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共刺激分子B7-H3在血液系统恶性肿瘤中的研究进展
共刺激分子B7-H3是2001年新发现的一个B7免疫调控家族成员.虽然B7-H3 mRNA广泛分布于淋巴和非淋巴器官中,但其蛋白表达谱局限,在正常组织中不表达或极低表达.B7-H3的受体尚未明确,可能是髓样细胞触发受体家族成员TLT-2.B7-H3在适应性免疫应答中发挥了重要的免疫调节功能,具有共刺激和共抑制的双重作用,确切机制尚存在争议.研究发现,B7-H3分子在多种实体肿瘤组织和细胞中异常高表达,并与疾病进展和预后较差相关,直接参与肿瘤的非免疫调控.然而,越来越多的研究表明,B7-H3在血液系统恶性肿瘤的发生发展中也起到了重要作用,其过表达与血液肿瘤的恶性程度、复发、进展及患者的预后均显著相关.因此,B7-H3被认为是一种新的肿瘤标志物和潜在的治疗靶点,针对B7-H3的免疫治疗成为研究的热点之一,一些单克隆抗体已进入临床试验.本文就B7-H3与恶性血液病的关系及其作为潜在治疗靶点的可能性作一综述.
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共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达水平和分布特征
目的:探讨3种共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在人类血液系统恶性肿瘤细胞株中的表达及分布特征.方法:分别采用RT-PCR、qPCR、Western blot和流式细胞术检测13株血液肿瘤细胞中B7-H1、B7-H3和B7-H4的表达及亚细胞定位情况,设12例志愿者外周血单个核细胞(PB MNC)为对照.结果:3种共刺激分子的mRNA在12例志愿者PB MNC和13株血液肿瘤细胞中广泛表达,其中B7-H4表达水平相对偏低;3种共刺激分子分别在Maver、Z138和HL-60中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1中不表达.3种共刺激分子的胞核及胞浆蛋白仅在恶性血液肿瘤细胞中异常高表达,分别在U937、Z138和Raji细胞中表达高,B7-H3和B7-H4在CZ1细胞中不表达.在同一肿瘤来源的细胞株中,3种共刺激分子的mRNA和胞核及胞浆蛋白表达均存在差异,且差异不全一致.B7-H3膜蛋白在U937、Maver和Z138中表达丰度较高;B7-H1和B7-H4的膜蛋白在13株细胞中呈不表达或低表达.结论:共刺激分子B7-H1、B7-H3和B7-H4在mRNA水平均广泛表达,但蛋白水平仅在血液肿瘤细胞中异常高表达,且亚细胞定位多在胞核及胞浆,膜蛋白水平普遍低表达或不表达.同一肿瘤来源的细胞株中3种共刺激分子的表达可存在差异.
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多发性骨髓瘤细胞B7-H3分子的表达与预后和骨质破坏的关系
本研究探讨多发性骨髓瘤细胞株及多发性骨髓瘤患者CD138+骨髓瘤细胞中B7-H3的表达水平及其临床意义.应用流式细胞术及RT-PCR法检测3种骨髓瘤细胞株(RPMI8226、U266和H929)表面B7-H3的表达水平及45例(46例次)多发性骨髓瘤患者CD138+细胞中B7-H3的表达水平,分析其与临床预后及生存时间相关性.结果表明:①B7-H3在骨髓瘤细胞株RPMI8226、U266中高表达,阳性率分别为(92.30±1.1)％和(79.03±1.2)％,在H929细胞中未见明显表达,约占(4.26±0.2)％；RT-PCR检测到RPMI8226及U266细胞株B7-H3 mRNA产物,在H929细胞株未检测到其产物.②外源IL-6刺激细胞株未见B7-H3分子的上调.③在多发性骨髓瘤患者中,初诊者B7-H3阳性率为(48.58±33.593)％,缓解者为(22.16±18.853)％,复发者为(57.65±28.296)％,初诊与缓解、缓解与复发者的B7-H3阳性率差异有显著统计学意义(P =0.023,P=0.004).④B7-H3高表达较低表达的患者具有更多的骨质破坏(P=0.027),血清钙离子水平显著升高(2.3144±0.44619 vs 2.0948±0.2504；P=0.046).结论:B7-H3的表达可能与多发性骨髓瘤的预后呈负相关,与骨髓骨质破坏程度呈正相关.
