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非小细胞肺癌治疗中EGFR与VEGFR-2的临床意义及相关性分析
目的:探讨非小细胞肺癌治疗中EGFR与VEGFR-2的临床意义及相关性.方法:收治非小细胞癌症患者60例,记录其年龄、性别、吸烟史、分化程度、病理类型等信息,通过液相芯片技术分析基因突变及VEGFR-2和EGFR水平.结果:EGFR基因19外显因子突变和患者吸烟史有关,而EGFR基因21外显因子突变和患者的病理类型、分化程度均有关,EGFE基因和VEGFR-2基因表达水平与患者病理类型、分化程度相关,EGFR和VEGFR-2表达水平有显著相关性(P<0.05).结论:对非小细胞肺癌治疗中EGFR和VEGFR-2的相关性研究,对临床治疗和借鉴有非常重要的意义.
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消痰散结方对胃癌微血管密度及VEGF-A/VEGFR-2的影响
目的：研究消痰散结方对胃癌MVD及VEGF-A/VEGFR-2表达的影响。方法对20例自愿进行单纯中药抗肿瘤治疗的胃癌患者，留取消痰散结方进行干预前及干预6个月后的胃癌（癌组织、癌旁近端、远端）标本。采用免疫组化SP法检测CD34标记微血管密度MVD，Western Blot、RT-PCR检测VEGF-A/VEGFR-2的表达。结果消痰散结方对胃癌组、癌旁近端组、远端组微血管密度MVD和VEGF-A/VEGFR-2有不同程度的下调作用。胃癌组消痰散结方治疗后微血管密度和VEGF-A/VEGFR-2下降幅度大（ P<0.05），有统计学意义；近端组、远端组治疗后微血管密度和VEGF-A/VEGFR-2略有下降，无统计学意义（ P>0.05）。结论消痰散结方治疗胃癌的部分作用机制可能与其抑制VEGF-A/VEGFR-2信号通路降低微血管密度有关。
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基于血管内皮生长因子及其受体途径的局灶节段性肾小球硬化大鼠的艾灸干预随机对照实验
目的:观察在艾灸干预下局灶节段性肾小球硬化(FSGS)大鼠肾组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR-2)的表达.方法:102只健康雄性SD大鼠,按体质量随机分为正常组7只、假手术组7只、造模组88只.采取间隔2周2次尾静脉注射阿霉素并单侧肾切除的方法建立FSGS大鼠模型.造模成功后大鼠根据尿蛋白定量随机分为模型组、氯沙坦组、肾俞灸法(短时、中时、长时)组和膈俞灸法(短时、中时、长时)组,每组11只,各组采用相应干预.12周后运用免疫组化法检测VEGF、VEGFR-2、ET-1、Ang Ⅱ、AT1R在肾组织的蛋白表达;硝酸还原酶法检测NO在肾组织的含量.结果:与假手术组比较,模型组VEGF、VEGFR-2、ET-1、Ang Ⅱ、AT1R蛋白表达显著升高,NO含量显著降低(P＜0.01);与模型组比较,氯沙坦组、肾俞长时组和膈俞长时组VE GF、VEGFR-2、ET-1、Ang Ⅱ、AT1R表达降低,NO含量升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:艾灸可能通过下调VEGF及其受体VEGFR-2的蛋白表达起到保护肾组织的作用.
