其受体VEGFR-3表达的影响
本研究探讨As2O3对肿瘤VEGF-C和VEGFR-3表达的影响,揭示As2O3在肿瘤淋巴道形成和转移中的作用.建立人胃腺癌裸鼠移植瘤模型,实验分2.5 mg/kg As203组,5 mg/kg As2O3组和注射等体积生理盐水的对照组.采用免疫组织化学方法检测VEGF-C和VEGFR-3表达,并采用图像信号采集与分析系统进行图像扫描分析.结果表明:治疗组VEGF-C和VEGFR-3的表达均较对照组明显减弱;高剂量As2O3 组VEGF-C和VEGFR-3的表达明显弱于低剂量组,图像灰度统计分析显示差异具有显著性意义.结论:As2O3对人胃癌移植瘤细胞VEGF-C及其受体VEGFR-3表达均有抑制作用,提示As2O3可能通过抑制VEGF-C及其受体表达抑制肿瘤淋巴管的生成.
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初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2及VEGFR-3的表达水平及临床意义
本研究检测初治淋巴瘤患者血浆中血管生成相关因子VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平,探讨其与淋巴瘤临床特点及预后的相关性,寻找指导淋巴瘤抗血管靶向治疗及判断预后的有价值的指标和因素.应用酶联免疫吸附测定的方法检测86例初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平.结果表明,多因素分析结果显示,VEGF-C在非霍奇金淋巴瘤患者中呈低表达水平,而在霍奇金淋巴瘤患者中表达水平较高；VEGFR-2在年龄＞60岁淋巴瘤患者中表达较高；VEGF-D在IPI ＞2分的患者组中表达较低.单因素分析显示,VEGF-D在IPI ＞2分患者组中呈低水平表达；VEGF-D、VEGF-C在无B症状组高水平表达.因子间的关联性分析表明,VEGF-D与VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平呈正相关.结论:VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3在淋巴瘤的发病中具有重要作用,可作为细化指导淋巴瘤抗血管靶向治疗、了解病情、判断预后的指标.
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VEGFR-3与大肠癌淋巴结转移关系的研究
目的 检测血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在大肠癌中的表达,探讨其与淋巴结转移的关系.方法 标本来自南昌大学第四附属医院普外科2006年1～6月手术根治性切除大肠癌56例,详细记录患者临床病理情况,并以同时期同科室手术切除20例结肠良性腺瘤作为对照.应用免疫组化方法检测组织标本中的VEGFR-3蛋白表达,并计算微淋巴管密度(LMVD).结果 VEGFR-3在大肠癌中的表达强度明显较大肠腺瘤中的高,差异具有显著性(P<0.05).大肠癌中LMVD数值高于大肠腺瘤中的LMVD,差异具有显著性(P<0.05).结论 VEGFR-3蛋白在大肠癌组织中表达增高,并可能与大肠癌的经淋巴道转移增加有关.
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靶向VEGFR-3超声造影剂的制备及其体外寻靶实验研究
目的 制备一种特异性靶向淋巴管内皮细胞的高分子超声造影剂,并考察其体外寻靶能力.方法 采用双乳化法制备高分子造影剂羟基端乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA-COOH)；并用碳二亚胺法将造影剂与抗体偶联制备出靶向高分子造影剂.检测该造影剂一般特性及体外寻靶能力,并与普通高分子造影剂做比较.结果 高分子造影剂平均粒径771.2 nm.体外寻靶试验显示,该靶向高分子造影剂较多并牢固的聚集到淋巴管内皮细胞表面；普通高分子造影剂对照组未见造影剂和细胞的结合.结论 成功制备出结合VEGFR-3抗体的高分子超声造影剂.该造影剂在体外对淋巴管内皮细胞有较强的特异性亲和力.
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胃癌螺旋CT征象与VEGF-C、VEGFR-3表达关系的研究
目的 探讨胃癌螺旋CT征象与VEGF-C、VEGFR-3蛋白表达的关系.方法 对81例进展期胃癌患者于手术前1周内行SCT平扫及三期动态增强扫描,术后应用免疫组织化学染色的方法测定肿瘤组织VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达.结果 ①81例进展期胃癌组织中VEGF-C阳性表达率为64.2% (52/81),VEGFR-3阳性表达率为67.9% (55/81).②52例VEGF-C表达阳性的标本中,45例VEGFR-3表达阳性,VEGF-C表达与VEGFR-3表达呈显著正相关.③SCT图像显示的肿瘤强化幅度≥30 HU、<30 HU组VEGF-C阳性表达率分别为86.5%和45.5%,VEGFR-3阳性表达率分别为67.6%和68.2%.④浆膜侵犯有、无组VEGF-C阳性表达率分别为80.8%和34.5%,VEGFR-3阳性表达率分别为75%和55.2%.⑤淋巴结转移阳、阴性组VEGF-C阳性表达率分别为81.3%和39.4%,VEGFR-3阳性表达率分别为87.5%和36.4%.结论 VEGF-C的表达与SCT图像显示的肿瘤强化幅度、浸润深度、淋巴结转移有关,VEGFR-3的表达与SCT图像显示的淋巴结转移有关.
