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不断提高对缺血性肠病诊断的认识
我国已经进入老龄化社会,随着预期寿命的不断延长和老龄人口迅速增加,好发于老年人群的疾病——缺血性肠病也受到越来越多的关注.缺血性肠病多以腹痛、便血为常见症状,早期诊断困难,起病往往较急、预后差、病死率高.影像学检查技术的迅猛发展和专科医师认识水平的提高,使得近年来医学文献中关于缺血性肠病的病例报道数量越来越多.但存在的主要问题是,部分临床医务人员对本病的认识不足,诊断标准不够规范,延误诊断和误诊率仍较高.
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急性肠系膜上动脉栓塞的诊断治疗分析
急性肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolism,SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉发生急性完全性血管闭塞,早期诊断困难,临床表现无特异性,检查方法均有局限性的一种肠缺血疾病,发病率低,临床上SMAE年发病率约为8.6/10万[1],但误诊率,病死率较高.
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急性肠系膜上动脉栓塞的诊断治疗分析
急性肠系膜上动脉栓塞(superior mesenteric artery embolism,SMAE)是指栓子进入肠系膜上动脉发生急性完全性血管闭塞,早期诊断困难,临床表现无特异性,检查方法均有局限性的一种肠缺血疾病,发病率低,临床上SMAE年发病率约为8.6/10万[1],但误诊率,病死率较高.
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肠系膜静脉血栓形成的诊治现状及展望
肠系膜静脉血栓形成是一类少见的导致肠缺血坏死的疾病,其发病急且病死率高,一直以来都是血管外科的难点.近年来,腔内技术及材料的进步以及多学科协作新模式的建立,使得这一类急危重症疾病的诊治及预后得到改善,建立实践指南的尝试也为规范化临床决策提供了初步依据.本文结合肠系膜静脉血栓形成的病因及发病机制,对该疾病诊治的现状及新的诊疗策略予以综述,期望对临床决策提供参考.
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急性肠缺血的CT特征
急性肠缺血占所有引起急性腹痛的急腹症病例的1%.急性肠缺血导致的肠梗阻死亡率非常高,所以早期诊断是提高生存率的关键.多排螺旋CT(MDCT)是一种基本的成像技术,必须对所有疑似肠缺血的患者进行CT扫描.现对急性肠缺血的病因、MDCT用于急性肠缺血诊断的优势、急性肠缺血的CT诊断和鉴别诊断进行分析.
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硫化氢在急性胰腺炎患者血浆中的表达
H2S是续NO和CO之后的第三气体信号分子,在心血管疾病[1]、肠缺血-再灌注损伤大鼠肠黏膜屏障、肝脏功能障碍起保护作用[2-3],具有抗炎效应[1-4].然而硫化氢在炎症中的作用至今尚有争议.H2S在急性胰腺炎患者血浆表达水平及其意义,国内外文献鲜见报道.本课题对其加以探讨,现阐述如下.
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大黄对大鼠肠缺血再灌流所致肺损伤过程中TNF变化的影响
目的:利用大鼠小肠缺血再灌流(IIR)模型,评价肿瘤坏死因子(TNF)在IIR所致肺损伤发病过程中的作用;观察大黄对TNF影响,探讨大黄防治肠源性肺损伤的机理.方法:SD大鼠随机分为4组:1)肠缺血再灌流组(n=24);2)假手术组(n=16);3)大黄治疗组(n=24);4)安慰剂组(n=16).以125I标记小牛血清白蛋白(BSA)肺摄取指数作为评价肺毛细血管通透性的指标,以髓过氧化物酶(MPO)作为评价多聚核白细胞(PMN)在组织中聚集的指标,采用放射免疫分析法,分别测定各组动物不同时间血浆及肺组织TNF含量.结果:大黄可明显抑制再灌流导致的肺MPO活性升高(P<0.01)及肠缺血期和再灌流早期出现的血浆及肺组织TNF水平升高(P<0.01);降低肺毛细血管通透性(P<0.01).结论:早期应用大黄有助于防止大鼠IIR所致肺损伤的发生,这种作用至少部分是通过抑制IIR诱导的TNF释放而实现的.
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膈肌中脚压迫综合征:相关基础、影像学表现及介入治疗进展
膈肌中脚压迫综合征(median arcuate ligament syndrome,MALS)是一少见临床症候群,又称腹腔动脉压迫综合征(celiac artery compression syndrome,CACS)、腹腔动脉索带综合征(celiac band syndrome)、Dunbar's综合征等,由美国学者Harjola于1963年首先报道[1~3].由于腹腔动脉(celiac artery, CA)及其相邻的神经结构受膈肌中脚(median arcuate ligament, MAL)压迫,患者可有慢性腹痛、体重下降、腹部血管杂音等表现,常与其他造成慢性腹痛的疾病相混淆.临床经验表明,确诊为MALS患者,经手术松解/血管重建(包括介入血管成型)后腹痛及相关症状消失,因此识别MALS有一定临床意义[4~8].鉴于影像学检查和介入技术对MALS的诊治有特殊价值,本文对其做一系统介绍.
