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凋亡蛋白酶活化因子1诱导细胞凋亡及相关的抗肿瘤治疗的研究进展
凋亡蛋白酶活化因子1(apoptotic protease activating factor-1,Apaf-1)是线粒体凋亡途径中的重要因子.Apaf-1导致凋亡体的形成,然后激活caspase-9水解.激活的caspase-9能使caspase的下游信号开放执行细胞程序性死亡.由于Apaf-1在DNA损伤诱导凋亡中起到核心作用,故Apaf-1在抗肿瘤及药物耐药方面具有重要性.Apaf-1基因的失活意味着肿瘤疾病进展和化疗耐药.对Apaf-1的深入研究将有助于新的具有临床应用价值的抗肿瘤药物的研制.本文就Apaf-1的生化结构和功能、信号转导通路及抗肿瘤治疗方面的研究进展作一综述.
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Apaf-1和Caspase 9在大肠癌中的表达及意义
目的: 探讨Apaf-1 和Caspase 9在大肠癌中的表达和意义.方法: 选用武汉市第三医院消化内科结肠镜切除的大肠腺癌组织60例,实时定量PCR方法检测大肠癌患者标本中Apaf-1和Caspase 9mRNA的表达.结果: Apaf-1和Caspase 9基因在癌组织中表达明显低于正常组织,而在癌旁组织及正常组织中表达相近.癌组织与癌旁组织相比,Apaf-1与Caspase 9基因表达明显下调(0.561±0.049 vs0.947±0.077,0.412±0.014vs0.922±0.062,均P<0.01).结论: Apaf-1和Caspase 9可能在大肠癌的发生和发展过程中起着重要作用.
关键词： Apaf-1 Caspase 9 大肠肿瘤 实时定量逆转录聚合酶链反应 -
早期子宫颈鳞状细胞癌中Livin、Apaf-1和ARID1A的表达及临床意义
目的 研究早期子宫颈鳞状细胞癌中Livin、Apaf-1和ARID1A蛋白的表达情况,探讨其与患者临床病理特征及预后的关系.方法 应用免疫组织化学SP法检测Livin、Apaf-1和ARID1A蛋白在166例早期子宫颈鳞状细胞癌组织和50例正常子宫颈组织中的表达情况.结果 Livin和ARID1A在早期子宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性率分别为46.9％(78/166)、64.6％(107/166),明显高于正常子宫颈组织的12.0％(6/50)、30.0％(15/50)(P＜0.05);而Apaf-1在子宫颈鳞状细胞癌组织中的阳性率为33.7％(56/166),明显低于正常子宫颈组织的52.0％(26/50)(P＜ 0.05).Livin蛋白表达与临床国际妇产科协会(FIGO)分期、局部淋巴结转移和脉管浸润呈正相关(P＜0.05),Apaf-1与Livin表达和局部淋巴结转移呈负相关(P＜0.05).Livin阴性组患者总生存(OS)时间长于Livin阳性组,Apaf-1阳性组患者OS时间长于Apaf-1阴性组(P＜0.05).Livin蛋白表达和淋巴结转移是早期子宫颈鳞状细胞癌的独立预后因素(P＜0.05).结论 Livin、Apaf-1和ARID1A蛋白在子宫颈鳞状细胞癌和正常子宫颈组织的表达存在差异;Livin阳性提示预后差,其可以作为早期子宫颈鳞状细胞癌独立预后判断指标.
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四种凋亡促进因子与腰椎结核关系的研究
目的 探讨凋亡促进因子TFAR19、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9与腰椎结核的关系.方法 选择首都医科大学附属北京潞河医院及广西医科大学第一附属医院脊柱外科就诊的新发腰椎结核患者40例(A组),同时选取健康体检者40例作为对照组(B组),采用酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测腰椎结核患者血清TFAR19、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9浓度.结果 A组、B组血清TFAR19浓度分别为(2.11±0.23)和(1.30±0.09)ng/ml,Apaf-1浓度分别为(388.00±54.44)和(107.52±11.58) pg/ml,Caspase-3浓度分别为(16.98±1.90)和(11.24±0.41)pmol/L,Caspase-9浓度分别为(25.76±2.74)和(18.54±2.19)pmol/L;两组比较,TFAR19(t 3.24,P=0.001),Apaf-1(t=5.04,P=0.000),Caspase-3(t=2.96,P=0.005),Caspase-9(t=2.06,P=0.043)浓度差异均有统计学意义.结论 TFAR19、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9与腰椎结核的发生及发展相关,其机制可能通过TFAR 19、Apaf-1、Caspase-3、Caspase-9的表达上调促进细胞凋亡,参与机体抗结核的免疫过程.
