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低氧预适应和大脑中动脉阻塞小鼠脑内差异microRNAs鉴定
目的 探讨低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)和大脑中动脉阻塞(middle cerebralartery occlusion.MCAO)对小鼠脑内microRNAs表达的影响.方法 借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用miRNA芯片方法观察HPC小鼠脑皮层和MCAO小鼠脑缺血半影区内miRNAs的差异表达.结果 在656个miRNAs探针中,与Control组相比,HPC组小鼠脑皮层组织内鉴定出17个miRNAs的表达发生了明显改变.与Sham组相比,MCAO小鼠脑缺血半影区内鉴定出65个miRNAs的表达发生了显著变化(P ＜0.05,n=12).与MCAO小鼠脑缺血半影区相比,HPC+MCAO组小鼠脑缺血半影区内有33个miRNAs的表达发生明显变化(P ＜0.05,n=12).基于Diff Score=±13(P=0.05),得到19个特定的miRNAs.随后,选取4个miRNAs使用实时定量RT-PCR验证HPC和MCAO小鼠脑组织内的miRNAs差异表达.结论 19个miRNAs在HPC和MCAO致局部脑缺血小鼠脑内表达发生明显变化,提示其可能在HPC诱导的脑神经保护过程中发挥重要作用.
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脑衰蛋白反应调节蛋白-2参与低氧预适应减轻小鼠脑缺血损伤
目的 研究参与低氧预适应(HPC)的经典型蛋白激酶CβⅡ(cPKCβⅡ)相互作用的脑衰蛋白反应调节蛋白-2(CRMP-2)对缺血脑是否有保护作用.方法 成年雄性BALB/c小鼠随机分为常氧(Nor)、HPC、常氧假手术(Nor+sham)、HPC假手术(HPC+sham)、常氧缺血(Nor+I)和HPC缺血(HPC+I)等6组(每组n=6).应用小鼠整体HPC和脑中动脉梗死(MCAO)致脑局部缺血模型,结合免疫沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术,分离和鉴定与cPKCβⅡ相互作用蛋白;利用聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)技术,分析CRMP-2磷酸化和蛋白降解水平在脑HPC和缺血中的变化.结果 与Nor组比,HPC鼠脑皮层组织内有10种与cPKCβⅡ相互作用蛋白的表达发生了明显变化,其中CRMP-2在膜相关蛋白组分中的表达量升高,而在胞质蛋白组分中的表达量降低.在脑缺血模型中,与Nor+Sham组相比,Nor+I组小鼠脑皮层缺血核心区(Ic)CRMP-2磷酸化水平明显降低(P＜0.05,n=6);与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层Ic区内CRMP-2磷酸化水平明显增高(P＜0.05,n=6).脑缺血可导致CRMP-2发生水解并伴随着大量55 ku水解片段(BDP)的出现,但与Nor+I组相比,HPC+I组小鼠脑皮层缺血半影区(P)内CRMP-2水解片段减少,水解率明显降低(P＜0.05,n=6).结论 CRMP-2参与了HPC缓解小鼠脑缺血Ic区内CRMP-2磷酸化水平的降低和减少P区内CRMP-2水解片段从而减轻缺血脑组织的损伤.
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低氧预适应减轻脑中动脉阻塞所致小鼠缺血性脑损伤
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉阻塞(MCAO)所致脑缺血性损伤的影响及其可能机制.方法 借助已建小鼠整体HPC和脑MCAO模型,应用2,3,5-氯化二苯基四氮唑(TTC)染色、神经行为学评分、SDS-PAGE和Western blot等技术方法 ,观察脑梗死面积、水肿率、行为学,以及脑梗死核心和半影区新奇型蛋白激酶C(nPKC)膜转位的变化.结果 MCAO可诱发小鼠脑皮层、海马和丘脑(由于发生率很低,数据未统计)等3种典型缺血模式;在皮层缺血模式中,HPC明显减小脑梗死面积(P<0.05,n=12)、缺血区吸光度值(P<0.05,n=12)和水肿率(P<0.05,n=12);而在海马缺血模式上,HPC只明显降低海马梗死区吸光度值(P<0.05,n=12);HPC可在一定程度上缓解MCAO小鼠的行为学改变;此外,HPC 可缓解MCAO所致皮层缺血半影区nPKC膜转位水平的降低.结论 HPC降低MCAO所致脑缺血性损伤,且nPKC可能参与了这种保护作用.