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B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对外周血CD8+T细胞活化、周期及分泌IL-17调节中的作用
目的 研究B7-H3在人肝癌细胞株HepG2对人外周血CD8+T细胞活化、周期及IL-17分泌等调节中的作用.方法 RT-PCR及FCM检测B7-H3在HepG2细胞上的表达；应用脂质体法将PGPU6/GFP/neo-B7-H3shRNA质粒转入肝癌细胞株HepG2,阻断B7-H3的表达；免疫磁珠分选健康人外周血CD8+T细胞；FCM分析B7-H3分子在HepG2细胞对PHA刺激下CD8+T细胞活化、周期及PMA刺激下CD8+T细胞分泌IL-17调节中的作用.结果 肝癌细胞株HepG2高表达B7-H3分子,PGPU6/GFP/neo-B7-H3 shRNA质粒能有效阻断B7-H3在HepG2细胞上的表达；FCM分析结果显示,肝癌细胞株HepG2对CD8+T细胞活化及周期均有抑制作用；阻断B7-H3的表达后,明显减弱HepG2细胞对CD8+T细胞早期活化表型CD69表达的抑制作用,且能够通过下调CD8+T细胞Go/G1期细胞数量,上调S期细胞数量逆转HepG2细胞对CD8+T细胞周期的阻滞作用；在HepG2存在条件下,CD8+T细胞对IL-17的分泌明显增加,阻断B7-H3的表达后,IL-17的分泌被进一步上调.结论 HepG2细胞高表达B7-H3分子；B7-H3能够协同HepG2细胞对CD8+T细胞活化表型CD69的表达及细胞周期的抑制作用；HepG2细胞上调CD8+T细胞对IL-17的分泌作用,但B7-H3可抑制该上调作用.
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肝癌患者血清中共刺激分子sB7-H3和炎症因子IL-17、IL-8相关性及临床诊断研究
目的 研究肝癌患者血清中共刺激分子sB7-H3与炎症因子IL-17、IL-8的相关性及其在肝癌临床诊断中的应用价值.方法 收集原发性肝细胞癌患者的血清标本,以同期健康体检人员外周血标本作为正常对照.采用ELISA法检测肝癌组和正常对照组血清中sB7-H3、IL-8、IL-17的水平;运用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)统计学分析比较三者对肝癌的诊断效能,logistic回归获得sB7-H3、IL-8、IL-17三者联合诊断的模型预测肝癌.结果 原发性肝癌患者血清中sB7-H3、IL-17和IL-8的含量均明显高于正常对照组.sB7-H3与IL-17呈正相关,但与IL-8不相关.IL-8与IL-17之间呈负相关.ROC分析sB7-H3、IL-17和IL-8预测肝癌的AUC值分别为0.832、0.657和0.953,对诊断肝癌三者差异均有统计学意义.通过Logistic逐步回归得出的回归模型预测肝癌的曲线下面积(area under the curve,AUC)值、敏感度、特异度分别为0.960、91.30%和94.29%均较单独诊断时高.结论 原发性肝细胞癌患者外周血中sB7-H3与IL-17呈正相关,sB7-H3、IL-17和IL-8联合回归模型在肝癌的早期诊断中具有潜在的应用价值.
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CD40配基化调节小鼠树突状细胞上B7-H3分子表达的研究
目的探讨CD40配基化对小鼠骨髓来源树突状细胞上B7-H3分子表达的调节作用及其生物学意义.方法采用GM-CSF和IL-4联合方案体外诱导小鼠髓系DC,并利用mCD40L-CHO和TNF-α分别刺激凋亡肿瘤细胞负载的DC制备成熟DC;采用间接免疫荧光标记法检测成熟DC上B7-H3分子的表达;RT-PCR检测B7-H3 mRNA转录水平;混合淋巴细胞反应(MLR)和B7-H3单抗阻断实验分析CD40配基化的DC表面B7-H3分子在T细胞活化中的作用;3H-TdR掺入试验检测DC对T淋巴细胞的促增殖效应;ELISA测定各组MLR反应和DC培养上清中IFN-γ的分泌水平.结果 B7H3分子在DC不同分化发育阶段均有表达,CD40配基化能显著上调凋亡肿瘤细胞负载的DC中 B7H3表达,TNF-α激发的DC弱表达(P＜0.05);阻断CD40配基化的DC上B7-H3分子能抑制T细胞增殖和IFN-γ的分泌;CD40配基化促进凋亡肿瘤细胞负载的DC分泌IFN-γ的量也明显高于TNF-α组(P＜0.05).结论体外CD40配基化DC的B7-H3分子上调性表达有助于其刺激T细胞增殖和IFN-γ的产生.