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肠缺血的影像诊断和介入治疗
肠缺血(intestinal ischemia)属重症急腹症范畴,病死率可高达70%~90%.患者得不到早期诊断和有效治疗是导致死亡的主要原因.这就要求对本病有足够的警惕和认识,争取早期诊断、及时治疗,提高救治水平.对于肠缺血病变者,介入治疗是重要治疗手段之一,在未发生肠坏死前,应作为治疗肠系膜缺血症的首选方法.
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肠系膜上动脉狭窄的腔内介入治疗4例
目的:探讨肠系膜上动脉(SMA)狭窄所致缺血性肠病的诊断和治疗方法,评估腔内介入治疗的安全性及临床效果.方法:4例SMA狭窄患者通过介入治疗技术行SMA球囊扩张(PTA)及腔内支架植入术,术后随访了3-32 mo,观察腔内治疗的效果以及预后情况.结果:4例患者支架植入均成功,3例采用1枚支架,1例采用2枚支架.有3例在术后1 wk内症状消失,恢复良好.快者术后当天腹痛消失,第2天肠梗阻即解除.3例患者在术后3 mo至6 mo内体质量恢复至接近正常.1例虽然术后症状较前明显缓解,但仍有间歇腹部不适,体质量恢复不明显.1例患者在术后32 mo死于突发心肌梗死,其生前症状未复发.随访期间复查腹部血管超声未发现有SMA再狭窄.结论:腹部血管CTA,MRA及选择性血管造影对确诊SMA狭窄致肠缺血具有重要意义.血管腔内技术应用于肠系膜血管疾病的治疗,是一种安全有效的方法,具有创伤小,恢复快等特点.
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酸性成纤维细胞生长因子对缺血再灌注小肠绒毛细胞内bax和bcl-2表达的影响
目的:探讨外源性酸性成纤维细胞生长因子(aFGF)对大鼠肠缺血再灌注后小肠绒毛细胞凋亡以及凋亡相关基因bax和bcl-2表达的影响.方法:采用肠系膜上动脉(SMA)夹闭45 min后松夹造成缺血再灌注(I/R)损伤的动物模型,将108只Wistar大鼠随机分成假手术组(C)、肠缺血组(I)、肠缺血-再灌注组(R)和aFGF治疗组(A).根据缺血后再灌注时间的不同又将R组和A组又分成0.25,0.5,1,2,6,12,24和48 h共8组,每组6只动物.A组和R组在松开动脉夹的同时,分别经尾静脉注入20μg/kg aFGF和生理盐水0.15 mL.各时相点取小肠组织,通过末端脱氧核糖转移酶介导的生物素化脱氧尿嘧啶缺刻标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡率;利用免疫组织化学方法检测bax和bcl-2蛋白表达;用RT-PCR方法测定bax和bcl-2基因的表达水平.结果:缺血再灌注后2,6,和12 h,A组中大鼠小肠绒毛组织的细胞凋亡率分别为(41.17+3.49%),(42.83+5.23%)和(53.33+6.92%),显著低于C组中各对应时间点上的细胞凋亡率(P<0.05).I/R后小肠绒毛细胞内bax基因表达逐渐增强,蛋白含量升高,而bcl-2基因转录迅速降低,蛋白含量减少.在再灌注2-12 h,A组中bcl-2基因转录水平和蛋白含量都较C组增加,而bax基因的mRNA含量和蛋白水平均较C组降低.结论:外源性aFGF能够减轻缺血再灌注对小肠绒毛的损伤,其机制可能与aFGF促进bcl-2基因转录、抑制bax基因表达相关.
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肠缺血的临床与影像学进展
近年来,随着对肠缺血的临床和影像学深入研究,特别是肠缺血CT、血管造影诊断技术的应用,肠缺血介入治疗取得了令人瞩目的成绩,本文就近年来肠缺血的临床和影像学的进展及今后努力的方向作一综述.