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蛋白激酶CβⅡ和γ参与低氧预适应降低脑中动脉阻塞所致鼠脑缺血性损伤
目的 探讨低氧预适应(HPC)对脑中动脉梗塞(MCAO)小鼠脑的保护作用,以及缺血皮层内经典型蛋白激酶C(cPKC)βⅡ和膜γ转位水平的改变.方法 健康雄性BALB/c小鼠(18～22 g,8～10周)随机分为:HO假手术(n=6),HO缺血(n=6),H4假手术(n=6)和H4缺血(n=6)组.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗塞缺血模型,结合2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和蛋白印迹(Western blot)等分子生物学技术,观察脑梗死面积、缺血区密度值和水肿率,以及MCAO小鼠缺血皮层组织内PKCβⅡ和γ膜转位水平的变化.结果 研究发现,HPC可明显减小MCAO导致的鼠脑梗死面积(P<0.05),降低缺血区吸光度值(P<0.05)和水肿率(P<0.05);与HO假手术组相比,缺血组小鼠皮层半影区cPKCβⅡ和膜γ转位水平显著降低(P<0.05);与HO缺血组小鼠皮层半影区相比,H4缺血组小鼠皮层半影区内PKCβⅡ和γ膜转位水平明显增高(P<0.05).结论 HPC可能通过增加MCAO小鼠皮层组织内cPKCβⅡ和γ的膜转位水平,对缺血损伤起保护作用.
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低氧预适应小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平增高
目的 探讨钙调蛋白依赖性蛋白激酶(CaMKⅡ)在小鼠脑低氧预适应(HPC)发生发展中的作用.方法 成年雄性BALB/c小鼠随机分为正常对照(H0)、早期(H1～H4)和延迟性(H5～H6)低氧预适应等共计7组,制备小鼠HPC模型;用Western blot并结合Gel Doc凝胶成像系统,检测小鼠脑组织内CaMKⅡ磷酸化水平和蛋白表达量;用免疫组化检测小鼠脑皮层和海马CaMKⅡ磷酸化水平.结果 与H0组小鼠相比,H3～H5组海马和皮层的CaMKⅡ磷酸化水平明显升高(P<0.05);而H1～H6组的皮层和海马的CaMKⅡ蛋白表达量无明显变化;H3、H6组皮层和海马p-CaMKⅡ阳性细胞数目增多和灰度增强.结论 CaMKⅡ磷酸化水平的升高可能参与了小鼠脑HPC的发生发展过程.
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活性氧在大鼠心肌细胞低氧预适应中的作用
目的探讨活性氧在心肌细胞低氧预适应过程中的作用机制.方法建立SD乳鼠心肌细胞的低氧预适应模型;检测不同阶段超氧阴离子和H2O2含量以及T-SOD、Cu, Zn-SOD和Mn-SOD活性变化,分析活性氧在低氧预适应不同窗口期的作用.结果 (1)超氧阴离子和过氧化氢均能明显提高心肌细胞在第一窗口期低氧1 h后的存活率(P＜0.05);(2)超氧阴离子可明显升高心肌细胞第二窗口期低氧1 h后的存活率(P＜0.05),而过氧化氢作用不明显;(3)低氧预适应可使超氧阴离子和过氧化氢含量明显升高,同时伴有第一窗口期Cu、Zn-SOD活性及第二窗口期Mn-SOD活性显著升高(P＜0.05).结论说明低氧预适应可提高大鼠心肌细胞在不同窗口期对长时间缺氧的耐受性,其作用机制可能与活性氧及SOD有密切关系.
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低氧预适应对移植大鼠肝细胞线粒体超微结构的影响
目的 观察低氧预适应(HP)对移植大鼠肝细胞线粒体超微结构的影响. 方法 采用改良的自体肝移植模型模拟肝移植过程,将72只SD大鼠随机分为正常对照(NC)、自体移植(AT)和低氧预适应(HP)3个组,每组24只.HP为术前用8%氮氧混合气体处理90min,分别于术后1、6、24h处死大鼠取肝脏标本,透射电镜观察肝细胞及线粒体的形态学改变,并用图像分析系统定量评判线粒体超微结构的改变程度. 结果 透射电镜下见AT组线粒体肿胀明显,膜模糊不清,部分膜破裂,线粒体嵴疏松溶解,有空泡形成;而HP组线粒体结构基本正常,仅有轻度肿胀,线粒体排列整齐,膜基本完整,线粒体嵴密集,未见空泡形成;定量分析线粒体的面积、周长及直径均和AT组有显著性差异(P<0.05),HP组线粒体损伤程度较AT组有明显改善. 结论 线粒体超微结构的改变是移植后肝细胞损伤的早期变化,HP可改善这一变化以减轻肝细胞损伤.