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Apaf-1与MODS时的细胞凋亡
细胞凋亡是一种以凋亡小体的形成为特点的,不引起周围组织的炎性反应的活体内单个细胞死亡的形态学改变,它是依赖能量的细胞内死亡程序活化而致的细胞自杀.已知细胞凋亡的途径有3条途径:死亡受体途径、线粒体途径、内质网途径.线粒体在凋亡信号传导通路中起重要作用,研究提示死亡受体和内质网通路的信号终都汇集在线粒体通路中.线粒体介导的细胞内凋亡通路的信号传导级联反应均以Apaf-1为靶子而调节凋亡体.
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线粒体信号通路Cyt-c和Apaf-1表达及艾灸足阳明经穴保护胃黏膜损伤机制的研究
目的:通过观察急性胃黏膜损伤后细胞凋亡线粒体信号转导途径中关键物质细胞色素C(Cyt-c)、凋亡激活因子-1(Apaf-1)表达及艾灸“足三里”、“梁门”穴对胃黏膜细胞凋亡的影响,探讨艾灸预处理保护胃黏膜损伤作用的内在机制.方法:24只wister健康大鼠随机分为3组,8只/组,即捆绑对照组、模型对照组和艾灸穴位组.采用Western-blot方法检测大鼠胃黏膜Cyt-c的表达,免疫组化方法检测大鼠胃黏膜细胞凋亡指数(AI)、Apaf-1表达.结果:模型对照组AI、Cyt-c和Apaf-1表达上调,与捆绑对照组相比具有非常显著性差异(P＜0.01);艾灸穴位组AI、Cvt-c和Apaf-1表达降低,与模型对照组比较具有显著性或非常显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).结论:无水乙醇灌胃可引发急性胃黏膜损,经线粒体Cyt-c→Apaf-1信号转导途径启动细胞凋亡程序,而艾灸足阳明胃经“足三里”、“梁门”穴预处理可以抑制细胞凋亡,其保护胃黏膜损伤作用的内在机制可能与下调线粒体凋亡通路Cyt-c和Apaf-1表达有关.
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白血病细胞系APAF-1 cDNA类型与基因表达关系的研究
目的:探讨白血病细胞系APAF-1 cDNA的结构差异及其与基因表达的关系.方法:应用RT-PCR结合测序方法研究白血病细胞系K562和CEM/VLB100APAF-1 cDNA类型;应用RT-PCR和Western blot方法分析两个细胞系APAF-1基因的表达水平;检测caspase-3活性以比较APAF-1基因在两个细胞系的功能差异.结果:测序结果K562和CEM/VLB100 APAF-1 cDNA分别属于APAF-1XL和APAF-1L型,两个细胞系APAF-1 mRNA表达水平无差异.K562细胞中APAF-1蛋白表达水平和caspase-3活性明显低于CEM/VLB100.结论:APAF-1的结构差异影响了APAF-1蛋白表达水平,可能是造成caspase-3活性降低的重要原因.
