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肠上皮内淋巴细胞分离鉴定
肠上皮内淋巴细胞(intestine intraepithelial lymphocytes,iIEL),是机体内数量多的淋巴细胞群体之一.在黏膜免疫防御和口服免疫耐受形成等方面发挥重要的作用.本文参考国内外多种方法,选用机械和消化法分离细胞、密度梯度离心法纯化iIEL,摸索快速、高效、稳定的iIEL提取方法,并对其增殖和表型进行了初步分析.
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兴奋性氨基酸在缺氧耐受形成中的变化
在缺血缺氧性脑损伤中,兴奋性氨基酸(EAA)起重要作用.但EAA在缺氧耐受形成中的作用尚未见报道.本实验通过观察EAA的NMDA(N-甲基-D-天门冬氨酸)受体激动剂L-GLU(L-谷氨酸)、受体拮抗剂氯氨酮对缺氧耐受的影响及在缺氧耐受中EAA和抑制性氨基酸的变化,旨在初步探讨缺氧耐受的机制.
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Hp感染胃疾病与Treg细胞及褪黑素的关系
幽门螺杆菌( Helicobacter pylori,Hp)定植可引起胃黏膜炎症反应,是导致十二指肠溃疡和胃癌的主要危险因素之一.全球约一半人口感染Hp,我国Hp感染率更高达50%-80%,其中约10%-20%的感染者将发展为胃溃疡或胃癌.新近研究发现Hp感染患者机体中调节性T细胞(RegulatoryT cell,Treg细胞)增多,后者能抑制机体对Hp的过度免疫应答和炎症反应,在介导免疫耐受形成和炎症慢性化过程中可能起重要作用,并可促进胃癌的发生和发展.褪黑素( Melatonin,MLT)对胸腺Treg细胞的产生有显著调控作用,并呈剂量依赖性.相关研究资料表明,MLT与Treg细胞、与Hp、与胃癌之间存在一定的功能联系.但目前国内外有关MLT-Hp感染所致胃疾病直接联系的研究较少,本文就Hp感染-Treg细胞-褪黑素之间的关系做一综述.
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HBsAg负载慢性乙型肝炎患者外周血树突状细胞表型分子的变化
慢性乙型肝炎(CHB)病毒感染后,树突状细胞(DCs)抗原提呈功能下降,表现为成熟障碍,主要组织相容性复合体(MHC)分子和共刺激分子的表达不同程度下调,刺激混合淋巴细胞反应(MLR)能力减弱[1-5].由于DCs不能有效地提呈抗原,无法激活正免疫应答,这可能与乙型肝炎病毒(HBV)持续感染免疫耐受形成的机制有关.
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肠道菌群通过影响调节性T细胞参与炎症性肠病发病的研究进展
IBD是一类主要累及消化系统的自身免疫性疾病,包括CD和UC。IBD病因尚未明确,诊断及治疗相对复杂,患者肠道的炎性反应反复发作,生命质量低下。近30年来,发展中国家的IBD发病率不断上升,提示环境因素的改变与发病显著相关,其中饮食习惯西方化、抗生素的广泛应用更是IBD的重要危险因素。这些因素能够造成肠道菌群改变,从而影响肠道内环境的稳定。目前,人们对肠道菌群的认识有较为深入的了解,发现其不仅能够营养肠道细胞,形成防御屏障,还能影响人体代谢,协助免疫系统成熟,诱导肠道免疫耐受形成,因此肠道菌群失调与IBD关系密切。调节性T细胞(regulatory T cell ,Treg)是肠道菌群的作用靶点之一,也是免疫调节的重要组成部分。近年来,肠道菌群对 T reg的影响已成为IBD研究的新热点。
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带血管的大鼠全胸腺移植模型的建立
胸腺移植可使宿主的前体T细胞在移植的供体胸腺内进行发育,从而导致供体特异性的移植耐受形成.非血管化的胸腺组织移植后移植胸腺组织因缺血导致中央坏死~[1]."胸腺肾"和"胸腺心"移植可使移植的胸腺间接得到血管化~`[2,3].
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PI3 K/Akt/FoxO1介导的PKG转录抑制参与了硝酸甘油耐受形成
目的:PKG在血管硝酸甘油(nitroglycerin, NTG)耐受形成中起重要作用,PI3K/Akt信号通路与血管张力调节关系密切,本研究旨在探讨该通路在NTG耐受形成中的作用及其机制。方法:通过猪离体冠状动脉孵育NTG(10-5 mol/L,24 h)建立离体NTG耐受模型;通过皮下注射NTG(20 mg/kg体重,每天3次,连续3 d)建立小鼠在体NTG耐受模型;运用离体血管环灌流、Western blot、实时定量PCR及免疫荧光等方法进行研究。结果:离体和在体研究表明,耐受组血管对硝酸甘油的舒张反应较对照组显著减弱,并且耐受组血管的p-Akt (Ser473)蛋白水平显著增加。 PI3K的特异阻断剂LY294002与NTG共孵育冠状动脉24 h,可显著抑制耐受组引起的p-Akt (Ser473)蛋白水平升高,同时部分改善了血管对NTG的反应性。耐受组冠状动脉PKG的蛋白和mRNA水平较对照组明显降低,且均可被LY294002所反转。耐受组血管的p-FoxO1( Ser256)蛋白水平较对照组显著升高,且出现由胞核向胞浆的转位,以上现象均可被LY294002所阻断。结论:活化的PI3K/Akt通过促进FoxO1的出核,抑制了PKG的表达,从而导致NTG耐受。