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适度低氧对脑损伤的保护作用
低氧是一把双刃剑,剧烈持续的低氧能对机体造成损害,而温和短暂的低氧却能给机体带来有益的作用.适度低氧或间歇性低氧训练通过非损伤性刺激,激活机体产生保护作用.低氧预适应或低氧训练是国内外公认的抗低氧损伤干预的重要手段.近年来,越来越多研究显示适度低氧对脑缺血、神经退行性疾病及精神疾病都有预防和治疗作用.本文就适度低氧对脑相关疾病的保护作用及其调节机制进行总结,以期为临床脑相关疾病的治疗和预防提供一个新的手段和策略.
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促红细胞生成素在低氧预适应中的神经保护作用
促红细胞生成素（EPO）是体内一种重要的糖蛋白激素，主要由胎肝和成人的肾脏产生。EPO 的表达除受到转录因子的调控之外，还受到表观遗传学的调控。研究发现，EPO 及其受体（EPOR）在中枢神经系统中广泛表达，提示其对中枢系统具有神经保护作用。低氧预适应是机体抗缺氧或缺血的一种内源性保护机制，它可以促进 EPO 表达，减轻低氧／缺血引起的神经元损伤。EPO 主要通过激活一系列信号转导通路及多种可能的机制发挥神经保护作用。
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低氧预适应对脑缺血-再灌注大鼠神经元凋亡及P53蛋白表达的影响
目的:探讨低氧预适应对局部缺血-再灌注大鼠脑的保护作用及其分子机制.方法:24只大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注(I/R)组、低氧预适应(HP+I/R)组.用线穿法建立大鼠局灶脑缺血-再灌注模型,脑缺血前12h将HP+I/R组大鼠放在8%低氧舱中完成低氧预适应.分别用免疫组化、原位末端标记法检测P53的表达和神经元凋亡,并进行神经体征观察.结果:缺血3 h再灌注24 h后HP+I/R组神经行为缺陷计分明显低于I/R组(P＜0.05);HP+I/R组凋亡细胞数明显少于I/R组(P＜0.05);HP+I/R组P53蛋白阳性细胞数明显低于I/R组(P＜0.05).结论:低氧预适应可降低大鼠脑缺血再灌注后的神经功能缺陷和神经元凋亡.下调神经元中P53蛋白表达可能是低氧预适应脑保护作用的分子机制之一.
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展望受体低氧预适应在原位肝移植中的应用
了解原位肝移植过程中无肝期门静脉淤血引起的肠道淤血性缺氧对肝完全缺血再灌注损伤的影响以及肠道缺氧低氧耐受的内源性保护机制.采用文献回顾的方法加以综述.对肝移植受体肠道黏膜屏障功能的保护可减轻移植肝脏再灌注损伤.受体低氧预适应可能为移植肝脏再灌注损伤的保护提供一条全新的途径.
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低氧预适应对大鼠肝癌肝切除术后残肝缺血再灌注中细胞凋亡的影响
目的 探讨低氧预适应诱导热休克蛋白70(HSP70)在大鼠肝癌肝切除术后对残肝细胞凋亡的影响及可能的作用机制.方法 采用SD大鼠移植性肝癌模型,根据随机表将60只模型鼠分为A组(假手术组),B组(缺血状态下肝叶切除组),C组(低氧预适应+缺血状态下肝叶切除组),每组20只.C组的处理方式:术前给予10％氮氧混合气体处理90 min,Pringle法完全阻断入肝血流15 min,同时切除肿瘤所在的肝左外叶.各组分别于术后1,8,12,24 h取残余肝脏标本,用Western blotting免疫印迹法检测HSP70、Bax蛋白的表达,应用流式细胞仪检测肝细胞凋亡率,下腔静脉取血检测ALT、AST,并在光镜下观察各组组织形态学改变,对相关数据进行统计学处理.结果 (1)与A、B组比较,C组检测的各同时相点HSP70的相对量表达明显增加,组间比较差异有统计学意义(均P＜0.05),A、B组肝组织中仅有微量HSP70表达,两组比较差异无统计学意义(P＞0.05);(2)与A组比较,B组各同时相点Bax蛋白表达水平明显升高,肝细胞凋亡率明显增加,两组比较差异有统计学意义(均P＜0.01或0.05),而C组以上各项指标的变化均较B组明显减弱(均P ＜0.05);(3)C组肝功能较B组改善明显,病理示A组肝组织形态基本正常,C组呈轻微病理学改变,而B组肝组织损伤明显加重.结论 低氧预适应对缺血条件下肝癌肝切除术产生的缺血再灌注损伤具有保护作用,其可能的机制之一是通过上调HSP70蛋白的表达,而HSP70通过降低Bax的表达,抑制细胞凋亡,从而发挥肝脏保护作用.