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大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构及Apaf-1表达的变化
目的 观察大鼠脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构及凋亡相关基因凋亡蛋白激活因子(Apaf)-1表达的变化.方法 健康雄性SD大鼠随机分为假手术组和模型组,其中模型组缺血30 min后再灌注,根据再灌注时间不同又分为2、24、72 h3个亚组.采用Pulsinelli四血管阻断法建立大鼠全脑缺血再灌注模型,透射电镜下观察海马CA1区神经元超微结构变化,免疫组织化学法和Western印迹法检测大鼠海马组织凋亡相关基因Apaf-1蛋白表达的变化.结果 透射电镜结果显示:假手术组海马CA1区神经元胞核较大,呈圆形或椭圆形,核膜清晰完整,常染色质呈细颗粒状均匀分布,胞浆内可见丰富的细胞器.模型2h组海马CA1区神经元核膜凹陷,核染色质密度增高,线粒体轻微肿胀；模型24 h组海马CA1区神经元核膜邹缩严重,核仁物质增多、偏移,线粒体结构松散、空泡状,线粒体嵴断裂,粗面内质网脱颗粒；模型72 h组海马CA1区神经元核固缩,核染色质呈团块状边集于核膜下,线粒体不同程度脱空.免疫组化和Western印迹结果显示:假手术组Apaf-1蛋白仅有少量表达,模型组各时间点Apaf-1蛋白表达均增高(P＜0.05).结论 大鼠脑缺血再灌注可导致海马CA1区神经元的凋亡,这可能与凋亡相关基因Apaf-1的激活有关.
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Apaf-1和Caspase-9在喉鳞癌组织中的表达及临床分析
喉癌是头颈部常见肿瘤之一,在世界范围排列为第6位[1].在我国东北地区高发,且发病率有逐年上升的趋势[2].主要以鳞癌为主,对化疗及放疗均不敏感,复发率及病死率高.临床认为凋亡是肿瘤耐药及产生化疗、放疗副作用的重要原因.磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、人结合凋亡蛋白酶活化因子(Apaf-1)和半胱氨酸天冬氨酸酶-9(caspase-9)是JNK信号传导通路的关键分子[3].Apaf-1/细胞色素C(CytC)复合体与ATP/dATP结合后,通过召集caspase-9而启动caspase级联反应[4].本文对喉癌组织及癌旁组织中JNK信号传导通路的关键分子进行检测,探讨p-JNK活性、Apaf-1和Caspase-9基因的表达情况与喉鳞癌发生的相关性.
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蛇床子素联合肿瘤坏死因子诱导凋亡配体对乳腺癌干细胞的杀伤效应
目的 探讨蛇床子素联合肿瘤坏死因子诱导凋亡配体[tumor necrosis factor (TNF)-related apoptosis inducing ligand, TRAIL]对乳腺癌干细胞的杀伤效应及机制.方法 用TRAIL及蛇床子素体外处理MCF-7乳腺癌非干细胞及MCF-7乳腺癌干细胞,MTT法检测乳腺癌细胞的细胞活力;流式细胞术检测乳腺癌细胞的凋亡;Western blot试验检测caspase-9和caspase-3的活化,凋亡酶激活因子(apoptotic protease activating facter-1,Apaf-1)的表达水平,细胞色素C的释放;免疫共沉淀法检测Apaf-1和caspase-9前体的相互作用.结果 MCF-7肿瘤干细胞对TRAIL的敏感性显著低于MCF-7非干细胞.在MCF-7肿瘤干细胞的培养体系中加入蛇床子素能显著提高TRAIL对MCF-7肿瘤干细胞的细胞活力抑制率.Western blot实验结果表明,蛇床子素能显著上调MCF-7肿瘤干细胞中Apaf-1的表达水平,但不影响细胞色素C的释放.在MCF-7肿瘤干细胞中转染Apaf-1 siRNA后,蛇床子素联合TRAIL对MCF-7肿瘤干细胞的协同杀伤活性受到显著抑制.另外,免疫共沉淀实验结果表明,蛇床子素联合TRAIL能显著诱导MCF-7肿瘤干细胞中Apaf-1与caspase-9前体的相互作用,并使之发生活化.结论 蛇床子素通过上调Apaf-1的表达促进TRAIL对乳腺癌干细胞caspase-9的活化,从而增强TRAIL对乳腺癌干细胞的凋亡诱导效应.