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白血病患者骨髓中CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA、蛋白的表达及其临床相关性研究
本研究旨在探讨白血病患者骨髓单个核细胞中结缔组织生长因子(CTGF)、富含半胱氨酸蛋白61(CYR61)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体-2(VEGFR-2) mRNA及蛋白的表达水平以及它们在白血病发生、发展、浸润转移中的作用和临床意义.初发白血病100例患者,26例完全缓解后急性白血病患者,30例对照者纳入本研究.收集骨髓单个核细胞,应用real time PCR和Western blot分别检测白血病患者及对照者CTGF、CYR61、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA及蛋白的表达水平.结果表明,急性白血病患者骨髓中上述4种因子mRNA、蛋白水平明显高于对照组(P＜0.05).急性白血病缓解后只有CTGF mRNA表达与对照组比较有差异(P＜0.05),且CTGF mRNA表达在急性白血病不同骨髓增生中有统计学意义(P＜0.05).CTGF蛋白表达在白血病不同染色体核型组有差异(P＜0.05),CYR61和VEGF-C蛋白表达在急性白血病不同程度骨髓增生组中比较差异有统计学意义(P＜0.05).CML组CTGF、CYR61、VEGF-C mRNA和蛋白表达高于对照组(P＜0.05),CLL组CTGF和CYR61蛋白表达水平高于对照组.在性别、髓外浸润等因素分组比较中,上述4种因子mRNA和蛋白表达水平比较均无差异有统计学意义(P＞0.05).在相关性分析中,白血病患者上述4种因子mRNA表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关(P＜0.05),CTGF、CYR61、VEGF-C蛋白表达水平与其呈正相关(P＜0.05).除了VEGFR-2与骨髓原始细胞计数无相关性外,这些因子的mRNA及蛋白表达水平与骨髓原始细胞计数呈正相关.结论:CYR61、CTGF、VEGF-C和VEGFR-2 mRNA和蛋白表达在急慢性白血病中都有作用.在急性白血病(AML/ALL)中上述4种因子高表达,在CML中除了VEGFR-2外其他因子也高表达,多数因子的表达与骨髓原始细胞计数呈正相关.联合阻断这些相关的血管性因子可能对白血病靶向治疗有重要作用.
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初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2及VEGFR-3的表达水平及临床意义
本研究检测初治淋巴瘤患者血浆中血管生成相关因子VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平,探讨其与淋巴瘤临床特点及预后的相关性,寻找指导淋巴瘤抗血管靶向治疗及判断预后的有价值的指标和因素.应用酶联免疫吸附测定的方法检测86例初治淋巴瘤患者血浆中VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平.结果表明,多因素分析结果显示,VEGF-C在非霍奇金淋巴瘤患者中呈低表达水平,而在霍奇金淋巴瘤患者中表达水平较高；VEGFR-2在年龄＞60岁淋巴瘤患者中表达较高；VEGF-D在IPI ＞2分的患者组中表达较低.单因素分析显示,VEGF-D在IPI ＞2分患者组中呈低水平表达；VEGF-D、VEGF-C在无B症状组高水平表达.因子间的关联性分析表明,VEGF-D与VEGFR-2、VEGFR-3的表达水平呈正相关.结论:VEGF-C、VEGF-D、VEGFR-2、VEGFR-3在淋巴瘤的发病中具有重要作用,可作为细化指导淋巴瘤抗血管靶向治疗、了解病情、判断预后的指标.
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皮肤再生医疗技术对大鼠慢性难愈合创面组织中VEGFR-2表达的动态调控作用
目的 动态观察皮肤再生医疗技术(moist exposed burn therapy/moist exposed burn ointment,MEBT/MEBO)对大鼠慢性难愈合创面组织中VEGFR-2表达水平的影响,探讨MEBT/MEBO促进创面愈合的分子学机制.方法 按照随机数表法将90只健康成年SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组(18只)、 对照组(18只)、 模型组(18只)、MEBO组(18只)和贝复济组(18只),其中空白组仅做备皮处理,对照组做全层皮肤缺损创面模型,模型组、MEBO组和贝复济组做慢性难愈合创面模型;模型建立后,空白组大鼠备皮后皮肤予以生理盐水纱布湿敷,对照组及模型组大鼠创面予以生理盐水纱布覆盖治疗,MEBO组大鼠创面予以湿润烧伤膏(moist exposed burn ointment,MEBO)药纱覆盖治疗,贝复济组大鼠创面予以贝复济药纱覆盖治疗,并分别于治疗后第3、7、14天检测、 对比各组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA的表达水平.结果 创面处理后第3、7、14天,空白组大鼠皮肤组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA表达水平均无明显变化,P均>0.05,差异无统计学意义;而对照组、 模型组、MEBO组及贝复济组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA表达水平变化均较明显,P均<0.05,差异具有统计学意义,其中对照组、MEBO组及贝复济组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白及VEGFR-2 mRNA表达水平均呈先升高后降低的趋势,而模型组则呈递增趋势.治疗第3、7、14天,MEBO组大鼠创面组织中VEGFR-2蛋白和VEGFR-2 mRNA表达水平均高于模型组,P均<0.05,差异具有统计学意义.结论 MEBT/MEBO可通过上调创面组织中VEGFR-2的表达水平,促进创面愈合.