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甲状腺乳头状癌组织VEGF-C/D及受体和D2-40表达与淋巴结转移相关性分析
目的:分析VEGF-C/D及受体VEGFR-3和D2-40在甲状腺乳头状癌(papillary thyroid carcinoma,PTC)组织中的表达及与淋巴结转移的关系.方法:应用免疫组化SP法检测2009-01-01-2012-10-28河北北方学院附属第一医院收治的68例PTC和30例甲状腺腺瘤患者组织中VEGF-C/D、VEGFR-3、D2-40的表达水平,比较VEGF-C/D和受体VEGFR 3在PTC和腺瘤,PTC有无淋巴结转移病例中的差异;并分别计数VEG-FR-3和D2 40淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD).结果:PTC和腺瘤组织中VEGF-C阳性率分别为85.29％和16.67％,x2=47.70,P＜0.001;VEGF-D阳性率分别为77.94％和13.33％,x2=35.71,P＜0.001;VEGFR-3阳性率分别为83.82％和13.33％,x2=43.56,P＜0.001;D2 40阳性率分别为79.41％和10.00％,x2=35.19,P＜0.001.PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组VEGF-C阳性率分别为100％和77.55％,x2=3.876,P=0.034,r=0.259,P=0.024;VEGFR-3阳性率分别为100％和77.55％,x2=5.088,P=0.027.r=0.274,P=0.024.PTC组和腺瘤组D2 40阳性LVD密度分别为3.4±0.4和0.5±0.4,t=12.526,P＜0.001;VEGFR-3阳性LVD密度分别为4.1±0.7和0.7±0.6,t=3.163,P＜0.001.PTC伴淋巴结转移组和无淋巴结转移组D2-40阳性LVD密度分别为5.6±3.7和2.7±1.5,t'=2.758,P=0.009;VEGFR3阳性LVD密度分别为6.9±3.5和3.3±0.9,t'=3.224,P=0.002;癌周VEGFR-3阳性LVD密度(12.6±4.1)高于D2-40的(7.9±4.3),t=2.106,P=0.04.结论:甲状腺乳头状癌VEGF-C/D、VEGFR-3和D2-40高表达与淋巴结转移密切相关,联合检测可作为预测PTC淋巴结转移的重要指标.
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宫颈鳞癌中血管内皮生长因子R-3和CD34抗体标记阳性脉管的特征和意义
目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)R-3和CD34标记的阳性脉管在宫颈癌组织中的表达特点,分析其与宫颈癌临床病理特点之间的关系.方法 选65例宫颈鳞状细胞癌患者的癌组织和癌灶边缘组织,采用双标和单标免疫组化方法,检测65例官颈鳞癌组织VEGFR-3和CD34标记阳性脉管的密度.另选10例其他因良性疾病切除子宫得到的宫颈组织为对照组.结果 癌灶边缘组织中VEGFR-3阳性脉管密度显著高于癌组织(P＜0.05),也显著高于对照组宫颈组织(P＜0.05)；癌灶边缘组织和癌组织中CD34阳性脉管密度差异无统计意义(P＞0.05),均高于对照组宫颈组织(P＜0.05).Ⅱa期组癌灶边缘组织中VEGFR-3和CD34阳性脉管密度分别为(17.35±2.67)和(16.97±3.13),显著高于Ⅰb期组的(12.32 ±1.24)和(12.46 ±3.27)差异无统计学意义(P＜0.05)；淋巴结转移组癌灶边缘组织VEGFR-3阳性脉管密度为(18.68±0.89),显著高于无淋巴结转移组的(12.36±3.48)差异无统计学意义(P＜0.05),CD34阳性脉管密度在两组中表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 宫颈癌组织中VEGFR-3和CD34的表达与宫颈癌临床分期有关,癌灶边缘组织的VEGFR-3高表达与淋巴结转移密切相关.