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他莫昔芬对雌激素抗大鼠皮质神经元细胞凋亡作用的影响
目的:研究雌激素是否可通过调节Bcl-2及凋亡蛋白酶活化因子1(Apaf-1)的表达来抑制β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠神经细胞凋亡,以及雌激素受体阻滞剂他莫昔芬(TMX)对雌激素效应的影响.方法:通过Hochest33258荧光染色及Annexin V/PI双染色流式细胞术观察17β-雌二醇(17β-E2)及TMX对Aβ(25-35)诱导的大脑皮质神经元细胞凋亡的影响,用半定量RT-PCR方法检测Bcl-2及Apaf-1在mRNA的表达.结果:Aβ组神经元细胞凋亡率显著高于空白对照组(P＜0.01)；Aβ组神经元细胞中Bcl-2 mRNA表达显著低于对照纽(P＜0.01),但Apaf-1 mRNA的表达显著高于对照组(P＜0.01).用1nmol/L及30nmol/L 17β-E2分别预处理后,与Aβ组相比,凋亡率显著降低(P＜0.01),Bcl-2 mRNA表达显著升高(P＜0.01),Apaf-1 mRNA表达显著降低(P＜0.01).用TMX分别加1nmol/L或30nmol/L 17β-E2预处理后,与单用17β-E2相比,凋亡率显著升高(P＜0.05),Bcl-2 mRNA的表达显著降低(P＜0.01),Apaf-1 mRNA表达显著升高(P＜0.05).TMX+Aβ组的凋亡率及Bcl-2、Apaf-1 mRNA的表达与Aβ组无显著差异(P＞0.05).结论:雌激素可通过上调Bcl-2及下调Apaf-1的表达来抑制Aβ诱导的大鼠皮质神经元细胞凋亡,雌激素受体在此效应中起重要作用.
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胃息肉和胃癌组织中HSP70、Apaf-1和ST13的表达及相关性
目的 检测正常胃黏膜组织、胃息肉及胃癌组织中HSP70、Apaf-1和ST13的表达,为胃癌的早期诊断提供一定的临床依据.方法 收集2014年12月-2015年9月于内蒙古包钢医院消化内科行胃镜检查患者的胃黏膜组织,分为正常胃黏膜组、增生性息肉组、腺瘤性息肉组及腺癌组,共72例.运用蛋白免疫印迹法(Western blotting)检测HSP70、Apaf-1和ST13蛋白表达水平.结果 HSP70在正常胃黏膜、增生性息肉、腺瘤性息肉、腺癌组织中的平均灰度值(IOD)分别为0.33±0.05、0.46±0.05、0.77±0.07、0.93±0.04,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).Apaf-1的IOD分别为0.74±0.03、0.65±0.03、0.49±0.06、0.28±0.05,正常胃黏膜组与增生性息肉组比较,差异无统计学意义(P>0.05).其他组两两比较,差异有统计学意义(P<0.05).ST13的IOD分别为0.85±0.11、0.64±0.07、0.31±0.06、0.14±0.01,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05).腺瘤性息肉组HSP70与Apaf-1呈负相关(r=-0.817,P<0.05),HSP70与ST13呈负相关(r=-0.818,P<0.05),Apaf-1与ST13呈正相关(r=0.830,P<0.05);腺癌组HSP70与Apaf-1呈负相关(r=-0.816,P<0.05),HSP70与ST13呈负相关(r=-0.969,P<0.05),Apaf-1与ST13呈正相关(r=0.865,P<0.05).结论 HSP70 在胃息肉癌变中表达递增,可用于胃癌早期监测;Apaf-1 及ST13 在癌变中表达递减,监测Apaf-1变化及ST13在胃癌中的特异性降低可作为胃癌诊断指标深入研究;在胃息肉癌变中,HSP70与Apaf-1、HSP70与ST13表达均呈负相关,Apaf-1与ST13呈正相关,联合检测更有助于胃癌的早期诊断.
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大鼠肾发育中凋亡活化因子-1的表达
目的 探讨大鼠肾发育中凋亡活化因子-1 (Apaf-1)的表达规律.方法 应用免疫组织化学与Western blotting技术,对大鼠肾发育中的Apaf-1的表达进行定性和定量观察.结果 免疫组织化学结果显示在肾发育的早期,Apaf-1的阳性细胞主要表达在深层皮质区的近端小管和远端小管,随着发育的不断进行,Apaf-1的表达逐渐扩展到整个肾皮质区;免疫印迹结果显示Apaf-1的蛋白表达从E16d～P1d逐渐升高,P1d达到高峰,以后则逐渐降低.结论 在大鼠肾发育的早期,Apaf-1介导的线粒体凋亡途径成为主要的清除过度增生细胞的原因,而肾发育的后期则由其他途径的细胞凋亡来主导肾发育的正常进行.