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VEGFR-2抑制剂研究进展
血管内皮生长因子受体-2 (VEGFR-2)属于蛋白酪氨酸激酶受体超家族,对肿瘤转移和肿瘤血管生成具有重要调控作用.目前已有多个VEGFR-2抑制剂作为抗肿瘤药物上市,还有一系列抑制剂正在进行临床或临床前研究.根据多靶点药理学原则,作用于多个激酶且抑制不同细胞通路的非选择性药物治疗癌症比特异性抑制一个激酶的选择性药物更有效,但多靶点治疗并不意味放弃选择性,而是选择性作用于与癌症相关的激酶,这也是开发抗癌小分子药物的巨大挑战.本文主要对近几年公开报道的VEGFR-2抑制剂及其选择性影响因素进行了系统的综述.
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抗VEGFR-2全人源IgG1抗体的构建及其在CHO-k细胞中的表达
本文在实验室构建的单链抗体-Fc融合抗体[scFv(AK404R)-Fc]的基础上构建抗VEGFR-2全人源IgG1样全长抗体(Mab-04).利用重叠PCR,获得Mab-04的轻链和重链的核酸序列后分别克隆到真核表达载体pcDNA3.1,获得重组质粒.脂质体法将重组质粒转染至CHO-k细胞,经ProteinA柱纯化细胞培养上清液获得目的蛋白,利用Western blotting检测目的蛋白,ELISA检测Mab-04与抗原亲和力.测序表明重组质粒构建成功,Westem blotting检测显示目的蛋白成功表达(1μg.mL-1),ELISA检测阐明该抗体能与抗原结合并呈浓度依赖性(IC50为50 nmol.L-1),表明Mab-04成功表达并正确装配,为进一步大量制备该抗体及其活性研究打下基础.
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内皮祖细胞及其在血管组织工程中的应用
内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)是指能从骨髓迁移到外周血,并分化为血管内皮细胞的祖细胞,又称血管内皮干细胞(endothelial stemcells).1997年Asahara等[1]应用免疫磁珠法从成人外周血中分离CD34+细胞,并在预衬纤维连接蛋白(fibronectin,Fn)的培养皿培养,得到的细胞可表达vWF、CD34、CD31、VEGFR-2等内皮细胞特异性抗原,因而将CD34+细胞命名为内皮祖细胞.
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索拉非尼治疗 HBV 相关性肝癌过程中患者血清VEGFR-2及 AFP 水平变化研究
目的：探讨索拉非尼治疗HBV相关性肝癌过程中，患者血清中血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）和甲胎蛋白（ APF）的水平变化。方法选取符合巴塞罗那诊断标准的中晚期HBV相关性肝癌患者46例，随机分为2组，每组23例，对照组给予抗HBV、对症、支持等常规治疗，治疗组在常规治疗的基础上加用索拉非尼400 mg口服，每天2次。6周为1个观察期。观察患者血清中VEGFR-2和AFP 水平的变化。结果对照组VEGFR-2水平在治疗前（8603．2 pg／ml ±573．4 pg／ml）后（8303．1 pg／ml ±527．7 pg／ml）无明显变化（ P ＞0．05）；治疗组在治后（6313．8 pg／ml ±559．9 pg／ml）明显低于治疗前（8401．1 pg／ml ±414．6 pg／ml），差异有统计学意义（ P ＜0．05），治疗组下降幅度大于对照组（ P ＜0．05）。对照组和治疗组治疗前AFP水平分别为100．8（25．0，1925．1） pg／ml和89．2（21．7，1567．2）pg／ml，治疗后分别为103．7（18．5，2083．2） pg／ml和78．4（21．6，684．3）pg／ml，2组AFP在治疗前后均无明显变化（ P ＞0．05）。 VEGFR-2与AFP水平无相关性（ r ＝－0．337， P ＝0．048）。结论索拉非尼能够降低肝癌患者血清中的VEGFR-2，对肝癌患者的临床治疗具有一定的指导意义。
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雷帕霉素联合CD34抗体复合支架快速捕获外周血中内皮祖细胞
