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角膜缘干细胞基础研究新进展
干细胞被认为是具有自我更新能力的机体组织细胞的来源.角膜缘细胞中含有上皮更新的干细胞,干细胞不断增殖、分化维持角膜表面的完整性平衡.现就近年来干细胞研究的新进展,以及角膜干细胞的生物学特征,理化特性,组织学鉴定、增殖调控及其受体等内容总结阐述如下.
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热休克蛋白-肽复合物与肿瘤免疫
热休克蛋白(heat shock protein,HSP)是一类在生物进化过程中高度保守,广泛表达于所有生命机体组织细胞并具有管家功能的蛋白质.根据分子量的差异,HSP可分为10个家族,包括HSP 110/grp 170、gp96/grp94、HSP90、HSP70/grp78、HSP65、HSP25/27等,每个家族有1~5个成员[1].
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慢性支气管炎大鼠肺泡巨噬细胞凋亡及氨茶碱的影响
细胞凋亡作为维持机体组织细胞平衡与稳定的一种主要方式,在肺部炎症性疾病中的作用受到人们广泛重视.我们就慢性支气管炎(慢支)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡及氨茶碱的影响作了研究,现报道如下.
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低氧预适应小鼠海马Bcl-2表达和Caspase-3活性的变化
"低氧预适应"即预先短时间非致死性重复缺血/缺氧后,机体组织细胞获得对随后长时间致死性缺血/缺氧损伤的高度耐受性.早在1963年吕国蔚[1]即提出缺氧适应的"组织机制",直到1986年Murry等[2]才提出"缺血预适应"(ischemic preconditioning,IPC)概念,目前低氧预适应已成为国内外研究的热点课题之一[1-7].
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IL-6在骨骼肌损伤和修复中的作用
细胞因子是由免疫细胞或非免疫细胞合成分泌的能调节细胞生理功能、介导炎症反应、参与免疫应答和组织修复等多种生物学效应的小分子多肽或糖蛋白.白细胞介素-6 (interleukin-6,IL-6)是重要的细胞因子之一,生物学功能非常广泛,参与机体组织细胞的生长、分化和功能调节.作为重要的细胞免疫因子之一,IL-6在炎症反应中激活与调节免疫细胞,介导T、B细胞活化、增殖和分化.越来越多的研究发现,在骨骼肌损伤和修复过程中,IL-6除了介导损伤后的免疫反应,更重要的是与损伤修复相关.同时,除了炎症细胞,骨骼肌细胞也能分泌IL-6,肌源性IL-6在骨骼肌损伤和修复中的生肌调节作用不容忽视.
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亚低温治疗重型颅脑损伤患者的护理
亚低温治疗在临床上又称人工冬眠疗法,是用冬眠药物及物理降温的方法,使机体处于低温状态以降低机体组织细胞的代谢,特别是脑细胞代谢,减少能量消耗,从而达到降低机体新陈代谢及组织器官耗氧,保护脑细胞,减轻脑水肿,改善脑功能的目的.
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烧伤病人应用改善代谢药物125例调查分析
严重烧伤可使机体发生一系列的应激反应,主要表现为高能量消耗和高分解代谢紊乱,这种超高代谢可迅速加重机体组织细胞的结构和功能损害,增加烧伤并发症与死亡率.进行烧伤的支持治疗,使机体的代谢处于适当水平,已成为治疗烧伤的要点之一,本文就该方法对我院烧伤中心125例烧伤病例进行了回顾性调查分析,总结如下.