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漆黄素通过调节Apaf-1,ERK和COX-2信号通路诱导人宫颈癌细胞凋亡
[目的]探讨天然产物漆黄素抗宫颈癌细胞生长及其分子作用机制.[方法]以人宫颈癌Hela细胞为模型,将漆黄素作用于细胞,利用MTT、PI以及Annexin V方法观察细胞的生长和凋亡情况,通过Western blot、RT-PCR以及免疫荧光方法分别考察凋亡相关信号通路的关键蛋白caspase和Apaf-1的表达水平和活性变化,ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平的变化,以及COX-2蛋白和PGE2的表达水平的变化,并通过使用小分子抑制剂和RNA干扰技术等方法进一步分析上述关键蛋白在漆黄素抗肿瘤细胞生长中的作用.[结果]漆黄素(当作用浓度为80～200 μmol/L时)可显著抑制20％～48％Hela细胞增殖和(当作用浓度为100 ～ 200μmol/L时)显著诱导细胞凋亡；使Caspase-3和Caspase-9的蛋白酶活性分别增加20％ ～ 50％和22％ ～ 38％;促进Apaf1蛋白的表达；能有效诱导Cytochrome-C的释放；降低ERK/MAPK信号通路中ERK1/2蛋白的磷酸化水平；与ERK抑制剂或siRNA联合使用可抑制60％ ～ 70％细胞增殖；减少COX-2蛋白的表达；明显减少PGE2的产生,仅1800 ～ 2600 pg/mL;减少p300、NF-κB、p50、p65与COX-2启动子的结合,与对照组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).[结论]漆黄素通过调控Apaf-1、ERK和COX-2的分子机制来诱导宫颈癌Hela细胞的凋亡及抑制细胞生长.
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膀胱癌抑癌基因Apaf-1和APC的甲基化状况及其临床意义
[目的]研究抑癌基因细胞凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)和腺瘤性结肠息肉病相关基因(APC)的启动子甲基化状况与膀胱癌临床病理的关系及对患者复发的影响.[方法]采用甲基化特异性PCR方法检测110例膀胱癌组织中Apaf-1和APC的启动子甲基化状态,以15例正常膀胱黏膜组织为对照组.[结果]Apaf-1和APC基因在膀胱癌组织中的甲基化率为90.0%和82.7%.在正常膀胱组织为6.77%和20.0%.差异分别有统计学意义(P均=0.000).Apaf-1及APC的甲基化率与肿瘤分化程度及临床分期有明显的相关性,随肿瘤分级、分期的增加而升高.在复发组与未复发组的比较中.Apaf-1的甲基化阳性率分别为97.6%(41/42)和85.3%(58/68),差异有统计学意义(x2=4.382,P=0.036),而APC的甲基化率分别为85.7%(36/42)和80.9%(55/68),差异无统计学意义(x2=0.424,P=0.515).[结论]Apaf-1及APC的甲基化改变在膀胱癌的发生、发展过程中具有重要作用,Apaf-1启动子甲基化可能成为膀胱癌患者预后判断的分子标志物.
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Survivin、Apaf-1和caspase-9在胃癌腹膜转移中的表达及意义
目的 探讨Survivin、Apaf-1以及caspase-9在胃癌腹膜转移中的表达和意义.方法 采用免疫组化技术检测24例伴腹膜转移的胃癌患者原发灶、腹膜转移灶以及24例同期无腹膜转移的进展期胃癌原发灶中Survivin、Apaf-1及caspase-9蛋白的表达.结果 胃癌腹膜转移组中Survivin表达增强,在腹膜转移灶中表达高,而Apaf-1及caspase-9 在胃癌腹膜转移组中均减弱,其中腹膜转移灶中表达低;腹膜转移组中Survivin与Apaf-1、caspase-9的表达有差异,而在无腹膜转移组中三者间差异无统计学意义.结论 Survivin、Apaf-1及caspase-9在胃癌腹膜转移过程中发挥重要作用,三者在胃癌原发灶中表达强度的检测可望成为预测胃癌术后是否发生腹膜转移的重要方式.