背景：临床用于治疗血管狭窄疾病的药物洗脱支架和单纯内皮修复型支架存在内皮化延迟和植入后再狭窄的问题。雷帕霉素联合 CD34抗体复合支架可协同抵消抗增殖药物的内皮化延迟和内膜的过度增生，目前尚处于实验研究阶段。目的：观察雷帕霉素联合CD34抗体复合支架捕获内皮祖细胞能力及其所捕获内皮祖细胞的分化特征。方法：通过扫描电镜及间接免疫荧光观察雷帕霉素联合 CD34抗体复合支架体外捕获外周血内皮祖细胞形态及其分化特征。通过荧光显微镜观察雷帕霉素联合 CD34抗体复合支架植入兔耳动脉后捕获内皮祖细胞情况及支架片段的内皮化程度。结果与结论：扫描电镜观察到CD34抗体涂层支架可捕获直径6-8μm的纺锤状细胞，24 h时细胞变得充盈饱满。所捕获细胞具有内皮祖细胞的外形特征。间接免疫荧光观察 CD34抗体支架表面可见大量血管内皮生长因子受体2阳性细胞黏附的红色荧光斑点。免疫荧光观察到CD34抗体涂层支架植入兔耳动脉24 h大部分被血管内皮细胞所覆盖，48 h达到完全覆盖，未见细胞异常聚集。结果表明雷帕霉素联合CD34抗体复合支架能特异性快速捕获外周血液中的血管内皮祖细胞，植入体内48 h即可完成血管内皮细胞覆盖，实现了支架快速内皮化，可促进内皮细胞修复。
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稽留流产患者绒毛组织中血管内皮生长因子及其受体的表达
目的 检测稽留流产患者绒毛组织中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体VEGFR-1、VEGFR-2的表达水平,探讨其在稽留流产发病中的作用机制.方法 选择该院2015年2-10月收治的稽留流产患者96例,其中试验组1(原因明确)51例,试验组2(原因不明)45例;另取同期孕妇57例作为对照组.采用免疫组化法测定绒毛组织中VEGF、VEGFR-1及VEGFR-2的表达水平.结果 试验组1、试验组2患者绒毛组织中VEGF、VEGFR-1和VEGFR-2(+++～++++)阳性细胞表达分别为:29.41％ (15/51)、33.33％ (17/51)、45.10％ (23/51)和31.11％ (14/45)、28.89％ (13/45)、31.11％ (14/45),差异无统计学意义(P＞0.05),且均低于对照组(P＜0.05).结论 稽留流产患者绒毛组织中VEGF及其受体VEGFR-1、VEGFR-2呈低表达,其发生机制可能与胚胎血管生成不足有关.
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VEGFR-2靶向超顺磁性氧化铁磁性纳米探针构建及肝癌细胞磁共振分子成像
目的 制备血管内皮生长因子受体(VEGFR)-2靶向磁共振(MR)分子探针,探讨其对肝癌细胞的特异性靶向作用.方法 采用共沉淀法制备超顺磁性氧化铁(SPIO),用壳聚糖对其表面进行修饰,耦联anti-VEGFR2抗体,制备VEGFR-2靶向MR分子探针(anti-VEGFR2-CS@SPION),以未修饰的SPIO纳米粒作为对照组.DLS法测量粒径大小、分布及Zeta电位,3.0T MR检测T2弛豫率.MTT法评价探针的安全性,通过激光共聚焦显微镜检测以及普鲁士蓝染色的方法验证探针与肝癌细胞结合的特异性.3.0T MR观察探针的体外MR成像能力.结果 SPIO和anti-VEGFR2-CS@SPION的粒径分别为 20.6 nm和38.4 nm;Zeta电位分别为-(20.3±1.32)mV、(3.58±1.28)mV.T2弛豫率分别为0.179×10.6 M.-1S.-1、0.201×10.6 M.-1S.-1.细胞毒性实验表明探针在高浓度下对细胞没有毒性;激光共聚焦显微镜检测显示,抗体探针与HepG2细胞特异性结合;anti-VEGFR2-CS@SPION与HepG2细胞孵育后经普鲁士蓝染色,细胞内见较多的蓝染颗粒,而单纯SPIO组细胞内未见蓝色颗粒.体外MR成像显示,anti-VEGFR2-CS@SPION组、单纯SPIO组和空白对照组的T2值分别为(55.6± 1.4)ms、(99.8±0.77)ms和(110.8±0.95)ms,差异有统计学意义(F=317.547,P<0.01).结论 壳聚糖修饰和SPIO标记的anti-VEGFR2抗体探针具有良好的生物学特性和体外肝癌细胞MR显像能力.