关键词： 低氧预适应 肝肿瘤 再灌注损伤 HSP70热休克蛋白质类 细胞凋亡 -
低氧预适应对大鼠肝切除后残肝组织凋亡相关蛋白表达的影响及意义
目的 观察低氧预适应对大鼠肝切除术后残肝组织凋亡相关蛋白细胞色素C和caspase 3表达的影响及其意义.方法 采用SD大鼠肝切除模型研究低氧预适应对残肝组织凋亡相关蛋白表达的影响及意义.将SD大鼠随机分为对照组(NC组)、单纯肝切除组(HR组)和低氧预适应组+肝切除组(HP组),每组24只.HP组术前用10％氮氧混合气体处理90 min,分别于术后1h、6h、12 h、24 h处死大鼠取肝脏标本,取门静脉血检测肝功能,Western-Blot法测定肝切除大鼠残肝组织细胞色素C和caspase 3蛋白的表达,并在电镜下观察各组肝细胞形态学改变、线粒体损伤程度等.结果 HP组血清ALT和AST水平显著低于HR组,差异有统计学意义(P＜0.05);HP组各时段的肝功能明显优于HR组;HP组各时段细胞色素C和caspase 3蛋白表达明显低于HR组,透射电镜下HR组肝细胞出现典型的凋亡征象,而HP组肝细胞无明显凋亡形态.结论 HP对肝切除后残肝组织的肝细胞凋亡有明显的抑制作用;可能是通过下调细胞色素C和caspase 3蛋白的表达、减轻线粒体损伤途径而发挥其保护作用.
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间断低氧预适应对大鼠肝切除缺血再灌注肝脏中EPO的影响
目的 观察术前间歇性低氧预适应对大鼠70％肝切术后肝脏中促红细胞生成素(Erythropoietin,EPO)量的影响.方法 健康清洁级SD大鼠120只,简单随机分为3组:假手术组(Sham,S组)40只;单纯大部肝切除组40只(Major hepatectomy,MH组),即在肝门阻断下切除肝脏的左叶和中叶,肝门阻断20 min;间断低氧预适应组40只(Intermittent hypoxia preconditioning,IHP组),术前1周将大鼠置于氧气体积分数10％的低氧环境中,每天1次,每次60 min.1周后在肝门阻断下行肝切除术(同IR组).各组分别于术后2、6、12、24、48、72、120、168 h进行取材检测,用全自动生化分析仪检测下腔静脉血清ALT、AST含量,电镜下观察残余肝细胞中线粒体及内质网等的变化,采用ELISA测定残肝组织中促红细胞生成素的量,并运用统计学的方法比较各组中的意义.结果 MH组、S组、IHP组3组实验组中术后大鼠残肝组织中EPO水平具有显著统计学差异(P＜0.05),间断低氧预处理组残余肝脏中EPO含量明显高于单纯肝切除组.结论 间断性低氧预适应可以促进肝切除术后残余肝组织中EPO的表达.
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低氧预适应小鼠海马Bcl-2表达和Caspase-3活性的变化
"低氧预适应"即预先短时间非致死性重复缺血/缺氧后,机体组织细胞获得对随后长时间致死性缺血/缺氧损伤的高度耐受性.早在1963年吕国蔚[1]即提出缺氧适应的"组织机制",直到1986年Murry等[2]才提出"缺血预适应"(ischemic preconditioning,IPC)概念,目前低氧预适应已成为国内外研究的热点课题之一[1-7].