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COX-2 VEGF-C VEGFR-3在卵巢癌组织中表达及意义
目的 探讨环氧合酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在卵巢癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测卵巢上皮性癌组织98例和卵巢良性上皮性肿瘤组织30例中COX-2、VEGF-C及VEGFR-3蛋白的表达.结果 卵巢上皮性癌中COX-2、VEGF-C和VEGFR-3蛋白的阳性表达率均明显高于良性上皮性肿瘤(P＜0.05),三者在卵巢上皮性癌组织Ⅲ、Ⅳ中的表达率明显高于Ⅰ、Ⅱ期,随着病理分级增高而显著增加(P<0.05).结论 COX-2、VEGF-C及其受体VEGFR-3蛋白在卵巢癌组织中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级均有密切关系,通过检测COX-2、VEGF-C及其受体VEGFR-3蛋白的表达有助于预测卵巢癌患者的预后.
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昆参颗粒对裸鼠人胃癌模型VEGF-C、VEGFR-3表达的影响
目的 探讨昆参颗粒对裸鼠人胃癌模型血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)的影响.方法 将40只BALB/C无胸腺裸鼠随机分为4组:阴性对照组、5-Fu组、昆参高剂量组、昆参低剂量组,每组10只.采用"OB"胶粘贴法建立裸鼠人胃癌SGC-7901原位移植模型,术后48小时开始分别给予生理盐水、5-Fu、昆参高剂量、昆参低剂量治疗,6周后观察裸鼠胃癌淋巴结转移情况,用Envision免疫组化染色法检测原位移植瘤组织中VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达情况.结果 ①40只裸鼠胃癌原位移植瘤均有生长,部分伴有淋巴结转移,阴性对照组、5-Fu组、昆参高剂量组、昆参低剂量组的淋巴结转移率分别为100%、50%、40%、60%.②药物干预的三组胃癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达明显少于阴性对照组,有统计学差异(P<0.01).昆参高剂量组VEGF-C表达明显少于5-Fu组,有统计学差异(P<0.05).昆参高剂量组比昆参低剂量组VEGF-C、VEGFR-3的表达减少,有统计学差异(P<0.01).③VEGF-C、VEGFR-3、淋巴结转移之间存在密切直线相关性(r=0.825,P=0.00).结论 昆参颗粒能明显抑制VEGF-C、VEGFR-3蛋白的表达,可能是昆参颗粒抑制胃癌淋巴结转移的重要作用机制.
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VEGF-C及其受体VEGFR-3在骨肉瘤中的表达及临床意义
目的 探讨血管内皮细胞生长因子-C(VEGF-C)与血管内皮细胞生长因子受体VEGFR-3(Flt4),在骨肿瘤中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化和原位杂交方法检测105例骨肿瘤组织中的VEGF-C、Flt4的表达,并对其中85例骨肉瘤主要临床资料、病理分级及临床相关参数进行比较,用x2检验进行统计学处理.结果 骨肉瘤中VEGF-C、Flt4的蛋白及mRNA阳性表达率明显高于骨软骨瘤阳性表达率(P＜0.01).在骨肉瘤临床分期中Ⅱb期、Ⅲ期明显高于Ⅰ期、Ⅱa期(P＜0.01),并随着病理分级恶性程度增高而显著增加(P＜0.01).且在软组织浸润和转移组中VEGF-C、Flt4蛋白及mRNA的阳性表达率明显高于非浸润和非转移组(P＜0.01).结论 VEGF-C、Flt4的蛋白及mRNA在骨肉瘤中不同程度异常表达与肿瘤的临床分期、病理分级和浸润、转移呈正相关,提示VEGF-C、Flt4的蛋白及其mRNA高表达尤其在骨肉瘤的浸润转移过程中发挥重要作用.
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人乳腺癌组织中ICAM-1、LFA-1和VEGFR-3的表达与癌淋巴转移关系的研究
目的 观察不同时期,不同转移阶段的人乳腺癌组织中细胞间黏附分子(ICAM-1)和淋巴细胞功能相关抗原1(LFA-1)的表达,探讨ICAM-1和LFA-1对乳腺癌淋巴道转移的影响,为乳腺癌淋巴道转移的分子机制提供理论依据.方法 根据不同病变阶段的手术患者切除的乳腺癌标本进行HE染色和免疫组化染色,观察ICAM-1、LFA-1在乳腺癌组织和ICAM-1、LFA-1、VEGFR-3在癌旁组织淋巴管内皮的表达情况.结果 随着临床分期的增高和淋巴结转移的发生,ICAM-1和LFA-1在乳腺癌癌细胞和癌巢中的表达阳性率逐渐增高,同时ICAM-1、LFA-1和VEGFR-3在癌旁组织淋巴管内皮细胞的表达阳性率也逐渐增高,具有正相关性,并且ICAM-1和LFA-1在癌旁组织淋巴管内皮细胞的表达之间具有正相关性(P＜0.01).同时发现无论是在乳腺癌癌细胞、癌巢还是在癌旁组织淋巴管内皮细胞,ICAM-1和LFA-1表达的高低都与癌的分化程度、性别、年龄不具有相关性,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ICAM-1和LFA-1与乳腺癌的淋巴道转移有关,并且通过两者的协同作用促进了乳腺癌的淋巴道转移.两者在癌组织及癌旁组织淋巴管内皮细胞表达的高低,可以作为数据指标对乳腺癌淋巴道转移的预防和治疗起到一定的指导作用.随着肿瘤的进展,乳腺癌癌旁组织中的淋巴管数量随之增加,可能与乳腺癌的淋巴道转移有关.VEGFR-3在淋巴管内皮细胞的表达具有较高的特异性,可以作为淋巴管内皮细胞的特异性标志物来标志淋巴管.