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糖尿病大鼠的视网膜和脉络膜中VEGFR-2的表达
目的:研究早期糖尿病大鼠视网膜和脉络膜血管中VEGFR-2的表达.方法:24只雄性Wistar大鼠,随机分为两组:正常对照组和糖尿病组.实验组给予一次性静脉注射60 mg/kg STZ建立糖尿病模型.STZ注射后24 h,血糖水平超过250 mg/dL被认为是糖尿病模型.WB技术检测VEGFR-2在视网膜和脉络膜的表达水平,免疫组化法用来定位VEGFR-2.结果:STZ注射14天后,糖尿病组的平均体重较对照组显著降低(糖尿病组:177± 10 g,对照组:243± 19 g,P＜0.05),糖尿病组的平均血糖水平较对照组显著增高(糖尿病组的血糖为498± 36mg/mL,对照组的血糖为90±10mg/mL,P＜0.05).VEGFR-2在糖尿病鼠的视网膜和脉络膜中表达较对照组增加,其差异有统计学意义(P＜0.05).免疫组化分析显示:VEGFR-2在糖尿病组的视网膜和脉络膜血管中表达显著增加,而在正常对照组中少量表达(P＜0.05).结论:VEGFR-2在试验诱导的糖尿病模型的视网膜和脉络膜血管中的表达增加,VEGFR-2可能成为糖尿病视网膜病变新的诊断靶点.
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口服DNA疫苗pcDNA3.1+/flk-1(n1-7)抗小鼠结肠癌肝转移
背景与目的:血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)及其主要受体血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growth factor receptor-2,VEGFR-2)在肿瘤血管生成过程中起着重要作用.VEGFR-2在鼠中为flk-1,本研究以减毒沙门氏菌SL3261为载体制备了抗肿瘤血管生成口服DNA疫苗pcDNA3.1+/flk-1(n1-7),研究该疫苗抗小鼠结肠癌肝转移的作用,并探讨其可能的作用机制.方法:RT-PCR法扩增鼠VEGFR-2胞外cDNA全长序列flk-1(n1-7),构建重组质粒pcDNA3.1+/flk-1(n1-7).将重组质粒转化减毒沙门氏菌SL3261,制备成以SL3261为载体的口服DNA疫苗.将18只小鼠随机分组,口服接种疫苗两周后,用CT-26细胞建立结肠癌肝转移动物模型,15 d后处死小鼠,体视学方法计数肝脏的肿瘤结节数目.流式细胞仪检测小鼠外周血CD4+细胞和CD8+细胞变化.结果:构建成重组质粒pcDNA3.1(+)/flk-1(n1-7),制备成以SL3261为载体的口服DNA疫苗pcD-NA3.1(+)/flk-1(n1-7).疫苗组小鼠肝脏内的肿瘤转移病灶明显低于对照组,P＜0.05.结论:成功构建了重组质粒pcDNA3.1(+)/flk-1(n1-7),制备成以SL3261为载体的口服DNA疫苗pcDNA3.1(+)/flk-1(n1-7).这种疫苗能抑制小鼠结肠癌的肝脏转移.
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抗VEGFR-2scFv-Fc融合抗体的构建及其在CHO细胞中的稳定表达
目前报道的靶向VEGF/VEGFR基因工程抗体多为不含Fc片段的Fab、scFv等小分子抗体,该文旨在CHO-k细胞中表达抗VEGFR-2 scFv-Fc融合抗体.将抗VEGFR-2 scFv(AK404)基因与含有人IgG1恒定区的真核表达载体pcDNA3.1-Fc连接,重组质粒测序后经脂质体介导转染CHOk细胞,C-418加压筛选获取稳定表达细胞株.RT-PCR、western blot检测目的基因的转录、表达.测序结果表明重组质粒构建成功,RT-PCR及western b1ot显示目的基因成功整合到宿主基因组并表达.终获得可稳定表达抗VEGFR-2scFv-Fc融合抗体的重组CHO-k细胞株,为融合抗体的大量制备和活性研究打下基础.
关键词： VEGFR-2 scFv-Fc融合抗体 抗肿瘤血管生成 -
VEGFR-2酪氨酸激酶抑制剂研究进展
血管内皮生长因子受体是一种可诱导血管生成的受体型酪氨酸激酶,临床研究发现该激酶在肿瘤组织中过度表达.以抑制血管内皮生长因子受体为基础的抗血管生成疗法已成为癌症治疗的新策略,小分子血管内皮生长因子受体-2抑制剂的设计和合成获得了广泛关注.对近5年内血管内皮生长因子受体-2抑制剂的研究进展进行了综述.
