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  • 链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠模型的分析

    作者:唐蔚东;李彩格;朱秋霄

    目的 对使用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病大鼠模型的规律进行探究.方法 选择STZ 60 mg/kg使用腹腔内注射的办法建立糖尿病大鼠模型,同时建立空白对照组.饲养两个月,观察两组大鼠血耱、体重以及其他指标的变化情况.结果 利用一次性腹腔内注射STZ的办法能够成功建立起糖尿病大鼠模型.结论 STZ注射能够诱导大鼠耱尿病模型,方法简便,周期相对较短.

  • 糖痹康对大鼠糖尿病周围神经病变氧化应激影响的实验研究

    作者:王佳;刘铜华

    目的 探讨糖痹康对链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病周围神经病变(Diabetic penipheral neuropathy,DPN)大鼠抗氧化作用的影响.方法 腹腔注射STZ 55 mg/kg建立糖尿病大鼠模型,分为正常组,模型组,弥可保组,糖痹康低、中、高剂量组.各组每周测1次体重,8周后处死大鼠,测定血清中血糖(Glu)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮合成酶(NOS)、一氧化氮(NO)和糖基化终产物(AGEs)含量及坐骨神经中醛糖还原酶(AR)和Na+-K+-ATP酶活性.结果 坐骨神经组织病理学检查显示,糖痹康组坐骨神经病理学改变较模型组轻.与模型组比较,糖痹康各剂量组大鼠体重第8周差异有统计学意义(P均<0.01);血清SOD、NOS和NO含量增高(P均<0.05),AGEs、MDA含量显著降低(P均<0.01);坐骨神经AR浓度显著降低(P均<0.01),Na+-K+-ATP酶表达显著增加(P均<0.05).结论 糖痹康可改善STZ诱导的DPN过高的氧化应激状态,减轻氧化应激造成的周围神经结构和功能损害,对DPN有一定的神经保护作用.

  • 1,6-二磷酸果糖减轻STZ致大鼠胰岛细胞凋亡

    作者:郑倩;刘红;曹弟勇;蓝海涛;刘华;方海立;张能

    目的 探讨1,6-二磷酸果糖(FDP)对链脲佐菌素(STZ)致胰岛细胞凋亡的保护作用与血红素加氧酶/一氧化碳(HO-1/CO)、抗氧化以及NOS/NO系统的关系.方法 用离体培养乳鼠胰岛细胞,分别检测STZ、FDP作用后细胞形态、细胞活性、细胞凋亡率、细胞HO-1的活性和细胞培养上清液中胰岛素的基础和高糖刺激分泌量以及CO的含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、诱生型一氧化氮合酶(iNOS)和NO的变化.结果 STZ作用后,胰岛细胞活性降低,基础和高糖刺激胰岛素分泌减少,胰岛细胞凋亡率明显增加(P<0.01);细胞HO-1活性有所下降,上清液中CO生成减少(P<0.01),SOD、GSH-PX活性水平降低、iNOS增多、NO增加.与FDP孵育后细胞活性显著升高,胰岛素基础和高糖分泌量增多,胰岛凋亡率明显降低,HO-1活性和CO生成明显提高(P<0.01或P<0.05),同时SOD、GSH-PX活性水平明显增强、iNOS活性降低、NO生成减少,并且具有剂量依赖性.结论 FDP能显著改善STZ致胰岛细胞凋亡,其机制可能与增加HO-1/CO系统水平,提高抗氧化酶SOD、GSH-PX的活性以及降低iNOS活性,从而减少NO的生成等途径有关.

  • α-硫辛酸减轻STZ所致大鼠胰岛β细胞损伤

    作者:王怀清;苏明丽;雷银雪;邹俊杰;邹秀兰;赵瑛;石勇铨;刘志民

    链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)对胰岛β细胞的特异毒性是自由基介导的.а-硫辛酸(a-lipoic acid,ALA)是有效抗氧化剂.本研究观察ALA对STZ所致胰岛B细胞损伤的保护,并探讨其机制.