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胰腺癌VEGF-C/D及VEGFR-3的表达与淋巴转移的相关性研究进展
肿瘤的侵袭和转移是一个多阶段、多因子调控的过程,其中肿瘤细胞从原发病灶扩散至人体其他部位的途径是肿瘤转移预防与诊治的重要环节.研究表明淋巴转移是恶性肿瘤尤其是实体瘤的重要转移途径,胰腺导管腺癌正是这样一种高淋巴转移倾向且早期即有淋巴转移的恶性肿瘤,除此之外,来源于胰腺的其他肿瘤包括壶腹部癌、胰腺囊性肿瘤、胰腺导管内乳头状腺瘤、神经内分泌肿瘤等均易发生淋巴转移,因此淋巴道转移的机制是胰腺肿瘤领域研究的重要方向.
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VEGF-C、VEGFR-3与LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义
目的:探讨VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1在甲状腺癌中的表达及意义.方法:用免疫组化S-P法检测87例甲状腺癌(其中有淋巴结转移者20例)VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1的表达水平,并对不同肿瘤的上述指标分别进行相关性分析.结果:在甲状腺癌中VEGF-C、VEGFR-3和LYVE-1均有不同程度的表达,其表达程度由高到低依次为乳头状癌、未分化癌、滤泡状癌及髓样癌,有淋巴结转移的肿瘤较无转移的肿瘤表达升高;VEGF-C、VEGFR-3的表达与LYVE-1的表达呈正相关.结论:VEGF-C、VEGFR-3与甲状腺癌淋巴管生成有关,从而推测甲状腺癌淋巴管生成与淋巴结转移密切相关.
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宫颈癌现状及淋巴管在宫颈癌中的研究进展
宫颈癌的发病率位居我国女性生殖道恶性肿瘤第一位,且近年来发病率有年轻化趋势.目前宫颈癌的治疗以手术及放疗为主,虽然手术技巧和放疗技术已有长足进步,但5年生存率仍然无法让人满意.很多学者致力于研究宫颈癌新的治疗方法,继抗肿瘤血管生成相关研究后抗肿瘤微淋巴管生成成为新的热点,这期间对淋巴管内皮细胞的标记物起了不可忽视的作用.本文概述宫颈癌发病及临床治疗等方面的现状,并总结肿瘤相关、尤其宫颈癌相关微淋巴管研究进展,希望给宫颈癌的生物治疗提供新的思路.
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RNAi体外沉默淋巴管内皮祖细胞VEGFR-3基因表达
目的：应用聚乙烯亚胺（polyethyleneimine，PEI）包裹淋巴管内皮祖细胞（lymphatic endothelial progenitor cells，LEPCs）血管内皮生长因子受体3（vascular endothelial growth factor receptor-3，VEGFR-3）基因siRNA，体外沉默VEGFR-3基因表达，研究抑制LEPCs分化抗肿瘤淋巴管新生的作用。方法 Ficoll法分离人脐血单个核细胞，流式细胞仪、免疫荧光分选并鉴定LEPCs。PEI包裹VEGFR-3siRNA并转染入LEPCs，流式细胞仪检测转染效率。RT-PCR和Western blot检测mRNA和蛋白质水平VEGFR-3基因沉默效果。结果 VEGFR-3siRNA成功转入LEPCs，转染效率30%。VEGFR-3siRNA转染组LEPCs VEGFR-3mRNA和蛋白表达均降低（P＜0.05）。结论体外经由PEI介导的siRNA能有效的抑制LEPCs VEGFR-3的表达，为以LEPCs为靶点抑制肿瘤淋巴管新生提供了实验依据。
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VEGF及受体与早期宫颈癌淋巴转移机制的研究进展
宫颈癌是女性常见恶性肿瘤,早期就可发生淋巴结转移,此过程涉及生成淋巴管生长因子、淋巴管生成、淋巴管浸润和淋巴道转移.肿瘤淋巴管生成与发生局部淋巴结转移相关,因此提出针对以淋巴管生长因子及其受体作为靶点的治疗.综述在此领域的研究进展.