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肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输功能的影响
目的:从不同角度探讨大鼠肠缺血再灌注对小肠屏障、吸收、通透和传输等功能的影响,为更深入地研究肠道损伤及其保护提供防治依据.方法:以Wistar大鼠肠缺血再灌注(I/R)作模型,将动物随机分为健康对照(C)、肠系膜上动脉夹闭1 h(I)、夹闭后再灌1 h(R 1h)、2 h(R 2h)和4 h(R 4h)共5个组.分别测血或小肠组织的二胺氧化酶(DAO)、D-乳酸、D-木糖、肠传输、脂质过氧化物(MDA)和髓过氧化物酶(MPO),并作小肠普通光镜检查.结果:R 1h和R 4 h组的血浆DAO显著升高(R 1h 1.60±0.53,R 4 h 1.58±0.63vs C 0.94±0.30,P<0.05),小肠DAO各组有不同程度的降低,R 2h组降低显著(R 2 h2.52±0.49 vs C 3.59±1.18,P<0.05),血浆和小肠DAO的变化呈负相关(r=-0.648,P<0.05).缺血和再灌注后各时相点血D-乳酸浓度升高,其中R1h和R2h升高显著(R 1h4.63±1.13,R2h3.58±0.57vsC2.31±0.89,P<0.0S).缺血再灌注后肠道D-木糖的吸收增加,小肠的传输显著加快.结论:肠缺血和再灌注后小肠的屏障、吸收、通透和传输功能均显示不同程度的改变.
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以腹痛为首发表现肠系膜上动脉夹层1例
腹痛是消化内科常见症状之一,其少见病因往往易被忽视.本例患者以腹痛就诊,终诊断为为肠系膜上动脉夹层.临床医师在诊治过程中要拓宽思路,总结腹痛特点,不能忽视腹痛少见病因.
关键词: 腹痛 自发性孤立性肠系膜上动脉夹层 肠缺血 -
肠脂肪酸结合蛋白在急腹症患者中鉴别急性肠缺血的价值
目的 评估肠脂肪酸结合蛋白( I-FABP)在急腹症患者中鉴别急性肠缺血的价值.方法 2009年11月至2011年8月解放军总医院151例住院急腹症患者及17例健康对照者纳入本研究,测定其血清I-FABP水平,根据ROC曲线计算I-FABP诊断急性肠缺血的临界值、敏感性、特异性、阳性似然比、阴性似然比、阳性预测值、阴性预测值,评估其诊断及鉴别诊断价值.结果 151例急腹症患者中急性肠缺血24例,非肠缺血127例.肠缺血组的I-FABP水平[(109.67 ±48.82)μg/L]明显高于非肠缺血组[(36.78±11.25) μg/L]和健康对照组[(8.33±6.25) μg/L],P值均<0.01.I-FABP的诊断临界值为87.52 μg/L,I-FABP诊断急性肠缺血的敏感度为0.762,阴性预测值为0.963,阳性似然比3.05,阴性似然比0.24.结论 血清I-FABP用于鉴别急腹症中急性肠缺血患者具有临床诊断价值.
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改构型和野生型aFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的影响
目的:观察肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的变化,并探讨不同类型αFGF对肠缺血-再灌注损伤后肝肾功能的保护.方法:将78只Wistar大鼠分成假手术组(C组)、生理盐水治疗组(R组)、改构型aFGF治疗组(rhF组)、野生型aFGF治疗组(wtF组).再灌注时间分为2h、6h、12h、24h 4个时间点.各组动物于不同时间点在无菌条件下腹主动脉取血5ml,利用全自动生化分析仪检测动物肝肾功能的变化.结果:R组、rhF组、wtF组与C组比较,肝、肾功能都有明显下降,但R组下降更明显;rhF组次之;wtF组的肝肾功能恢复好.组织病理学检查发现:R、rhF、wtF 3组动物均有小肠绒毛脱落、粘膜下层炎细胞浸润等改变,其严重程度与肝肾功能指标水平一致.结论:肠缺血-再灌注损伤导致多脏器功能损伤,野生型、改构型aFGF对其有明显的保护作用.
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067 低温和复温影响鼠肠缺血-再灌注损伤后粘膜绒毛的微循环
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在选择性肠缺血/再灌注损伤后的白介素(IL)-10增加
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大鼠肠缺血-再灌注损伤中Fas表达与肺损伤
肠缺血-再灌注损伤不仅造成肠道本身损伤,而且肠道细菌和毒素刺激相关免疫细胞和分子释放,造成肺等脏器损伤进而引起多器官功能障碍综合征(MODS)[1,2].本实验通过观察大鼠肠缺血-再灌注损伤后,外周血、脾脏单个核细胞Fas表达的规律,探讨Fas与肺组织损伤的关系.
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氯氮平引起的便秘可导致致命性肠梗阻
澳大利亚医疗产品局(TGA)在<药物安全简报>2011年第1期中指出氯氮平引起的便秘可导致肠梗阻、肠缺血和肠穿孔等严重甚至致命的并发症[1].氯氮平相关性便秘主要为其外周抗胆碱作用所致.具有抗胆碱活性的药物如苯扎托品、三环类抗抑郁药和抗精神病药物等也可致便秘.