  • 葛根素对STZ糖尿病模型大鼠视网膜VEGF的调节及对视网膜细胞凋亡的促进作用的研究

    作者:李琴;黎智;张少维

    目的 研究葛根素对链脲佐菌素(STZ)糖尿病大鼠视网膜血管内皮生长因子(VEGF)的调节及对视网膜细胞凋亡的促进作用.方法 清洁级SD大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射1%STZ诱发糖尿病模型,对照组腹腔注射磷酸盐缓冲液(PBS).成模后给两组大鼠分别注射葛根素,4、8、16、24周后采用实时荧光定量(Real-time PCR)观察VEGF的表达水平,流式细胞技术检测细胞凋亡,WB检测凋亡相关蛋白磷酸化AKT(pAKT)及Caspase3、8、9表达量.结果 与对照组相比,实验组大鼠注射葛根素4、8周后VEGF表达量,视网膜组织细胞凋亡,pAKT、Caspase8、Caspase9及Caspase3 表达均改变不明显,差异无统计学意义(P>0.05);但16、24周后VEGF表达量发生明显下降(P<0.05),视网膜组织细胞凋亡发生明显升高(P<0.05),pAKT表达下调,Caspase8、Caspase9及Caspase3 表达均上调(P<0.05).结论 较长时间注射葛根素能下调糖尿病大鼠视网膜VEGF的表达,从而下调pAKT表达,终导致Caspase3、8、9的表达上调,诱导细胞发生凋亡.此研究结果为糖尿病性视网膜病变的治疗提供了实验依据.

  • 实验性履2型糖尿病大鼠肝、肾、胰组织结构的病理变化

    作者:祁燕;曾小云;李凯利;周梅;谢自敬

    为了研究2型糖尿病的肝脏、肾脏、胰腺的病理特点,我们通过高糖高脂饮食,结合小剂量链脲佐菌素(STZ)注射的方法制备2型糖尿病大鼠模型,观察肝脏、肾脏、胰腺的病理变化.

  • 褪黑素对链脲佐菌素所致大鼠胰岛β细胞结构及功能损伤的保护作用

    作者:苏明丽;邹俊杰;刘志民

    链脲佐菌素(STZ)对胰岛β细胞的毒性作用与氧化应激有关[1].褪黑素(melatonin,MLT)是一种有效抗氧化剂.研究表明,褪黑素町明显降低STZ大鼠胰腺内应激氧化水平,降低STZ所致的大鼠高血糖水平[2].本研究侧重观察MLT对STZ大鼠胰岛β细胞结构及功能的保护作用.

  • 十全大补汤对链脲佐菌素模型小鼠学习记忆及抗氧化的研究

    作者:王修银;成文利;饶子亮

    目的 研究十全大补汤对链脲佐菌素(STZ)诱导模型小鼠的学习记忆能力及抗氧化作用.方法 一次性腹腔注射STZ200mg/kg,14天后,十全大补汤10g/(kg·d)灌胃14天给药.检测学习记忆能力、超氧化歧化酶(SOD)活力、糖化血清蛋白(GSP)含量以及丙二醛(MDA)含量.结果 十全大补汤能减少STZ小鼠的学习错误次数(P<0.05),对血糖无显著性影响(P0.05),降低0sP的含量(P

  • 葡萄籽原青花素提取物对AD模型大鼠的干预作用

    作者:高颖;李琳;刘京龙;张志峰;朱保忠

    目的:研究葡萄籽原青花素提取物对侧脑室注射琏脲佐菌素(streptonotocin,STZ)诱导的阿尔茨海默病(Alzh-meimer's disease,AD)的干预作用.方法:大鼠经侧脑室注射STZ后,随机分组,分别给予正常饮食,葡萄籽原青花素提取物高、中、低剂量干预,对大鼠的神经行为学以及抗氧化类指标进行观察和评价.结果:葡萄籽原青花素提取物改善该模型大鼠的学习记忆功能,并提高大鼠脑内SOD、NOS酶的活性.结论:葡萄籽原青花素提取物对SIZ诱导的AD模型有一定的防治作用.