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B7-H3信号对不同活化状态T细胞产生免疫应答的差异性研究
目的 探讨B7-H3分子对不同活化状态T淋巴细胞增殖和相关细胞因子分泌的影响.方法 采用Ficoll密度梯度离心法分离外周血单个核细胞(PBMC)并从中分选纯T细胞,体外给予CD3/CD28单抗共刺激培养,采用流式细胞分析技术观察不同刺激时间点T细胞表型CD28和CTLA-4的变化,分析T细胞活化状态.在此基础上,于CD3/CD28单抗预刺激第0、1、2、3、4天加入人B7-H3-Fc融合蛋白及同型对照Hu-Fc融合蛋白混合共培养,采用CCK-8法检测各组T淋巴细胞增殖情况;ELISA法检测细胞因子(IL-2、IL-10及IFN-γ)分泌水平,分析不同活化状态T细胞接受B7-H3信号刺激后是否产生不同免疫应答.结果 在静息状态下,B7-H3信号可以显著抑制T细胞分泌IL-2和IL-10,对IFN-γ分泌则无显著影响;随着T细胞活化,B7-H3信号可显著促进T细胞分泌IL-2和IFN-γ,对IL-10分泌则无显著影响.细胞增殖实验结果显示B7-H3分子可抑制PBMCs中T细胞的体外增殖,对纯T细胞则无显著影响.结论 B7-H3分子对T细胞免疫功能的调节可随T细胞活化状态不同而改变.
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共刺激分子B7-H4与自身免疫病
T细胞激活需要两种信号途径:一种是通过T细胞表面受体(TCR)-人类主要组织相容性复合体(MHC)-肽复合物特异性抗原信号,第二种是通过抗原提呈细胞(APC)表面分子提供的共刺激信号.后者需要共刺激分子的参与,B7家族就是这一类分子,包括B7-H1、B7-H2、B7-H3、B7-DC和B7-H4.B7类分子主要与T细胞表面相应受体结合,在抗原特异性免疫应答过程中发挥正向或负向调控作用[1].
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靶向B7-H3基因RNA干扰慢病毒的构建及人胰腺癌PaTu8988稳定感染细胞株的建立
目的 构建靶向人B7同源性3(B7-H3)基因的小发夹RNA(shRNA)的慢病毒载体,并建立稳定感染的胰腺癌PaTu8988细胞株.方法 根据GenBank提供的B7-H3 cDNA序列,设计4条靶向B7-H3的siRNA序列,构建重组干扰质粒pGCSIL-GFP-B7-H3-shRNA.将重组干扰质粒和过表达B7-H3质粒共同转染293T细胞,经蛋白质印迹法筛选出干扰效果佳的重组干扰质粒.该质粒经慢病毒包装,并感染胰腺癌PaTu8988细胞株,建立稳定低表达B7-H3细胞株.应用实时定量PCR及蛋白质印迹法检测细胞B7-H3基因的表达抑制率.结果 携带干扰效果好的shRNA的慢病毒感染PaTu8988细胞,建立了稳定低表达B7-H3基因的PaTu8988细胞株,其B7-H3 mRNA表达的抑制率达96.8％,B7-H3蛋白表达的抑制率达88.1％.结论 成功构建了人B7-H3-RNAi的慢病毒载体,并建立了稳定感染的低表达B7-H3基因的PaTu8988细胞株.
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血清B7-H3对梗阻性黄疸鉴别诊断的意义
目的 通过检测良恶性梗阻性黄疸患者术前及术后血清B7-H3水平,了解其在梗阻性黄疸良恶性鉴别诊断方面的临床应用价值.方法 采集良性梗阻性黄疸32例及恶性梗阻性黄疸患者28例手术治疗前后的血清,通过酶联免疫吸附试验检测血清B7-H3浓度.结果 恶性梗阻性黄疸组血清B7-H3水平明显高于良性组(9334.57±1009.57) pg/mL vs(4450.81±406.92) pg/mL,差异具有显著的统计学意义(P＜0.01);良恶性梗阻性黄疸组术后血清B7-H3水平较术前降低(2531.03 ±415.64) pg/mL vs(4450.81±406.92)pg/mL,(5833.00 ±2190.87) pg/mL vs(9334.57±1009.57) pg/mL,差异具有显著的统计学意义(P＜0.01).结论 血清B7-H3参与机体炎症及肿瘤免疫应答,可用于梗阻性黄疸良恶性病因鉴别诊断.
