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热休克蛋白在动脉粥样硬化发生发展中作用的研究进展
近年来研究表明热休克蛋白与动脉粥样硬化有密切联系,以HSP60为代表的热休克蛋白通过诱导自身免疫,增强炎症反应,促进血管平滑肌细胞增殖、迁移,促进动脉粥样硬化的发生发展;以HSP27为代表的热休克蛋白可以抑制氧化应激,降低炎症免疫反应,抑制血管平滑肌的增殖、迁移、凋亡,增加动脉粥样斑块的稳定性,抑制动脉粥样硬化的进展.这些热休克蛋白作用的新认识对动脉粥样硬化诊断和治疗提供了有益的线索.
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椎间盘内注射医用臭氧对椎间盘退变模型自身免疫反应的影响
目的:观察椎间盘内注射医用臭氧对椎间盘退变(intervertebral disc degeneration,IDD)动物模型自身免疫反应的影响,探讨其作用机理.方法:50只新西兰兔随机分为A、B、C、D、E共5组,其中A组为正常组,不作处理;B组为假手术组,仅暴露纤维环而不穿刺;C、D、E组采用后外侧纤维环穿刺的方法建立腰椎间盘退变模型(L6/7),在造模后14dD组模拟临床手术椎间盘内注射臭氧干预,E组椎间盘内注射医用纯氧,于造模后14d、21d对5组动物进行自由行走疼痛行为学评分,并于21d获取各组动物外周血,L6、L7神经根及L6/7髓核,运用透射比浊法测定各组动物血清中免疫球蛋白IgG和IgM水平,ELISA法测定血清中TNF-α、IL-1、IL-6的含量;免疫组化染色观察髓核中抗原抗体复合物沉积情况,应用图像分析系统记录染色阳性细胞的累积光密度值(integrated optical density,IOD);BCA蛋白定量法检测腰神经根中PLA2的活性.结果:造模后1周左右(平均7.4d)C、D、E组动物手术侧后肢活动减少,并在爬行前进时明显偏离手术侧,行走疼痛学评分分别为2.81±0.13分、2.69±0.11分、2.64±0.31分,组间比较差异无统计学意义(P＞0.05);D组注射臭氧后上述异常行为逐渐减轻,处死前行走疼痛学评分为0.54±0.12分,低于C组(2.75±0.17分)及E组(2.52±0.96分)(P＜0.05);D组动物血清中IgG、IgM水平(6.05±0.49g/L,1.98±0.28g/L)低于C组(8.98±0.77g/L,2.40±0.25g/L)及E组(8.52±0.63g/L,2.91±0.3 1g/L) (P＜0.05),与A组(5.43±0.29g/L,1.72±0.15g/L)及B组(4.97±0.35g/L,1.66±0.27g/L)比较差异无统计学意义(P＞0.05);D组炎性细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6的含量(98±11pg/ml,247±21pg/ml,149±23.4pg/ml)亦低于C组(256±39pg/ml,404±19pg/ml,231±41.3pg/ml)及E组(244±45pg/ml,410±15pg/ml,249±21.7pg/ml) (P＜0.05),与A组(70±6pg/ml,223±17pg/ml,141±12.6pg/ml)及B组(79±1 1pg/ml,238±32pg/ml,138±17.4pg/ml)比较差异无统计学意义(P＞0.05);D组髓核中抗原抗体复合物阳性沉积光密度值(7.40±3.56)小于C组(27.49±12.84)及E组(29.55±10.38)(P＜0.05),其相应节段腰神经根PLA2活性(0.0189±0.0072μmol/min·L)较C组(0.1685±0.0103μmol/min·L)及E组(0.1994 ±0.080μmol/min·L)明显下降(P＜0.01),与A组(0.0036±0.0081μmol/min·L和B组(0.0098±0.0043 μmoL/min·L)比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论:医用臭氧能够在一定程度上抑制腰椎间盘退变模型中异常的自身免疫反应,这可能是臭氧治疗椎问盘退变引起的腰痛的作用机制之一.
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抗核抗体ANA谱检测在自身免疫性疾病诊断中的临床应用
自身免疫系统疾病(autoimmune disease,AID)是在内因与外因的共同作用下,机体的自身免疫应答失控,反应过度,直接或间接破坏自身组织,并引起相应器官病变或临床症状的一类疾病.自身免疫的发生是机体免疫系统产生了针对自身成分的自身抗体(autoantibody)或自身反应性T淋巴细胞(autoreactive T lymphocyte),又称为致敏T淋巴细胞(以下简称致敏T细胞),并与相应的自身成分产生免疫应答.机体有时在正常时也有极微弱的自身免疫应答产生,微弱的免疫应答无明显的组织细胞受损,也无临床表现.只有当自身免疫应答达到一定强度时,机体组织细胞才发生病例损害,表现出一些列临床症状,引起疾病.
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多发性硬化病治疗药物发展现状、研发进展和市场趋势
多发性硬化病是一种自身免疫疾病,其患者因中枢神经系统受到机体自身免疫应答的攻击,导致神经功能的持续恶化.多发性硬化病在全球影响到250余万人,目前不能治愈,现治疗目标仅为通过改变疾病病程、减轻疾病症状而提高患者的生活质量.
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大鼠髓核自身免疫反应的研究
目的 探讨动物模型中将自身髓核埋置在皮下腔隙,是否能引起T、B淋巴细胞的激活.方法 从12只大鼠的椎间盘巾取得自身髓核组织,放置在有孔的钛笼内,植入皮下.在每只大鼠的皮下还植入一个空的肽笼作为对照.7 d后处死大鼠并取出钛笼.使用流式细胞术检测钛笼内外周组织叶的辅助T细胞(CD4+),细胞毒性T细胞(CD8+),CD45RC+高表达的T细胞以及IgG+的B细胞.结果 与空的钛笼作比较,装有自身髓核组织钛笼的周围组织中,活化的T细胞(CD4+/CD8+)、B淋巴细胞(IgG+)以及CIM5RC+高表达的T细胞的比例明显增高.结论 大鼠自身髓核组织暴露于自身免疫系统中.可激活T、B细胞,引起自身免疫反应.
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细胞凋亡在系统性红斑狼疮发病机制中的作用
系统性红斑狼疮(SLE)是一种多因素疾病,其病因和发病机制尚未明确.越来越多的研究证实,SLE患者的细胞凋亡率增加,同时又存在对凋亡细胞的清除障碍.未被清除的凋亡物质获得免疫原性,不断攻击机体免疫系统,破坏了对自身抗原的中枢和外周耐受机制,导致SLE的发病.因此,认识到SLE是一种细胞凋亡失调的自身免疫性疾病,有助于治疗策略的调整.
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类风湿关节炎免疫学发病机制研究的新进展
类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)是一种以对称性多关节炎为特征的慢性、进行性、侵袭性风湿免疫病.RA不仅自身免疫系统功能紊乱,也涉及心、肺、肾、神经和血管等多个系统,不同程度地影响着患者的健康和生活质量.该文探讨了RA免疫学发病机制研究的新进展,以加深人们对疾病的认识,为RA的基础研究和临床治疗提供讨论的依据与新的方向.
