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小肠缺血再灌注损伤的研究进展
缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是在缺血的基础上恢复血流后,组织器官的损伤反而加重的现象,是外科常见的一种损伤.由于小肠为体内大的细菌库和淋巴库,小肠缺血再灌注除了会引起局部组织的损伤外,更会由于细菌和毒素的释放,移位到体循环而引起网状内皮系统发生系列反应,甚至发生多系统器官功能不全综合征(SIRS),故对于小肠的I/R损伤研究目前倍受重视.对于小肠缺血再灌注损伤机制人们先后提出了能量衰竭、氧自由基损伤、白细胞黏附、内皮细胞损伤与递质病等一系列学说.在近几年提出的细胞层面、基因层面和病理生理学层面上的一些新论断,使机制的研究进一步完善和准确.目前对于小肠缺血再灌注损伤的病理生理机制尚不清楚,人们先后提出了一系列学说,并针对可能的机制进行了许多研究,提出了许多防治的方法,有预处理法、药物疗法、祖国传统医药疗法及一些基因、细胞层次上的疗法,也都取得了很好的效果.本文就小肠缺血再灌注损伤的机制、防治方法这两方面研究现状作一概述.
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丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用
目的:探讨丙酮酸(pyruvate)对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤的保护作用及其机制.方法:建立大鼠小肠移植缺血再灌注损伤的动物模型,实验组和对照组分别经肠腔给予含有丙酮酸钠和等能量的多聚葡萄糖营养液,对不同冷保存缺血、再灌注时间的小肠进行组织病理学观察并利用酶联免疫法检测肠黏膜中的TNF-α和IL-6水平.结果:丙酮酸处理后的小肠组织损伤较对照组明显减轻,小肠黏膜中TNF-α和IL-6水平减低.结论:丙酮酸对大鼠移植小肠缺血再灌注损伤具有保护作用;该保护作用与丙酮酸减少小肠组织中的TNF-α和IL-6水平有关.
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乌司他丁对移植小肠缺血再灌注损伤保护机制的研究
移植小肠缺血再灌注损伤是影响小肠移植结果的主要因素之一,寻求有效的药物来减轻移植小肠的再灌注损伤有着重要的意义.本文即探讨广谱的蛋白酶抑制剂乌司他丁对移植小肠的保护作用.
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小肠缺血再灌注损伤治疗的实验研究
1.目的小肠缺血再灌注损伤是小儿外科临床一系列常见病、多发病的病理基础,如新生儿坏死性小肠炎、中肠扭转、复苏后肠损伤和小肠移植等,对缺血再灌注后产生的肠粘膜坏死、溃疡和全身病变,目前治疗仅限于一般的对症处理,故并发症和死亡率均较高.本研究的目的为应用液体呼吸剂治疗动物小肠缺血再灌注(ⅡR)的局部损伤,EGF促进修复,并以NO和PS治疗其致命并发症肺损伤,为临床应用提供理论依据.
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肝素结合表皮生长因子对小肠I/R损伤的保护作用及其研究进展
小肠缺血再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤是临床上常见的急危重症,可发生在许多临床案例中,包括低血流量状态下的心脏功能不全、肠系膜动脉栓塞、小肠移植、失血性休克及坏死性小肠结肠炎(necrotizing enterocolitis,NEC)等[1]。小肠I/R损伤可导致微循环炎性反应,黏膜细胞凋亡[2],肠道黏膜通透性增加,进而导致全身炎性反应综合征( systemic inflammatory response syndrome,SIRS)[3,4]。如果得不到及时而有效的控制, SIRS还可能进一步发展为多器官功能障碍综合征( multiple or-gan dysfunction syndrome ,MODS),严重影响患者的预后。
关键词: 肝素结合表皮生长因子 小肠缺血再灌注损伤 微循环 肠道黏膜屏障 -
异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用
缺血再灌注损伤可发生在心、脑、肺、肾等器官,有研究表明异丙酚有较强的抗氧化作用,对心、脑等器官的缺血再灌注损伤有较好的保护作用[1],但对小肠缺血再灌注损伤的影响尚无定论.本研究拟观察异丙酚对兔小肠缺血再灌注损伤的保护作用,为临床研究提供依据.
