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丙型肝炎病毒非结构蛋白NS3的研究进展
丙型肝炎病毒(HCV)非结构蛋白NS3共有631个氨基酸组成,具有丝氨酸蛋白酶和三磷酸核苷酶(NTPase)和螺旋酶(Helicase)的功能,在HCV多聚蛋白的成熟和病毒复制过程中发挥重要作用.非结构蛋白NS3具有较强的免疫原性和抗原性,是检测HCV感染的主要抗原之一.近年的研究发现NS3内部的裂解产物更具有致癌潜能.此外,NS3蛋白还参与NS5A的超磷酸化修饰过程等.
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三磷酸腺苷治疗阵发性室上性心动过速疗效观察
资料与方法2007年1月~2009年6月收治阵发性室上性心动过速(PSVT)患者52例,男31例,女21例;年龄15~67岁,平均38岁.首次发作11例,反复多次发作41例,病史长23年.均符合PSVT心电图诊断标准,并且排除了器质性心脏病、二度以上房室传导阻滞、病态窦房结综合征及慢阻肺患者.
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尼莫地平联合葛根素治疗颈性眩晕50例
2001年3月-2004年3月,笔者用尼莫地平联合葛根素治疗颈性眩晕50例,并与用尼莫地平联合三磷酸腺苷治疗的24例作对照,现报告如下.
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FHIT基因研究进展
早在1979年,Cohen等就发现一家族性早发、双侧、多灶的肾透明细胞癌与t(3:8)染色体易位有关.此后,人们在肺癌、食管癌、胃癌、乳腺癌等多种肿瘤组织中观察到3号染色体短臂的高频率缺失,提示在3p上可能存在抑癌基因.1996年,Ohta等[1]用差异显示分析探针和外显子捕获法在3p14.2上确定了一个新的基因,由该基因cDNA推算的蛋白质与具有3价组氨酸结构域的HIT蛋白质家族高度同源,又因为此基因跨越脆性位点(fragile site),故将之命名为FHIT(fragile histidine triad)基因.FHIT基因全长超过1 Mb,为一高度保守的基因序列,其mRNA全长约1.1 kb,包含10个外显子,由第5~9外显子编码一个相对分子质量约为16 800的蛋白.Barnes等[2]通过蛋白质活性分析证实,人类FHIT蛋白是一典型的二腺苷酸三磷酸水解酶(Ap3A),催化Ap3A水解为ADP和AMP,FHIT蛋白质水解酶活性丧失将导致Ap3A水平升高.
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血小板源生长因子和脂多糖对吸烟大鼠小气道平滑肌细胞凋亡的影响
采用免疫组织化学和末端脱氧核苷酸转移酶介导的三磷酸脱氧尿嘧啶缺口末端标记法(TUNEL)来观察血小板源生长因子(PDGF)和脂多糖(LPS)对体外培养的吸烟大鼠小气道平滑肌细胞Bcl-2、Bax和凋亡的影响,以探讨其对小气道平滑肌细胞凋亡的调节作用.
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2009年恩替卡韦临床应用专家共识
恩替卡韦(ETV)为鸟苷类似物,在细胞内可转化为三磷酸盐,与三磷酸脱氧鸟嘌呤核苷竞争性抑制乙型肝炎病毒(HBV)的复制.2005年美国食品与药品监督管理局(FDA)与中国国家食品药品监督管理局(SFDA)相继批准ETV用于慢性乙型肝炎(CHB)治疗.自上市以来,ETV长期抗病毒疗效和耐药数据相继公布;ETV治疗不同慢性HBV感染人群中的数据不断积累;美国肝脏病学会(AASLD)、欧洲肝病学会(EASL)与亚太肝病学会(APASL)相继更新了其CHB指南中关于ETV的内容[1-3].为了规范与优化ETV的临床应用,<中华实验和临床感染病杂志(电子版)>编辑部、<中国肝脏病杂志(电子版)>编辑部与<肝脏>编辑部邀请部分感染病学与肝病学领域的知名专家召开了2009年ETV临床应用专家研讨会,形成共识,供临床医生参考.