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低氧预适应对小鼠视网膜光损伤防护作用的形态学观察
目的 观察低氧预适应对小鼠视网膜感光细胞光损伤的防护作用并探讨其可能的机制.方法 将50只BALB/C小鼠随机分为正常对照组、单纯低氧预适应组、单纯光照组和低氧预适应光照组,其中后两组再分为6小时、12小时、36小时和7天亚组.建立小鼠低氧预适应模型和光损伤模型.各组小鼠处死后,制作视网膜的光镜和电镜切片,观察视网膜的形态学变化,并比较外核层的厚度.结果 1.组织学改变:光镜下小鼠视网膜光照后出现视杆细胞外节空泡样变,外核层变薄.电镜下小鼠视网膜光照后视杆细胞外节膜盘叠状结构解离,内节线粒体肿胀、空泡样变,外核层出现凋亡性改变.低氧预适应光照组较单纯光照组感光细胞形态结构损伤明显减轻.2.正常对照组与单纯低氧预适应组外核层厚度(μm)分别为41.79±0.88和40.56±1.05,差异无显著性(P＞0.05);光照后6小时、12小时、36小时和7天单纯光照组外核层厚度(μm)分别为31.78±1.20、28.59±1.06、24.82±0.94和18.33±1.01,与正常对照组比较明显变薄,差异具有显著性(P＜0.05);低氧预适应光照组外核层厚度(μm)分别为41.35±0.97、39.62±1.25、39.01±1.47和37.10±1.12,在各对应时间点与单纯光照组比较差异有显著性(P＜0.05).结论 光照射可引起小鼠视网膜光损伤;低氧预适应对小鼠视网膜光损伤有良好的防护作用,可能是低氧预适应干扰了视细胞凋亡的基因调控.
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低氧预适应结合长时间亚高原训练前后男子赛艇运动员身体机能分析
目的:分析低氧预适应结合亚高原训练前后男子赛艇运动员身体机能状态的变化.方法:16名优秀男子赛艇运动员为对象,先进行10天HiLo低氧训练,模拟海拔高度为1200～1500 m.再于海拔1500 m进行8周亚高原训练.分别于低氧训练前和亚高原训练前、中、后不同时段测定分析运动员身体机能状态,测试指标包括:氧转运系统指标(Hb、RBC)、内分泌系统指标(T、C、T/C、EPO)、免疫系统指标(WBC、IgA、IgM、IgG)以及CK和BU.结果:与低氧训练前相比,1)EPO在低氧训练后和高原训练第3天出现两个峰值,升高幅度分别为26.27％和26.60％(P＜0.01).Hb在低氧后显著下降(P＜0.01),高原训练第3天,第1、3、7周,下高原后第2、3周显著升高(P＜0.05或P＜0.01);2)白细胞在实验期间升高(P＜0.01),IgA和IgG无显著变化(P＞0.05),IgM在低氧训练后、高原训练第3周、下高原后第2周(P＜0.01,P＜0.05,P＜0.05)显著升高;3)低氧训练后血清睾酮下降(P＞0.05),高原训练第3天显著升高(P＜0.05),血清皮质醇在高原训练第3周(P＜0.01)、第5周(P＜0.05)显著下降,T/C在高原训练第3天和第3、5周显著升高(P＜0.05).结论:低氧预适应干预加快了运动员高原适应;10天低氧预适应结合8周亚高原训练对运动员机能状态产生良好影响,运动员未出现过度疲劳,血液载氧能力提高,免疫能力未见大幅下降.
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低氧预适应对小鼠缺血脑的保护及其p38 MAPK机制的实验研究
目的 观察低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)降低脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)所致小鼠缺血性脑损伤的作用,探讨在HPC脑保护作用中p38丝裂原激活蛋白激酶(p38 MAPK)的变化.方法 60只健康雄性BALB/c小鼠(18 g～22 g,8周～10周)分为:常氧假手术组(H0 sham),常氧缺血组(H0),HPC假手术组(H4 sham)和HPC缺血组(H4),每组15只.运用整体低氧预适应模型和脑中动脉梗死缺血模型,结合神经行为学评价、氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、免疫组织化学和蛋白印迹(Western blotting)技术,观察HPC对小鼠脑缺血损伤的影响以及皮质组织内p38 MAPK磷酸化水平和蛋白表达量的变化.结果 研究发现,HPC可明显改善小鼠缺血后神经行为学表现,减小MCAO导致的鼠脑梗死面积,减轻半影区神经元的丢失,降低缺血区水肿率和密度值;与H0假手术组相比,缺血组小鼠皮质半影区p38 MAPK磷酸化水平显著增高;与常氧缺血组小鼠皮质半影区相比,HPC缺血组小鼠皮质半影区内p38 MAPK磷酸化水平增高更加明显.结论 p38MAPK信号转导通路可能参与了HPC对小鼠局灶性缺血脑的保护作用.