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缺血预适应对小肠缺血再灌注损伤后c-Fos和c-Jun基因表达的影响及其保护作用
目的 观察小鼠小肠缺血再灌注损伤(IRI)模型中缺血预适应(IPC)对小肠IRI的保护作用,并检测c-Fos和c-Jun的变化,探讨其小肠IRI和IPC中的作用机制.方法 建立雄性C57BL/6小鼠小肠IRI模型,分为Sham组(假手术)、IRI组(单纯IRI)和IPC组(IPC+IRI)3组.采集3组术后再灌注0、30、60、90、120min小肠组织,实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测不同时间点c-Fos和c-Jun的mRNA表达;免疫组织化学检测不同时间点小肠组织的c-Fos、c-Jun、增殖细胞核抗原(PCNA)蛋白表达;原位缺口末端标记法(TUNEL)法检测不同时间点小肠上皮细胞凋亡情况.结果 RT-qPCR检测结果显示与对照组比较,IRI组小肠组织中c-Fos和c-Jun mRNA表达强度不断上升,分别于再灌注30min和60min时达峰值(12.34±2.95、11.65±2.43),并且明显高于IPC组(P=0.011、P=0.017).免疫组织化学检测显示IRI组再灌注30~60min时c-Fos(189.62±47.45、174.31±32.57)(P=0.026、P=0.029)和60~120min(71.31±11.54、97.46±14.48)(P=0.031、P=0.027)时c-Jun表达明显高于IPC组.IRI组PCNA表达不断增强,60min达峰值(392.74±67.04)后下降,并且明显高于IPC组(P=0.013);TUNEL染色显示与对照组比较随再灌注时间延长,IRI组和IPC组的凋亡指数(AI)均高于对照组,但IPC组再灌注90~120min的AI值明显低于IRI组(P=0.036、P=0.028).结论 IPC对小鼠小肠IRI具有显著的保护作用,c-Fos和c-Jun可能是介导小鼠小肠IPC保护作用的重要内源性活性介质.
关键词: 小肠缺血再灌注损伤 缺血预适应 转录因子激活蛋白-1 c-fos C-Jun -
小肠缺血再灌注所致肺损伤的机理和治疗
小肠缺血再灌注损伤(ⅡR)是临床常见病,多发病的病理基础,可引起多器官功能衰竭,以肺损伤所致的呼吸窘迫综合征(RDS)无为突出,病死率亦很高[1].近年来,围绕ⅡR引起肺损伤的机理和治疗,国外学者进行了一系列研究,本文就此作一综述.
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丹参对小肠缺血再灌注后肾脏p38MAPK信号通路的影响
目的:观察丹参(Salvia miltiorrhiza)对大鼠小肠缺血再灌注损伤(Ischemia reperfusion injury,IRI)中肾脏p38丝裂素活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinases,p38MAPK)信号转导通路的影响.方法:雄性SD大鼠36只,随机分为空白组、缺血再灌注组、丹参处理组.采用钳闭大鼠肠系膜上动脉缺血再灌注模型.酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)测定肾组织中肿瘤坏死因子-α(Tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白介素- 1β (Interleukin-1β,IL-1β)的含量,蛋白印记(Western blot)法检测肾组织中磷酸化p38丝裂素活化蛋白激酶(Phospho-p38 mitogen-activated protein kinase,P-p38MAPKs)的表达;紫外分光光度法检测血浆二胺氧化酶(Diamine oxidase,DAO)的活性;HE染色形态学方法评价肠及肾组织损伤;血清生化分析仪检测尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)和肌酐(Crea,Cr).结果:缺血再灌注组与空白组比较,小肠及肾组织结构损伤严重,肾脏中p38MAPK、TNF-α和IL-1β表达明显增高,血浆DAO、BUN、Cr含量升高(P<0.01);丹参处理组与缺血再灌注组比较,肾组织中p38MAPK表达显著降低,肾组织中TNF-α和IL-1β含量减少,血浆DAO含量下降,小肠和肾组织结构损伤显著减轻.BUN、Cr明显降低(P<0.05).结论:丹参可减轻小肠缺血再灌注肾损伤;其机制与其抑制肾组织中p38MAPK信号转导通路的活化进而减少TNF-α、IL-1β的释放有关.
关键词: p38MAPK信号通路 丹参 小肠缺血再灌注损伤 肿瘤坏死因子-α 白介素-1β