  • 桦须菌质多糖对高糖小鼠血糖作用的研究

    作者:郑宏宇;陈丽艳;王伟明

    目的:研究桦须菌质多糖(PBs)对链脲左菌素致高血糖模型小鼠血糖及糖耐量的调节作用。方法选用昆明种雄性小鼠,以链脲左菌素腹腔注射诱导的高血糖小鼠随机分成五组,分别为低(40mg/kg),中(80 mg/kg),高(120 mg/kg)剂量组和高血糖模型对照组,阳性药(消渴丸)对照药组,另设正常对照组。各剂量组连续灌胃桦须菌质多糖30d 后,研究 PBs 对高糖小鼠血糖及糖耐量的影响。结果与模型组相比,各剂量组的体重显著提高(P <0.05);高剂量组与阳性对照组空腹血糖值明显降低18%(P <0.05),21.2%(P <0.05)。糖耐量测定中,与模型组相比,高剂量组灌胃 PBs0.5和2h 后血清血糖值分别降低了8.6%(P <0.05)和15.7%(P <0.05),血糖曲线下面积下降了10.0%(P<0.05);阳性对照药组灌胃0.5和2h 后血清血糖值分别降低了14.2%(P <0.05)和23.1%(P <0.05),血糖曲线下面积下降了13.4%(P <0.01)。结论120 mg/kg 剂量组的桦须菌质多糖能降低高血糖小鼠血糖的作用并能增强糖尿病小鼠的葡萄糖耐受能力,与阳性对照药相差不大;40、80、和120 mg/kg 剂量组的桦须菌质多糖能够改善高血糖小鼠体重减轻症状。

  • 灯盏花素对糖尿病大鼠肾皮质糖基化终产物受体mRNA表达的影响

    作者:孙洁敏;马晓兰;沈建国;姚美芬;李璐璐;李琦

    目的 探讨灯盏花素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠肾皮质RAGE表达水平的影响.方法 雄性SD大鼠27只,随机分为3组.STZ腹腔注射建立糖尿病模型后,糖尿病灯盏花素治疗组(DD组)每日给予灯盏花素[20mg/( kg·d)]灌胃,8周后取肾脏组织行半定量RT - PCR检测RAGE mRNA的表达水平,与正常对照组(C组),糖尿病安慰剂组(D组)比较.结果 成模8周时,糖尿病大鼠的体重、血糖与正常组相比有显著性差异(p<0.01),DD组与D组的血糖及体重无显著性差异(P>0.05);DD组、D组和C组的RAGE OD值/β- actin OD值分别为0.452±0.208,0.769±0.104,0.218±0.032,各组间RAGE表达有显著性差异(P<0.01).结论 糖尿病大鼠肾皮质RAGE mRNA表达明显高于正常对照组.灯盏花素能下调肾皮质RAGE的表达水平,对糖尿病肾病具有一定治疗作用.

  • 高糖高脂灌喂法快速建立2型糖尿病小鼠模型

    作者:苏婷;岳俊;叶君;曹晗;张磊;陈瑜;唐东红;鲁帅尧

    目的 用高糖高脂灌喂法快速建立2型糖尿病小鼠模型.方法 将30只小鼠随机分为正常对照组和2型糖尿病组,每组15只,2型糖尿病组小鼠按40mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,连续注射5天停药,同时每天灌喂高糖高脂乳液2ml至4周,然后通过血糖、血脂、葡萄糖耐量试验、胰岛素耐受试验和组织病理检测等进行2型糖尿病特征的综合评价.结果 2型糖尿病组小鼠空腹血糖值达9.94mmol/L,出现高胆固醇、高甘油三酯和高低密度脂蛋白的混合型高脂血症;葡萄糖耐量试验和胰岛素耐受试验结果表明,糖耐量受损并有明显的胰岛素耐受;组织病理分析发现,肝脏、胰腺和肾脏组织出现不同程度的脂肪变性和炎症.结论 快速建立了具有人类2型糖尿病临床和组织病理特征的2型糖尿病小鼠模型.

  • 侧脑室注射STZ造模致大鼠阿尔茨海默病的实验研究

    作者:姚宏波;陈志伟;李林;张海燕

    目的 以行为学和免疫组化为指标,探讨STZ 在AD 大鼠造模中的作用.方法 36 只健康Wistar 大鼠随机分为正常组、模型对照组、模型组.用水迷宫检测学习记忆,免疫组化法检测NGF 及c-fos 的表达.结果 模型组大鼠逃避潜伏期和游泳路程明显延长,c-fos 表达高于正常组而NGF 表达低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.01).结论 侧脑室注射STZ 可以引起大鼠学习记忆障碍、c-fos 表达增强及NGF 表达降低.此造模方法可以作为研究AD 的一种有用的动物模型.

  • 单次大剂量STZ诱导糖尿病模型中α细胞再生的研究

    作者:杜瑞兵

    目的 证明单次大剂量链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的SD大鼠糖尿病模型中α细胞的再生并阐述其再生机制.方法 SD大鼠腹腔一次性注射大剂量STZ(65mg/kg),观察血糖及胰岛素水平的动态变化,在指定时间点处死大鼠,对胰腺行免疫荧光及免疫组化染色.结果 平均每个胰岛中α细胞数量于STZ注射后4d约为正常对照组2倍,注射后6d达正常对照组3倍,注射后10d略有下降,但仍为正常对照组2倍.α细胞的复制率在STZ注射后4d显著上升,注射后6d达高峰,注射后10d有所下降.结论 单次大剂量STZ注射引起SD大鼠α细胞再生,α细胞复制是α细胞再生的主要机制.

