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梗阻性黄疸大鼠小肠组织IgA及白介素-6表达减少
为探讨梗阻性黄疸时肠源性内毒素血症的病理生理机制,建立梗阻性黄疸模型,检测小肠免疫球蛋白(immunoglob-ulio,Ig)A,白介素(interleukin,IL)-6 mRNA的表达及门静脉血内毒素含量.
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创伤性脓毒症过程中小肠组织二胺氧化酶活性的变化
二胺氧化酶(DAO)是人类和哺乳动物小肠黏膜上层绒毛中具有高度活性的细胞内酶,其活性与粘膜细胞的核酸和蛋白合成密切相关,可反映小肠黏膜的完整性和损伤程度.本实验采用大鼠CLP模型、利用分光光度法测定小肠组织DAO活性[1,2].
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实验性肝硬化大鼠小肠血红素氧合酶的表达
目的:观察血红素氧合酶在肝硬化大鼠小肠组织中的表达.方法:建立大鼠四氯化碳肝硬化模型,采用免疫组化法显示血红素氧合酶异构酶HO-1、HO-2在肝硬化实验组与正常对照组大鼠小肠组织中的表达,应用图像分析系统对免疫组化的结果进行定量分析.结果:肝硬化实验组大鼠的门静脉压力较正常对照组显著增高(2.609±0.144及0.916±0.034,f=39.37,P<0.01),而平均动脉压降低则低于正常对照组(13.411±1.208及17.423±1.472,f=7.297,P<0.05).肝硬化实验组大鼠小肠黏膜下层的小动脉及小静脉、肌层、浆膜层,甚至黏膜腺体内HO-1的表达均较强,而正常对照组中的表达则较弱(0.4 813±0.1 223及0.3 762±0.0 689,f=19.022,P<0.01).HO-2在两组大鼠的小肠组织中差异无统计学意义(0.4834±0.0997及0.4813±0.1 056,t=0.595,P>0.05).并且,肝硬化实验组小肠HO-1的表达与门静脉压力呈正相关,而与外周动脉压呈负相关.结论:肝硬化大鼠小肠组织中HO-1的表达增高,可能参与了肝硬化门静脉高压性肠病的发生.
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一种新的阿片肽对小鼠脑和小肠组织阿片受体和肽转运载体基因的影响
目的:从转录水平研究一种新的外源阿片肽YPFPGPIRYG经胃肠道途径对小鼠脑组织和小肠组织阿片受体和肽转运载体基因的影响.方法:24只小鼠随机分为阿片肽样品组(n=12)和对照组(n=12),在饮水中分别添加浓度为8×10-7mol/L的阿片肽样品YPFPGPIRYG和双蒸水(空白对照组),小鼠连续饮用2 wk.提取受试小鼠脑组织和小肠组织的总RNA,RT-PCR检测μ阿片受体、δ阿片受体和肽转运载体PepT1 mRNA的变化情况.结果:小鼠的脑组织中同时有μ阿片受体和δ阿片受体mRNA的表达,但阿片肽组小鼠与对照组相比,脑组织中μ阿片受体和δ阿片受体mRNA的丰度没有变化;小鼠的小肠中同时有μ阿片受体、δ阿片受体和肽转运载体PepT1mRNA的表达,且阿片肽组小鼠小肠中的μ阿片受体和δ阿片受体mRNA的表达与对照组相比明显上调(P<0.05),而肽转运载体PepT1mRNA的丰度与对照组相比没有差异.结论:小鼠组织中不同阿片受体的表达存在明显的组织特异性,阿片肽YPFPGPIRYG对小鼠的生理调节不是通过与中枢神经系统上的阿片受体结合发挥作用,其可能与小肠上的δ和μ阿片受体结合发挥作用.
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酸性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注小肠绒毛细胞内bax和bcl-2表达的影响
目的:探讨外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肠缺血再灌注后小肠绒毛细胞凋亡以及凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭45 min后松夹造成缺血再灌注(I/R)损伤的动物模型,将108只Wistar大鼠随机分成假手术组(C)、肠缺血组(I)、肠缺血-再灌注组(R)和aFGF治疗组(A).根据缺血后再灌注时间的不同又将R组和A组又分成0.25,0.5,1,2,6,12,24和48 h共8组,每组6只动物.A组和R组在松开动脉夹的同时,分别经尾静脉注入20μg/kg aFGF和生理盐水0.15 mL.各时相点取小肠组织,通过末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;利用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2蛋白表达;用RT-PCR方法测定bax和bcl-2基因的表达水平.结果:缺血再灌注后2,6,和12 h,A组中大鼠小肠绒毛组织的细胞凋亡率分别为(41.17+3.49%),(42.83+5.23%)和(53.33+6.92%),显著低于C组中各对应时间点上的细胞凋亡率(P<0.05).I/R后小肠绒毛细胞内bax基因表达逐渐增强,蛋白含量升高,而bcl-2基因转录迅速降低,蛋白含量减少.在再灌注2-12 h,A组中bcl-2基因转录水平和蛋白含量都较C组增加,而bax基因的mRNA含量和蛋白水平均较C组降低.结论:外源性aFGF能够减轻缺血再灌注对小肠绒毛的损伤,其机制可能与aFGF促进bcl-2基因转录、抑制bax基因表达相关.