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低氧血症的原因与鉴别
缺氧是指任何原因所致的机体组织细胞得不到充足的氧供,或组织细胞不能很好地利用氧进行代谢活动的病理过程。根据缺氧的原因和血氧的变化可将缺氧分为低氧血症性缺氧、血液性缺氧、循环性缺氧和组织缺氧4大类,其中低氧血症性缺氧是常见的临床类型。
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抗核抗体ANA谱检测在自身免疫性疾病诊断中的临床应用
自身免疫系统疾病(autoimmune disease,AID)是在内因与外因的共同作用下,机体的自身免疫应答失控,反应过度,直接或间接破坏自身组织,并引起相应器官病变或临床症状的一类疾病.自身免疫的发生是机体免疫系统产生了针对自身成分的自身抗体(autoantibody)或自身反应性T淋巴细胞(autoreactive T lymphocyte),又称为致敏T淋巴细胞(以下简称致敏T细胞),并与相应的自身成分产生免疫应答.机体有时在正常时也有极微弱的自身免疫应答产生,微弱的免疫应答无明显的组织细胞受损,也无临床表现.只有当自身免疫应答达到一定强度时,机体组织细胞才发生病例损害,表现出一些列临床症状,引起疾病.
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癌症病人临终关怀护理16例
肿瘤是机体组织细胞在不同的致病因素作用下发生的一系列过度的,不协调的异常增生和过速分化而形成的新生物,它具有明显的侵润性,破坏性和转移性,能直接影响人体正常的功能代谢,进一步危及人体健康和生命,面对身患绝症的患者,当死亡不可避免时,如何帮助病人减轻痛苦,解除烦恼及恐惧心理,平静地接受死亡,是每个护理人员应该考虑的问题,通过2002-04~2004-10,16例晚期癌症病人的观察,对病人及家属进行全面评估,并实施临终关怀护理,效果满意,观察护理过程如下.
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水通道蛋白与青光眼
水通道蛋白(Aquaporins,AQPs)是一种广泛分布于机体内的跨膜转运蛋白,它主要参与液体的分泌和吸收,在机体组织细胞液体的转运中起着至关重要的作用.目前已发现眼组织中液体的分泌和吸收与AQPs分布具有密切的相关性.本文就AQPs在眼组织的分布、与青光眼的可能关系以及某些抗青光眼药物的作用机制等方面进行综述.
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p53在肿瘤基因治疗中的应用进展
p53基因在机体组织细胞的生长发育分化等过程中起重作用.其主要生物学功能是维持细胞基因组的稳定,负调节细胞生长,诱导细胞凋亡.研究发现人类恶性肿瘤中至少有50%发生了p53基因改变,因此以p53基因治疗肿瘤的研究发展非常迅速.近,有学者引入介入技术经肿瘤供血动脉直接灌注重组p53,为p53基因治疗肿瘤开辟了一条新途径.本文就肿瘤中p53基因突变情况以及p53用于基因治疗的研究进展予以综述.
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胰岛素样生长因子与胰岛素抵抗研究进展
胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor,IGFs)在正常生理活动中起着极为重要的作用,与胚胎分化、个体发育密切相关,参与糖、脂肪和蛋白质代谢.该系统异常是糖尿病、胰岛素抵抗(insulin Resistance,IR)、内分泌紊乱、癌症、营养不良、骨骼发育不良、骨密度降低和多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)等多种疾病的病因之一.该家族主要有3种肽类激素(或生长因子):胰岛素、IGF-Ⅰ、IGF-Ⅱ.IR是指机体组织细胞对胰岛素促进血糖摄取和利用的敏感性下降,使一定量的胰岛素产生的生物学效应低于正常水平,从而继发高胰岛素血症(HIS).现本文对IGF-Ⅰ与IR的关系作一综述.
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B7-H1与恶性肿瘤的相关研究进展
恶性肿瘤简单来讲,是指机体组织细胞在后天环境或先天遗传等多种致癌因素作用下发生的恶性病变.预后不良,死亡率较高.严重威胁着人类健康.近年来,一些恶性肿瘤相关蛋白质分子生物学标记物被用于病情发生发展、预后及治疗效果的判断,本研究就B7-H1在恶性肿瘤组织中表达的意义做一综述.
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老年患者围手术期减少切口感染的护理
老年人由于机体组织细胞和重要器官发生退行性变,免疫力、抗感染力下降,生理储备能力和代偿功能逐渐减退,使机体处于超负荷状态,加上老年人机体反应差,又常伴有合并症,因而手术耐受性明显下降,危险性明显高于年轻人.