  • 黄芪饮片及提纯有效部位干预糖尿病大鼠的药效学比较研究

    作者:贾旭鸣;孙云峰;李楠;范颖;林庶茹

    [目的]探讨黄芪饮片及提纯有效部位干预糖尿病大鼠效应.[方法]采用STZ造糖尿病大鼠模型,予黄芪及相当于黄芪生药量6.3g· Kg-1的黄芪有效部位分别进行干预,同时设立阳性药物对照组,观测7d、30d体重及血糖;每日测量摄食量与饮水量.[结果]与正常组比较,糖尿病模型大鼠的摄食量及饮水量均显著上升(P<0.01);造模第7d、30d,糖尿病模型大鼠的体重显著下降,搪尿病模型大鼠的血糖水平显著上升(P<0.01);与模型组比较,第30d黄酮组、酮苷组体重水平显著上升(P<0.01),西药对照组、黄芪饮片组、黄酮组、酮糖组、酮苷组、酮糖苷组血糖水平降低(P<0.05).[结论]黄芪及有效部位可改善搪尿病大鼠的体重、血糖水平,黄芪黄酮及与其配伍的有效部位各组均显示出良好的效应强度.

  • ERIC-PCR指纹图谱技术分析糖尿病小鼠肠道细菌群落变化

    作者:徐灵筠;赵琴丽;庞小燕;张梦晖;倪艳;徐朝晖;贾伟;赵立平

    目的 通过比较1型糖尿病模型组和空白对照组雄性小鼠肠道菌群结构的变化,探索糖尿病造模与肠道菌群的关系.方法 收集造模2周后空白对照组(n=5)、STZ造模成功组(n=5)和造模不成功组(n=3)ICR小鼠的新鲜粪便样品,提取粪便样品的总DNA,ERIC-PCR扩增形成DNA指纹图谱,借助多变量统计分析方法研究各组样品肠道菌群结构上的异同.结果 ERIC-PCR指纹图谱结合偏小二乘法(PLS-DA)分析表明造模成功组和造模不成功组小鼠的肠道菌群结构显著区别于空白对照组,而造模不成功组小鼠的肠道菌群结构与造模成功组仍有一定的区别.结论 STZ诱导的1型糖尿病会造成小鼠的肠道菌群结构的变化,而部分小鼠造模失败可能与这些小鼠的肠道菌群结构有关.

  • 姜黄素对STZ诱导C57BL/6小鼠血糖、血脂影响

    作者:付海尔;李建民;刘玉红

    目的:研究姜黄素对链脲佐菌素(STZ)诱导C57BL/6小鼠血糖以及血脂的影响.方法:链脲佐菌素(STZ)合并高脂肪饮食诱导糖尿病小鼠模型,并随机分为正常组、模型组、阳性药组和姜黄素组,正常组、模型组灌胃0.5%CMC-Na,阳性组灌胃二甲双胍0.3 g/kg,姜黄素组灌胃姜黄素0.2 g/kg,连续给药8周.第8周后一次给药后测定血糖、血脂、糖耐量、胰岛素耐量水平.结果:灌胃葡萄糖出现糖负荷以后,二甲双胍组血糖水平明显低于模型组(P<0.05);糖负荷后1h时,姜黄素组血糖值明显较低(P<0.05).注射胰岛素1h后,姜黄素组血糖值明显低于模型组(P<0.05);二甲双胍组1h后血糖明显低于模型组(P<0.05).模型组血糖和糖化血红蛋白水平显著高于正常对照组,差异均具有显著性(P<0.05).姜黄素组血清TG、LDL-C、HDL-C与模型组相比明显下降,均有显著差异(P<0.05),而TC水平降低不明显.结论:姜黄素可降低STZ所致糖尿病小鼠的血糖,增加糖耐量,提高小鼠机体胰岛素的敏感性,同时可纠正糖尿病小鼠脂代谢紊乱.