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B7-H3在肾透明细胞癌组织中的表达及其临床意义
目的 本研究旨在探讨B7-H3在肾透明细胞癌发生发展中的作用,为临床诊断、治疗肾癌提供新的靶标.方法 应用免疫组织化学染色检测69例肾透明细胞癌患者手术标本中肾癌组织、瘤旁组织及远离肿瘤组织中B7-H3的表达并对其表达情况与患者年龄、性别、肿瘤大小、病理分期、淋巴结转移等进行相关分析.结果 B7-H3在肾透明细胞癌组织中弥漫性表达,定位在癌细胞胞膜以及血管内皮细胞胞浆中.①B7-H3在肾透明细胞癌组织血管内皮细胞、肾癌细胞、瘤旁肾组织以及远离肿瘤正常组织中阳性表达率分别为79.7%、75.4%、13.0%及0%;②B7-H3癌组织中的表达强度与患者年龄、性别、肿瘤大小、淋巴结转移无关;但表达强度高者病理分期较高(P<0.01).结论 B7-H3在肾透明细胞癌癌组织中确有高表达,而在瘤旁肾组织表达较低,远离肿瘤的正常肾组织无表达,并且其表达率与表达强度与肿瘤的病理分期密切相关,这表明B7-H3与肾透明细胞癌的发生发展有着重要的关系,有望成为进行肾癌免疫治疗和抗血管治疗的"共靶点".
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前列腺液中B7-H3分子表达对t-PSA灰区内炎性PSA升高的鉴别诊断价值
目的 探讨前列腺液(EPS)中B7-H3分子对血清t-PSA灰区(4～10 ng/ml)内炎性PSA升高患者的鉴别诊断价值.方法 选择2009年12月至2010年4月收治的全部慢性前列腺炎(CP)患者和t-PSA灰区内行前列腺穿刺活检患者共116例,年龄19～80岁,平均40岁.CP 91例,年龄19～49岁,平均31岁.其中慢性细菌性前列腺炎(II型)11例、慢性炎症性非细菌前列腺炎(IIIA型)26例、慢性非炎症性非细菌前列腺炎(IIIB型)54例.t-PSA灰区内接受经直肠超声引导下前列腺穿刺活检患者25例,年龄62～80岁,平均71岁,t-PSA(7.21±2.60)ng/ml.其中穿刺病理结果阳性5例,Gleason评分6分2例、7分2例、8分1例;阴性20例,其中伴炎症细胞浸润11例.采用经直肠按摩法提取EPS.酶联免疫吸附法检测各组EPS B7-H3水平.健康男性对照11例,年龄24～46岁,平均30岁.既往无泌尿系不适症状及手术史.结果 对照组、II型组、IIIA型组、IIIB型组EPS中B7-H3水平依次为(49.81±11.54)、(19.33±13.90)、(17.67±15.76)、(25.14±13.44)ng/ml,穿刺阳性组、阴性不伴炎症组、阴性伴炎症组分别为(26.30±16.32)、(30.23±18.42)、(10.11±5.42)ng/ml.CP各组EPS B7-H3水平均低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).II型组和IIIA型组间差异无统计学意义(P＞0.05),但均显著低于IIIB型组,差异有统计学意义(P＜0.05).穿刺阴性伴炎症组EPS中B7-H3水平与II型组、IIIA型组比较差异无统计学意义(P＞0.05),但显著低于穿刺阳性组及阴性不伴炎症组,差异有统计学意义(P＜0.05).EPS B7-H3表达检测在t-PSA灰区内诊断炎性PSA升高患者的ROC曲线下面积为0.883(P=0.001),当EPS B7-H3值≤16.24 ng/ml时,诊断敏感性为78.6%,特异性为81.8%.结论 EPS B7-H3表达检测可能成为t-PSA灰区内鉴别诊断炎性PSA升高的新指标,从而减少不必要的前列腺穿刺活检.
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B7-H3在结直肠癌组织中表达的研究
B7-H3是近年来发现的共刺激分子家族中的一员,在免疫调节中起重要作用.本研究通过免疫组化方法检测B7-H3在结直肠癌组织中的表达情况及其与各临床病理因素之间的关系,现报告如下.