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肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输功能的影响
目的:从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法:以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1 h(I)、夹闭后再灌1 h(R 1h)、2 h(R 2h)和4 h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果:R 1h和R 4 h组的血浆DAO显著升高(R 1h 1.60±0.53,R 4 h 1.58±0.63vs C 0.94±0.30,P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著(R 2 h2.52±0.49 vs C 3.59±1.18,P<0.05),血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R1h和R2h升高显著(R 1h4.63±1.13,R2h3.58±0.57vsC2.31±0.89,P<0.0S).缺血再灌注后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论:肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.
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丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨丙酮酸(pyruvate)对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的多聚葡萄糖营养液,对不同冷保存缺血、再灌注时间的小肠进行组织病理学观察并利用酶联免疫法检测肠黏膜中的TNF-α和IL-6水平.结果:丙酮酸处理后的小肠组织损伤较对照组明显减轻,小肠黏膜中TNF-α和IL-6水平减低.结论:丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关.
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表皮细胞生长因子和受体在胎儿肠道细胞中的表达特征及其意义
目的:研究表皮细胞生长因子(EGF)及其受体(EGFR)在胎儿和成人小肠组织中的表达特征以及可能的生物学意义.方法:21例被测标本中包括不同胎龄的胎儿小肠组织19例和成人小肠组织2例.用免疫组化方法和病理技术确定这两种蛋白在胎儿和成人小肠组织中的定们和表达量的变化规律.结果:EGF及其受体在不胎龄的胎儿和成人小肠组织中都有阳性表达.随着胎儿生长发育,小肠组织中EGF和EGFR的蛋白含量逐渐啬,这一变化趋势一直保持到成人皮肤组织中,其中EGF蛋白主要存在于小肠粘膜上能上能下细胞、粘腊下层的血管内皮细胞内和浆膜上皮细胞的胞浆和胞外基质中,EGFR则分布于这些细胞的细胞膜上.结论:EGF的生长发育、结构和功能的维持以及损伤后的修复.
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大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动功能的影响
目的:从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和蠕动等功能的影响,为更深入地研究创伤后肠道损伤及其保护提供理论及诊治依据.方法:42只Wistar大鼠随机分成健康对照组(C)、单纯肠系膜上动脉夹闭组(Ⅰ)、肠系膜上动脉夹闭再灌1h组(Ⅰ/R1h)、肠系膜上动脉夹闭再灌2h组(Ⅰ/R2h)和肠系膜上动脉夹闭再灌4h组(Ⅰ/R4h).动物活杀后取血和小肠组织,测定血浆和小肠组织二胺氧化酶(DAO),观察肠屏障功能的变化;测定血浆D-乳酸浓度以判断小肠通透性;测定血浆中D-木糖含量以作小肠吸收功能的诊断;肠道给予葡聚糖蓝来测定肠蠕动的长度.与此同时,还进行小肠组织脂质过氧化(MDA)的测定和普通小肠光镜检查.结果:缺血再灌注后各组血浆DAO较C组显著升高(P<0.05),而小肠组织DAO则在各组有不同程度降低,其中在Ⅰ/R 2h和Ⅰ/R 4h组降低显著.血浆和小肠组织DAO的变化呈显著的负相关(P<0.05);缺血再灌注后小肠D-木糖的吸收呈显著升高(P<0.05);缺血再灌注后各组D-乳酸的浓度有不同程度升高,其中Ⅰ/R1h和Ⅰ/R2h组升高显著(P<0.05);给予葡聚糖蓝后各组小肠染色长度均显著较C组有增加(P<0.05);小肠MDA含量在Ⅰ/R2h和Ⅰ/R4h组有升高,Ⅰ/R4h组较C组显著升高(P<0.05).小肠组织HE染色光镜检查见小肠绒毛有较多嗜酸性白细胞,有少量淋巴细胞浸润,小肠绒毛出血.结论:肠缺血再灌注后小肠的屏障、吸收、通透性及肠蠕动功能均发生不同程度的改变.