  • STZ诱导小鼠糖尿病模型中T、B淋巴细胞功能的变化

    作者:杨巍;刘丹;于春雷;王莉;李一

    目的:探讨多次小剂量注射链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病模型小鼠中T、B淋巴细胞功能的变化及可能的机制,为小鼠糖尿病模型的应用提供实验依据.方法:①采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱导昆明小鼠糖尿病作为动物模型.②用ConA和Insulin分别刺激脾和胸腺T细胞,采用MTT法检测成熟与未成熟T细胞对于丝裂原和特异性抗原的增殖转化能力.③采用ELISA间接法测定血清中Insulin自身抗体(IAA)的水平.④采用ELISA夹心法测定小鼠脾细胞及胸腺细胞培养上清的IL-4与IFN-γ的含量.结果:①糖尿病模型组血清中Insulin自身抗体(IAA)含量明显高于正常组(P<0.05).②模型组成熟T细胞(脾脏细胞)对于ConA刺激的增殖能力较弱(P<0.05),对于Insulin刺激的增殖能力与正常组没有显著差别(P>0.05);模型组未成熟T细胞(胸腺细胞)对于ConA刺激的增殖能力与正常组没有显著差别(P>0.05),而对于Insulin刺激的增殖能力较高(P<0.05).③模型组脾细胞培养上清的IFN-γ的含量明显高于对照组(P<0.05),而胸腺细胞培养上清中IFN-γ的含量在模型组与对照组之间无明显差异,IL-4在实验组和对照组均未检出.结论:多次小剂量注射STZ诱导糖尿病小鼠模型是自身免疫应答所导致;自身免疫性T、B细胞的功能及自身抗体均有增强;Th1介导的细胞免疫在STZ诱导的糖尿病中发挥着重要作用.

  • ZPSJ复方对ICV-STZ模型大鼠海马组织蛋白激酶和蛋白磷酸酯酶的影响

    作者:第五永长;李耀辉;苏露煜

    目的:观察燥湿解毒、助脾散精中药ZPSJ方对ICV-STZ模型大鼠海马组织蛋白激酶GSK-3β和蛋白磷酸酯酶PP-2A的影响.方法:SPF级健康雄性Sprague-Dawley (SD)大鼠28只,通过双侧侧脑室注射STZ复制SAD模型,分为假手术组、模型组、多奈哌齐组和ZPSJ治疗组.结果:与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区GSK-3β阳性表达的神经元明显增多(P<0.01),经ZPSJ复方治疗后GSK-3β表达明显减少(P<0.05);同时,与假手术组相比,模型组大鼠海马CA1区PP-2A阳性表达的神经元明显减少(P<0.01),而经ZPSJ复方治疗后PP-2A活性表达明显增加(P<0.05).多奈哌齐组与模型组比较,无统计学意义(P>0.05).结论:ZPSJ复方可能通过调节脑组织GSK-3β和PP-2A的表达及其平衡而抑制tau蛋白的异常过度磷酸化.

  • 消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响

    作者:成光宇;丁云录;初洪波;李晓兵;陈声武;朱光泽

    目的 探讨消渴脂平胶囊对2型糖尿病大鼠糖耐量及血浆HbAlc、Ins的影响.方法 采用高脂高糖饲料喂养Wistar大鼠4周后,腹腔注射链脲佐菌素(STZ)40 mg/kg柠檬酸缓冲液复制2型糖尿病大鼠模型,将造模成功的大鼠按血糖随机分为模型组、消渴脂平胶囊540、270、135 mg/kg剂量组,取同批次的大鼠12只作为正常对照组.观察治疗期间大鼠的一般情况,药物治疗4周后,检测大鼠糖耐量(OGTT)、检测血浆糖化血红蛋白(HbAlc)、胰岛素(Ins),并计算胰岛素敏感指数(ISI).结果 消渴脂平胶囊540 mg/kg剂量组在灌胃葡萄糖30 min时即表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P<0.05;消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量在灌胃葡萄糖60、120 min时表现出一定的改善糖耐量作用,与模型组比较,P<0.01,P<0.05.消渴脂平胶囊540、270 mg/kg 2个剂量组可降低大鼠血浆中HbAlc含量,与模型组比较,P<0.01,P<0.05.给予消渴脂平胶囊治疗4周后,Ins含量明显回升,胰岛素敏感指数显著提高,与模型组比较,P<0.01,P<0.05.结论 消渴脂平胶囊对糖耐量具有保护作用,可以升高糖化血红蛋白含量,改善胰岛素抵抗,提高胰岛素受体敏感性.

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