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NR2B亚基1472位点酪氨酸磷酸化在低氧/缺血中的神经保护作用
N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartic acid,NMDA)离子型谷氨酸受体,NR2B亚基作为其重要组成部分,在大脑的各种生理过程中发挥着重要作用.NR2B亚基包含多个酪氨酸、丝氨酸和苏氨酸磷酸化位点,在低氧/缺血条件下,通过NR2B磷酸化变换使神经细胞对其产生应答.本文对NR2B亚基酪氨酸1472磷酸化及其在低氧/缺血情况下发挥的生理学功能进行综述,为低氧/缺血神经保护研究提供思路.
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外泌体对低氧/缺血损伤脑神经的保护作用
低氧/缺血会对神经系统产生损伤,减轻低氧/缺血状态对脑神经损伤的至关重要的一个方面就是抑制氧自由基和炎性因子的产生,这也是目前治疗的一个重要策略.低氧/缺血预适应可以通过抑制氧自由基和炎性因子来保护神经细胞.低氧/缺血预适应刺激的外泌体的转运可能是保护作用机制之一,本文通过对外泌体在低氧/缺血状态下发挥的神经保护作用和作用机制等方面进行综述,为低氧/缺血脑神经保护的治疗研究提供新思路.
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促红细胞生成素在低氧预适应中的神经保护作用
促红细胞生成素（EPO）是体内一种重要的糖蛋白激素，主要由胎肝和成人的肾脏产生。EPO 的表达除受到转录因子的调控之外，还受到表观遗传学的调控。研究发现，EPO 及其受体（EPOR）在中枢神经系统中广泛表达，提示其对中枢系统具有神经保护作用。低氧预适应是机体抗缺氧或缺血的一种内源性保护机制，它可以促进 EPO 表达，减轻低氧／缺血引起的神经元损伤。EPO 主要通过激活一系列信号转导通路及多种可能的机制发挥神经保护作用。
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Hamartin在低氧/缺血耐受中的作用
低氧/缺血是临床上常见的基本病理过程和基本死因,同时也是高原、航天、潜水等极端环境所面临的基本问题.作为细胞内源性保护分子,hamartin能够提高细胞在急性低氧/缺血时的耐受性,具有重要的研究意义.Hamartin在低氧/缺血中的作用已成为研究热点,阐明其在低氧/缺血中的保护作用及其DNA甲基化对低氧/缺血的影响,不仅有利于减轻低氧/缺血的损伤,还可以进一步探讨hamartin及其DNA甲基化在其他病理生理中的作用,为后续的临床研究提供理论指导.本文对hamartin的结构、信号传导机制以及在低氧/缺血中的研究进行综述.