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烫伤后金葡菌脓毒症大鼠组织CD14 mRNA表达的改变
业已证明,CD14作为G-菌脂多糖的重要受体,与脂多糖结合蛋白(LBP)共同构成内毒素增敏系,在G-菌脓毒性休克中具有重要地位.新近体外观察发现CD14也可作为G+菌细胞壁成份(如肽聚糖和脂磷壁酸)的功能受体,在介导G+菌所致的单核/巨噬细胞活化和细胞因子的产生中可能具有一定作用.但迄今为止,对于G+菌脓毒症时CD14在体内的变化规律及其意义尚缺乏了解.为此,本实验进行了初步探讨,旨在明确CD14在严重烫伤后金葡菌脓毒症病理生理过程中的作用.采用大鼠20%总体表面积Ⅲ°烫伤复合金葡菌攻击造成脓毒症模型,将42只大鼠随机分为三组:正常对照组(n=6),于麻醉后活杀;烫伤对照组(n=6),于烫伤后24 h活杀;烫伤复合金葡菌感染组(n=30),分别于0.5、2、6、12、24 h活杀,各时间点动物数均为6只.动态检测动物心、肝、肺、肾等重要器官中CD14 mRNA表达的改变,同时观察内毒素在动物循环及主要脏器内的分布特点.烫伤复合金葡菌脓毒症早期,各脏器及血浆中内毒素含量即明显高于正常对照组,并于2~6 h达峰值,其中以肝、肺组织内毒素水平升高幅度为显著(P<0.05).同时,小肠组织中二胺氧化酶的活性降低,且与肝组织内毒素水平呈显著负相关(r=-0.94796,P<0.05).烫伤复合金葡菌攻击后,各组织中CD14 mRNA的表达亦呈不同程度升高,其中肺脏CD14 mRNA表达上调尤为显著,伤后6、24 h肺脏CD14 mRNA表达显著高于正常对照组(P<0.05).但肝、肾组织中CD14 mRNA的改变在统计学上无显著性意义.烫伤复合金葡菌攻击可导致内毒素易位和组织CD14mRNA表达不同程度升高,CD14基因表达的上调可能与易位内毒素的刺激作用有关.
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降低胆固醇治疗中的一些新认识
人体内的胆固醇,一小部分来源于食物,而主要是体内各组织细胞自行合成.血浆中的脂肪,绝大多数是在肝脏和小肠组织中合成,并主要经肝脏代谢.饮食对心血管疾病的影响是重要的,更恰当的说是生活方式(例如体力活动、吸烟、酗酒、肥胖等)对心血管疾病有重要影响.饮食中的脂肪在被吸收过程中,甘油三酯血浆浓度会暂时性升高,而血浆胆固醇含量几乎无影响,即使在食物中缺乏胆固醇,体内仍能自行合成胆固醇,以保证机体的正常需要.正常人,若从肠道吸收胆固醇多,肝脏的合成就会减少,反之,若进食胆固醇少,肝脏合成就会增加,以保持血浆中胆固醇相对稳定.
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婴幼儿小肠组织全长cDNA文库的构建及鉴定
目的 构建婴幼儿小肠组织全长cDNA文库,为进一步通过酵母双杂交方法搜寻与轮状病毒VP4蛋白相互作用的宿主细胞受体蛋白提供必要条件.方法 2006年11月至2007年9月从婴幼儿小肠组织中提取总RNA,并纯化mRNA,反转录合成第1链,连接EcoRI人工接头,分级分离后,除去小于500bp cDNA片段,与质粒pUra-M△polyA连接后,氯化钙法转化感受态细胞DH5α,测定文库大小并利用EcoRI-XhoI双酶切鉴定插入cDNA片段的大小.结果 构建成含有6×107重组子的婴幼儿小肠组织cDNA文库,插入片段的大小范围在0.5~2.0kb之间,平均长度1.5kb.结论 构建的文库合格,适合用于筛选目的cDNA克隆.
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制作小肠组织石蜡切片的改进方法
小肠是消化和吸收的主要部位,腔面为环形皱襞,黏膜表面有许多细小的肠绒毛.由于传统方法在制作小肠组织教学切片时,常出现组织易碎裂,细胞收缩,切片厚薄不均,染色太深或太浅使染色质结构在显微镜下观察不清晰.为了解决这些问题,笔者在实际工作中摸索实践,在制片方法上进行了一些分析和改进,采用福尔马林-醋酸-乙醇(FAA)固定液无需水洗直接投入乙醇中脱水,利用震荡法缩短制片时间,使小肠组织石蜡切片的质量有所提高.