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先天性白内障一家系的血清蛋白质组研究
先天性白内障以往研究的热点主要在基因方面,而蛋白质组学的研究也逐渐兴起.机体组织细胞在坏死、凋亡或溶血过程中有一些细胞内蛋白质释放入血.
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名医谈心力衰竭的防治
老年人对"心力衰竭"(以下简称"心衰")并不陌生,它严重威胁着老年人的健康与生命,必须加以防范.心衰是指由各种心脏病引起的心肌收缩及/或舒张功能障碍,导致心脏的血液输出量减少,机体组织细胞灌注不足,静脉回流受阻、淤积,肺及周围组织淤血、水肿,引起乏力、呼吸困难、运动耐力下降等一系列症状和体征的疾病,又称"心功能不全""心功能失代偿"等,属各种心脏病的终末阶段,是一种非常危险的临床综合征.
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人附红细胞体病机体免疫功能变化的研究
目的:通过对人附红细胞体( eperythrozoon,EH)重度感染患者的血浆中CD35、CD58、CD59免疫相关因子和IgM的测定,观察人附红细胞体对红细胞免疫功能的影响。通过对NO、SOD和MDA指标的检测,观察人附红细胞体对机体抗氧化能力的影响。方法:采集内蒙古国际蒙医院患者的血液,用光学显微镜、透射电镜观察以及PCR 检测的方法,鉴定并筛选出30名重度感染附红细胞体的患者,以30例健康人作对照。用ELISA试剂盒对2组血样分别检测。结果:附红细胞体感染患者SOD活性下降,NO和MDA含量升高,血浆中CD35、CD58、CD59和IgM含量升高,差异有统计学意义( P<0.05)。结论:(1)自由基产生增多而清除减少,是人附红细胞体重度感染时机体组织细胞损伤因素之一;(2)附红细胞体感染破坏红细胞,红细胞膜上的CD35、CD58和CD59脱落致血浆含量增高,使红细胞天然免疫功能和特异性免疫失平衡,可能是该病易引起其它病原体继发感染的免疫学理论依据之一。
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高能冲击波对机体组织细胞的影响
水中高能放电产生高能冲击波(HESW),通常用来测试金属的变形特征.1972年西德开始应用这一技术来粉碎肾结石的实验研究,Chaussy首创将这一技术与X线定位系统结合应用于肾结石的治疗,于1980年2月开始临床应用,开辟了尿路结石治疗的新纪元[1,2].目前,利用高能冲击波进行体外冲击波粉碎尿路结石,已经成为临床上治疗尿路结石的主要方法.
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结缔组织生长因子、血管内皮生长因子与肾脏纤维化的关系
肾脏纤维化的发病机制十分复杂,目前尚不完全清楚.各种肾脏疾病发展至肾纤维化都是一个缓慢的动态过程,涉及到细胞、细胞因子和ECM等多种因素、多个环节的相互作用和相互调节.肾脏纤维化以过量细胞外基质在肾间质积聚、肾脏组织结构破坏及功能丧失为特征,是多种慢性肾脏疾病终导致肾功能衰竭的主要病理改变和共同通路.肾脏纤维化涉及肾小管间质细胞的活化、炎症细胞浸润、肾小管上皮细胞转分化为成纤维细胞,生长因子和细胞因子网络失调,肾脏上皮细胞的凋亡,血管活性物质导致细胞因子、生长因子表达过多等因素,其中转化生长因子-β (transforming growth factor-β,TGF-β)可能是促进肾组织纤维化重要的细胞因子,而结缔组织生长因子(connective tissue growthfactor,CTGF)是TGF-β的下游分子,介导TGF-β的部分作用,在生理状态时,机体组织细胞可有基础量CTGF的分泌;病理状态下,CTGF过度表达与某些增生性或纤维化性疾病的发生密切相关.