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基底细胞样乳腺癌中Apaf-1、Caspase-9和Bax蛋白表达临床意义分析
目的:检测凋亡蛋白酶活化因子-1(Apaf-1)、细胞凋亡蛋白酶-9 (Caspase-9)和Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)在基底细胞样乳腺癌(BLBC)中的表达,分析Apaf-1、Caspase-9和Bax与BLBC临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化方法检测43例基底细胞样乳腺癌(BLBC)、57例non-BLBC(非基底细胞样乳腺癌)和60例癌旁正常乳腺组织中Apaf-1、Caspase-9和Bax蛋白的表达.结果:免疫组化检测结果显示,BLBC及non-BLBC中Apaf-1、Caspase-9和Bax的表达水平都明显低于癌旁正常乳腺组织,差异均有统计学意义(P＜ 0.05);Apaf-1在BLBC中的表达率与患者年龄无关,与肿瘤大小、淋巴结转移情况及临床分期相关,Caspase-9和Bax的表达水平和患者年龄及肿瘤大小无关,与BLBC淋巴结转移及临床分期相关(P＜0.05).结论:BLBC组织低表达Apaf-1、Caspase-9和Bax,三者表达分别呈正相关(P＜0.01),Apaf-1、Caspase-9和Bax可能与BLBC的发生、发展密切相关.
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Apaf-1通过wnt/β-catenin信号通路调控肝癌的机制研究
目的 研究Apaf-1基因在wnt/β-catenin信号通路中的作用及在肝癌细胞中的调控表达机制.方法 通过TOP-flash实验验证Apaf-1基因在wnt/β-catenin信号通路中调控作用机制;采用实时定量PCR方法检测各种肝癌细胞株(HepG2、H HCC、HB611)及正常肝细胞株(LO2)中Apaf-1基因的表达量;构建Apaf-1 RNA干扰质粒,转染到HepG2中并检测转染效率,检测相关基因及蛋白表达.结果 TOPflash实验发现Apaf-1可以抑制wnt/β-catenin信号通路,并且这种抑制作用具有剂量依赖效应;在肝癌细胞株中,Apaf-1表达量较正常肝细胞表达量降低,且在HepG2细胞株中表达量低;在肝癌细胞株(HepG2)中RNA干扰Apaf-1基因,Apaf-1基因的的表达量显著降低,wnt信号通路下游基因及蛋白(β-catenin、Cyclin A、CDK2、wnt5a、STAT3、EGFR、APC)的表达量均显著性升高或降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Apaf-1基因通过wnt/β-catenin信号通路在肝癌细胞的生成过程中具有重要功能.
关键词： 肝肿瘤 信号传导 Apaf-1 Wnt/β-catenin -
清心滋肾汤对围绝经期大鼠卵巢Caspase-3 Caspase-9及Apaf-1的影响
目的:研究中药清心滋肾汤对围绝经期大鼠卵巢Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1的影响,探讨清心滋肾汤治疗绝经综合征的作用机制.方法:选用自然衰老的围绝经期雌性SD大鼠40只,月龄12月,随机分为4组(n=10):围绝经期模型组、清心滋肾汤低剂量组、清心滋肾汤中剂量组、清心滋肾汤高剂量组.另选4月龄的雌性SD大鼠10只作为青年对照组.连续灌胃4周后,采用Western blot(蛋白免疫印迹杂交)方法检测各组大鼠卵巢Caspatse-3、Caspase-9、Apaf-1蛋白的表达,采用RT-PCR(逆转录-聚合酶链反应)检测大鼠卵巢Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1 mRNA表达.结果:模型组大鼠卵巢Catspase-3、Caspase-9、Apaf-1蛋白及mRNA表达普遍高于青年组,清心滋肾汤各剂量组Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1蛋白及mRNA表达呈不同程度的下降.结论:清心滋肾汤能下调卵巢Caspase-3、Caspase-9、Apaf-1凋亡因子的表达水平,延缓卵巢衰老,治疗绝经综合征.
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神经元与凋亡
神经元凋亡在脑组织发育中起重要作用.神经元凋亡程序中重要的分子有:凋亡蛋白酶激活因子-1(apoptosis protease-activating factor 1,Apaf-1)、bcl-2和capase家族蛋白.阐明神经元凋亡机制可为神经退行性疾病提供启示.