关键词： 低氧预适应 脑中动脉阻塞 p38丝裂原激活蛋白激酶 磷酸化水平 -
蛋白激酶Cγ在低氧预适应脑保护中的作用及其缺血性卒中鼠脑半影区内相互作用蛋白鉴定
目的 验证经典型蛋白激酶C(conventional protein kinase C,cPKC)γ在低氧预适应(hypoxic preconditioning,HPC)诱导缺血脑保护中作用,同时利用HPC和cPKCγ阻断剂,鉴定脑缺血半影区内参与cPKCγ脑保护的信号蛋白.方法 将健康成年雄性BALB/c小鼠,按数字表法随机分为常氧假手术(Sham)、常氧缺血(Ischemia,I)、二甲基亚砜溶剂处理后缺血(DMSO+I)、HPC预处理后缺血(HPC+I),以及cPKCγ抑制剂和HPC预处理后缺血(HPC+Go6983+I)等5组.应用小鼠整体HPC和脑中动脉阻塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)致缺血性脑卒中模型,借助蛋白印迹检测cPKCγ膜转位(激活)水平,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(2,3,5-triph-enyltetrazolium chloride,TTC)染色观察脑梗死体积.采用cPKCγ免疫共沉淀、双向凝胶电泳和质谱等技术鉴定脑缺血半影区内cPKCγ相互作用蛋白结果.结果 与常氧缺血I组相比,HPC+I组缺血核心区和半影区内cPKCγ膜转位水平明显增高,而cPKCγ抑制剂Go6983预处理则明显降低HPC+Go6983+I组缺血核心、半影区和对侧脑皮层内cPKCγ的膜转位水平(P<0.05,每组n=6).cPKCγ抑制剂Go6983明显减弱HPC降低缺血性卒中小鼠脑梗死体积的保护作用(P<0.05,每组n=6)同时.Go6983明显抑制HPC+I组小鼠脑缺血半影区内cPKCγ与部分蛋白的相互作用,包括铜/锌超氧化物歧化酶(Cu/Zn superoxide dismutase,SOD)、DJ-1、UMP-CMP激酶、腺苷酸激酶、泛素末端水解酶(ubiquitin carboxyl-terminal hydrolase isozyme L1,UCHL1)、白介素-16 (interleukin-16,IL-16)和热休克蛋白70(heat shock protein 70,HSP70).结论 cPKCγ通过对缺血半影区内部分相互作用蛋白的调节,参与HPC对缺血性卒中小鼠脑的神经保护作用.
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低氧预适应对急性脑梗死小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子的影响
目的 探讨低氧预适应对急性脑梗死小鼠保护作用和血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor alpha,TNF-α)、白介素-1β(interleukin-1 beta,IL-1β)和白介素-6(interleukin-6,IL-6)炎性反应因子的影响.方法 采用数字表法随机分为正常对照组(normal,N)、假手术组(control,C)、急性脑梗死组(cerebral infarction,CI)和低氧预适应(hypoxic preconditioning,HP)+急性脑梗死组(HP+ CI)4组,每组小鼠6只,共24只.复制低氧预适应和光化学急性脑梗死模型,行为学方法和ELISA法分别检测神经功能缺损评分和TNF-α、IL-1β和IL-6浓度.结果 N、C组无神经功能缺损症状;CI、HP+ CI组均出现明显神经功能缺损症状,CI、HP+ CI组与N、C组相比,神经功能评分明显降低,差异有统计学意义(P ＜0.05);HP+ CI组与CI组相比,神经功能明显改善,差异有统计学意义(P＜0.05).CI、HP+CI组小鼠血清TNF-α、IL-1β和IL-6明显升高,与N、C组相比,差异有统计学意义(P ＜0.05);HP+ CI组与CI组相比,TNF-α、IL-1β和IL-6明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 低氧预适应对急性脑梗死具有保护作用,可能与减少TNF-α、IL-1β和IL-6炎性反应因子释放,抑制急性脑梗死后炎性反应有关.