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协同刺激分子B7-H3在结直肠癌中表达的临床意义
目的 探讨协同刺激分子B7-H3在结直肠癌中的表达与患者临床病理参数的相关性.方法 收集2003年1月至2003年12月在苏州大学附属第四医院行手术切除术的结直肠癌患者组织标本98例,采用免疫组织化学方法检测结直肠癌组织中协同刺激分子B7-H3的表达,分析B7-H3分子在结直肠癌组织中的表达水平.结果 B7-H3分子在结直肠癌癌灶及间质中均高表达,与患者的年龄、性别、肿瘤分期、分化程度无相关性(P＞0.05),但间质高表达B7-H3分子与患者淋巴结转移显著相关(P＜0.05).结论 协同刺激分子B7-H3在结直肠癌间质中高表达与患者淋巴结转移相关,对结直肠癌患者的预后判断具有潜在的临床应用价值.
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协同刺激分子B7-H3在结肠癌细胞株中的表达水平及其分布特征
目的 研究协同刺激分子B7-H3在结肠癌细胞株中的表达及其细胞内亚细胞结构的分布特征.方法 分别采用Real-time PCR、Westem Blot方法检测B7-H3在三株结肠癌细胞SW620、SW480、DLD-1中mRNA和蛋白质的表达水平；激光共聚焦显微镜观察B7-H3分子在三株结肠癌细胞中的亚细胞定位.结果 SW620、SW480、DLD-1 Real-time PCR的B7-H3 mRNA ACt值分别为21.11 ±0.07、21.18±0.39、21.45 ±0.18,F=1.3497,P=0.309;Western Blot检测B7-H3蛋白的表达水平无明显差别；B7-H3分子细胞核内的表达比例分别为0.462±0.07、0.329±0.039、0.411 ±0.025.SW480细胞B7H3核内分布比例与另两株细胞有明显差异(P＜0.05).结论 不同结肠癌细胞株中B7-H3 mRNA与蛋白的表达水平无明显差异,细胞核内有部分B7-H3分子表达,且不同细胞株之间B7-H3的核内表达有一定差异.
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B7-H3与肿瘤免疫调节功能的研究进展
在机体抗肿瘤过程中,T细胞介导的免疫反应起着重要的作用.T细胞活化增殖有赖于双重信号,即由抗原递呈细胞(APC)上MHC-抗原肽复合体与TCR特异性结合传递第一信号,而第二信号由B7-CD28家族传递信号,决定T细胞的状态是增强、抑制、弱化或者演变为无反应状态.共刺激分子B7-CD28家族对决定T细胞的免疫反应起着非常重要的作用.
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非小细胞肺癌组织B7-H3和CD133表达及其临床意义的研究
目的:探讨共信号分子B7-H3在人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系和组织中的表达及其临床意义,以及同CD133的关系.方法:利用逆转录-聚合酶链反应、流式细胞术及蛋白质印迹技术检测B7-H3在肺癌细胞系中的表达；采用免疫组化SP法检测102例NSCLC、25例癌旁组织及24例肺部良性病变组织中B7-H3及CD133的表达,并采用Image-ProPlus软件测定每张切片的平均积分光密度.结果:无论是mRNA水平还是蛋白水平,5个肺癌细胞系中均见B7-H3表达；B7-H3和CD133在NSCLC组织中的表达高于良性病变组织及癌旁组织,P＜0.001；B7-H3的诊断灵敏度68.63％,特异度91.49％,CD133的诊断灵敏度54.90％特异度97.87％；CD133表达与肺癌细胞分化程度相关,分化差者阳性率高于分化好者,P＝0.02；Cox回归分析显示,B7-H3阳性、CD133阴性表达患者的总体生存期明显优于B7-H3阴性及CD133阳性表达者,P＜0.001.结论:B7-H3在NSCLC组织中过度表达,可能是NSCLC诊断和治疗的重要靶点,CD133与肿瘤细胞分化程度有关,它的表达与B7-H3呈负相关；B7-H3阴性或CD133阳性是NSCLC独立的风险因子.