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甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响
目的：探讨甲泼尼龙琥珀酸钠对自身免疫性肺气肿大鼠肺泡隔细胞凋亡的影响及作用机制，为研究慢性阻塞肺疾病（chronic obstructive pulmonary disease，COPD）发病机制及寻求新的治疗方法提供理论依据。方法24只SD大鼠随机分为3组：佐剂对照组（n＝8）、自身免疫性肺气肿模型组（简称模型组，n＝8）及甲泼尼龙琥珀酸钠干预组（简称干预组，n＝8）。将原代培养的人脐静脉内皮细胞及佐剂注入模型组大鼠腹腔内建立自身免疫性肺气肿模型，干预组同时腹腔内注入注射用甲泼尼龙琥珀酸钠10 mg/（kg·d）的剂量进行干预。佐剂对照组腹腔内只注射等量的佐剂。21 d后处死所有大鼠。每组均取肺组织切片进行苏木精-伊红（HE）染色观察病理形态学改变，并定量测定肺平均内衬间隔（mean linear intercept ，MLI）、平均肺泡数（mean alveolar numbers ， MAN），利用免疫组化法测定血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor ，VEGF）、血管内皮细胞生长因子-2（vascular endothelial growth factor-recptor2，VEGFR-2）在肺内的表达；采用脱氧核糖核酸末端转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 Terminal deoxynucleotidyl transferasemediated dUTP nick end labeling ，TUNEL）技术检测肺泡隔细胞调亡。结果模型组MLI比佐剂对照组明显增高（P＜0.05），但MAN比佐剂对照组明显降低（P＜0.05）；干预组MLI比模型组明显降低（P＜0.05），但MAN比模型组明显增高（P＜0.05）。模型组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较佐剂对照组明显降低，干预组肺内VEGF、VEGFR-2的表达较模型组明显升高，差异均有统计学意义（P＜0.05）。模型组肺泡间隔细胞凋亡指数（apoptosis index，AI）明显高于佐剂对照组；干预组AI低于模型组，但高于佐剂对照组，差异均有统计学意义（P＜0.05）。结论肺组织内VEGF、VEGFR-2表达下降可能通过促进肺泡隔细胞凋亡，参与大鼠自身免疫性肺气肿的形成；甲泼尼龙琥珀酸钠可缓解自身免疫性肺气肿的形成，其机制可能与调控VEGF、VEGFR-2表达及抑制肺泡间隔细胞凋亡有关。
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非小细胞肺癌VEGFR-2的表达及临床意义
目的：探讨血管内皮生长因子受体-2(vascular endothelial growthfactor receptor 2，VEGFR-2)在非小细胞肺癌(non-small-celllung cancer,NSCLC)中的表达及其与临床病理特征、预后的关系。方法：采用组织芯片技术和免疫组织化学方法检测VEGFR-2在217例非小细胞肺癌中的表达情况,并结合临床病理资料进行单因素生存分析。结果：VEGFR-2在NSCLC中高表达,阳性率为63.1％,且该基因的表达与肿瘤分化程度、TNM分期、淋巴结转移、神经侵袭有显著相关性(P＜0.05)。VEGFR-2的表达与NSCLC的预后相关,阳性表达该基因的患者的平均中位生存期比阴性表达的患者长12个月(P=0.049)。结论：VEGFR-2基因在非小细胞肺癌的发生、发展过程及预后具有重要作用。
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血清VEGFR-2浓度变化预测肝癌患者TACE近期疗效的研究
[目的]研究血清VEGFR-2浓度变化与肝癌患者经肝动脉化疗栓塞术(TACE)治疗后近期疗效的相关性.[方法]采用ELISA方法检测24例晚期肝癌患者TACE治疗前后血清VEGFR-2的表达水平,并分析VEGFR-2浓度变化与晚期肝癌患者临床病理的关系.[结果]血清VEGFR-2浓度与肿瘤数目、肝硬化病史有关(P＜0.05);PFS与肿瘤数目、门脉癌栓、肿瘤大小、肝硬化有关(P＜0.05).治疗1个月后疾病缓解5例,疾病稳定14例,疾病进展5例,mPFS分别为7.84、4.78、3.68个月(P＜0.05).[结论]TACE术后1个月血清VEGFR-2浓度变化与PFS有关,血清VEGFR-2浓度变化可能成为肝癌TACE治疗潜在的近期疗效预测指标.