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小肠腺癌和腺瘤中P16蛋白的表达
癌基因激活及抑癌基因缺失或失活是细胞癌变的分子基础,可引起基因转录和翻译功能异常,细胞恶性增殖,终导致肿瘤发生.我们采用SP免疫组化法检测26例小肠腺癌组织、3例小肠腺瘤组织、14例癌旁组织及3例正常小肠组织中P16蛋白的表达,探讨P16基因在人小肠腺癌和小肠腺瘤中的表达,分析其表达与小肠癌的关系.
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不同肠系膜上动脉灌注液对小肠功能影响的实验研究
肠系膜上动脉 (SMA)阻断和重建在胸腹主动脉瘤术中较为常见.我们采用异搏定和能量合剂经SMA灌注,以观察两种药物于完全阻断60分种和再灌注30分钟两时相对小肠组织ATP酶活性和ATP含量的影响,以期增加小肠对缺血/再灌注损伤(I/R)的耐受性,现报告如下.
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三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响
目的:观察三化汤及其组方对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影响.方法:将大鼠随机分为正常组、模型组、三化汤组、西药组(尼莫地平)、中成药组(血栓心脉宁).采用双侧颈总动脉结扎方法制备老龄大鼠脑缺血模型,脑缺血1h后,再灌注0.5h.取每组大鼠胃体部组织和小肠组织各5~20mg制成匀菜,分剐测定TXB2和6-Keto-PGP1α的含量.结果:三化汤组、血栓心脉宁组及尼莫地平组均能显著降低胃肠组织TXB2含量(P<0.01,P<0.05)、显著升高6-Keto-PGF1α含量(P<0.01,P<0.05),且三化汤组优于其他两用药组(P<0.05).结论:三化汤对脑缺血再灌注老龄大鼠胃肠组织损伤有较好的保护作用.
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一例肝、小肠联合移植的病理学观察
患者,男性,55岁,1999年2月2日因绞窄性肠梗阻行全小肠、部分十二指肠及升结肠(含盲部)切除,1999年4月15日行同种异体辅助性肝、小肠联合移植.我们对该例移植小肠之造瘘口的全层小肠组织进行连续15次组织学观察,并行1次移植肝穿刺活组织检查,以探讨小肠移植后小肠的组织学变化及了解移植肝是否出现排斥反应的病理学变化,并在恢复血液供应前(零时)、急性排斥时及死亡后取小肠组织进行酶标记的抗原抗体免疫组织化学染色(SABC),观察HLA-DR 及白细胞介素2受体(IL-2R)在组织中的表达.
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少见原因所致成人肠套叠2例
病例1,女,64岁,因无明显诱因出现脐周阵发性针刺样疼痛半年于2010年12月1日入院,腹痛每次持续15~30 min,可自行缓解,伴恶心、频繁呕吐胆汁样物.外院曾行肠镜诊断"结肠癌".患者无畏寒、发热、腹泻、脓血便,右下腹可触及约5.0 cm×5.0 cm大小的肿物,质韧.腹部CT见升结肠区下段管壁增厚,末端可见肠系膜血管疝入征象,见图1.肠镜见升结肠约4.0 cm×4.0 cm新生物,部分区域表面结节状,新生物相连接为似小肠组织,长约13.0 cm(考虑肠缺血,未取活检),见图2.考虑回肠-结型肠套叠.
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猪人肉孢子虫病71例临床分析
猪人肉孢子虫病是由猪人肉孢子虫(Sareocystis suihominis)寄生于小肠组织所引起的人畜共患性疾病[1].有生猪放养和居民习惯吃生或半生猪肉的地区可引起猪人肉孢子虫病流行.2002~2004.年我们在三江、融水、龙胜、宾阳、横县、邕宁等6个县10个乡(镇)开展猪人肉孢子虫病调查,在6个县6个乡(镇)发现自然感染的猪人肉孢子虫病患者71例,现将其临床表现分析如下.
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枫蓼肠胃康颗粒在大鼠体内的组织分布研究
目的 研究大鼠灌胃枫蓼肠胃康颗粒后芦丁等黄酮类成分在血浆、肝、肾、小肠及小肠内容物中的分布.方法 大鼠灌胃枫蓼肠胃康颗粒溶液(0.9g·100g-1)按时间取血、肝、肾、小肠等组织及小肠内容物,血浆及组织酶水解样品及小肠内容物样品用二极管阵列检测高效液相色谱法(HPLC-DAD)测定.结果 式大鼠血浆中被检测到至少3个代谢产物,其中之一是槲皮素,未知物没有鉴定.小肠组织有芦丁等多种黄酮类化合物,肝中发现未知化合物而肾中则未发现.结论 枫蓼肠胃康颗粒可能起靶向治疗作用.