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食管鳞癌组织B7-H3和CD68表达及其临床意义
目的 探讨食管鳞癌组织中共刺激分子B7-H3和肿瘤相关巨噬细胞(tumor-associated macrophage,TAM)标志CD68表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学方法检测2006-01-02-2006-12-10河北医科大学第四医院70例食管鳞癌组织及对应癌旁组织中B7-H3和CD68的表达.分析食管鳞癌组织中B7-H3和CD68表达与临床病理特征之间的关系,以及两者之间的相关性.结果 食管鳞癌组织中B7-H3阳性表达率为98.6％(69/70),明显高于对应癌旁组织的7.1％(5/70),差异有统计学意义,x2=117.41,P＜0.001;TAM标志CD68阳性表达率为91.4％(64/70),明显高于癌旁组织的18.6％(13/70),差异有统计学意义,x2=75.07,P＜0.001.B7-H3表达与患者肿瘤浸润深度显著相关,P=0.012;CD68表达与患者肿瘤浸润深度显著相关,P=0.039.食管鳞癌组织中B7-H3和CD68表达呈正相关,r=0.300,P＜0.05.结论 B7-H3和TAM标志CD68在食管鳞癌组织中均呈过表达,且两者的过表达可能在食管鳞癌发生、发展中起重要作用.
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胃癌组织B7-H3表达及其临床意义的探讨
目的:研究B7-H3在胃癌组织中的表达及其与各临床病理变量之间的相关性.方法:采用免疫组织化学法检测113例胃癌手术标本中B7-H3蛋白的表达,分析其与肿瘤浸润性T淋巴细胞及各临床病理参数间的相关性.结果:B7-H3在胃癌组织中高表达(46.9％,53/113)；B7-H3的表达与肿瘤浸润性T淋巴细胞呈负相关,P＜0.05.淋巴结阳性组中B7-H3+群的百分比(54.8％,40/73)高于无淋巴结转移组(32.5％,13/40),P＜0.05.I、Ⅱ期患者标本中B7-H3的阳性表达率要明显低于Ⅲ+Ⅳ期组,P＜0.05.结论:B7-H3在胃癌组织中高表达,与肿瘤分期、淋巴结转移正相关,与肿瘤浸润T淋巴细胞呈负相关.B7-H3可能通过抑制间质中T细胞的浸润介导胃癌肿瘤免疫逃逸.
关键词： B7-H3 胃肿瘤 免疫组织化学 肿瘤浸润性T淋巴细胞 -
肝癌细胞系HepG2诱导巨噬细胞M2亚型极化机制研究
目的 肝细胞癌组织M2亚型巨噬细胞浸润比例明显升高,且与肿瘤进展密切相关.本研究旨在探讨肝癌细胞表达B7-H3分子参与诱导巨噬细胞发生M2亚型极化的作用.方法 通过B7-H3-shRNA沉默质粒转染HepG2细胞抑制B7-H3基因表达,将未转染组、空载体转染组和B7-H3-shRNA转染组HepG2细胞分别与THP-1来源巨噬细胞共培养;采用RT-PCR、蛋白质印迹法检测各组巨噬细胞亚型特征性分子mRNA、蛋白的表达水平.结果 HepG2细胞与THP-1来源巨噬细胞共培养后,M1亚型相关分子HLA-DR、iNOS、TNF-α的mRNA和蛋白水平随时间延长逐渐下降,而M2亚型相关分子Arg1、VEGF和CCL22的表达则逐渐升高,在24和48 h与基线比较差异均有统计学意义,P＜0.01.通过B7-H3-shRNA沉默HepG2细胞B7-H3基因后共培养48 h,Arg1、VEGF和CCL22的mRNA相对表达量分别为0.77±0.09、0.52±0.08和0.41±0.06,低于空载体转染组的1.32±0.10、1.07±0.11和1.25±0.13,P＜0.01;蛋白表达量分别为0.85±0.09、0.61±0.08和0.80±0.09,也明显低于空载体转染组的1.43±0.13、1.18±0.10和1.36±0.13,P＜0.01.外源添加B7-H3重组蛋白后可一定程度逆转B7-H3基因沉默的作用,Arg1、VEGF和CCL22的表达升高,mRNA的相对表达量分别为1.10±0.11、0.91±0.11和1.02-±-0.16,P＜0.01;蛋白分别为1.22±0.18、0.91±0.12和1.30±0.12,P＜0.01.结论 HepG2细胞可通过B7-H3参与诱导THP-1来源巨噬细胞发生M2亚型极化,B7-H3可能是新的潜在治疗靶点.