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维拉帕米含服治疗室上性心动过速8例
阵发性室上性心动过速(PSVT)一般用三磷酸腺酐、普罗帕酮、维拉帕米或毛花甙丙静注复律.1996年以来,我们应用维拉帕米片舌下含服治疗PSVT 8例,疗效满意.
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洛赛克、西米替丁治疗上消化道大出血疗效的对比观察
奥美拉唑是一种新型的胃酸抑制剂,选择性地抑制壁细胞膜中氢-钾-三磷酸苷酶,阻断酸分泌终步骤[1],产生显著的抑酸作用,增加胃黏膜的血流量,达到止血作用.
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Rho激酶在中枢神经系统疾病中的作用
Rho激酶是一群小分子单体的Ras(an abbreviation of RAt Sarcoma)相关蛋白[1].Rho蛋白根据其结构域和功能的不同可以分为6个亚家族,其中主要包括Rac(Ras -related C3 botulinum toxin substrate)、RhoA(Ras homolog gene family member A)和Cdc42( cell division control protein 42 homolog)这3个亚家族.在哺乳动物体内,Rac又可以分为Rac1(Ras - related C3 botulinum toxin substrate 1),Rac2(Ras -related C3 botulinum toxin substrate 2),Rac3( Ras - related C3 botulinum toxin substrate 3)3种同工酶的形式.其中Rac1和Rac3在人体内分布比较广泛,Rac2则特异性地存在于造血细胞中[2].Rac有二种存在形式:即有活性的三磷酸鸟嘌呤核苷(guanosine triphosphate)结合形式与无活性的二磷酸鸟嘌呤核苷(guanosine diphosphate)结合形式.Rac和其他小G蛋白一样,可被鸟嘌呤核苷酸交换因子(guanine nucleotide exchange factor)、鸟嘌呤核苷酸释放抑制因子(guanine nucleotide release inhibition factor)以及鸟嘌呤-5'-三磷酸酶激活蛋白(GTPase - activating protein)调节.Rac是Rho激酶的一个重要成员,它在许多信号通路中发挥了非常关键的作用.早期对于Rac蛋白的研究主要集中于它对细胞骨架的调控上.后来随着研究的深入,发现了许多其他方面的功能,包括对囊泡转运,细胞极性和细胞周期的调控等[3].近10年发现,Rac在学习与记忆中也发挥了许多作用.
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阿片受体与丝裂原活化蛋白激酶信号交联及其对阿片耐受与依赖的影响
中枢神经系统主要存在μ、δ、κ阿片受体以及新发现的阿片受体样-1(ORL-1)受体.阿片受体急性激活时激活Gi/o蛋白,三磷酸鸟苷(GTP)置换Gα结合的三磷酸鸟苷(GDP)后,Gα与βγ亚单位解离,它们分别作用于下游多个效应分子,可调节腺苷酸环化酶和磷酯酶C(PLC)的活性,激活K+通道,抑制Ca2+通道并增加胞内Ca2+浓度.阿片长期作用于机体后可产生严重的耐受和依赖,伴随有神经系统细胞和分子水平的功能以及基因表达的改变[1].
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拉米夫定治疗慢性乙型肝炎的耐药性研究
拉米夫定(Lamivudine,简称3TC)是具有强大抑制病毒作用的新一代核苷类药物.我国药品监督管理局及美国FDA在1998年底批准该药用于治疗慢性乙型肝炎(CHB).经国内外5年多临床研究,治疗乙型肝炎病毒(HBV)感染者5000多例,发表论文近200篇,结果证明:拉米夫定在细胞内磷酸化为三磷酸拉米夫定后发挥其抑制逆转录酶,阻断病毒DNA合成与复制作用.临床治疗CHB患者,可降低体内HBV病毒水平,降低ALT水平和胆红素水平,恢复肝功能;亦可明显改善肝组织学,包括已形成的肝纤维化、肝硬化;延缓肝纤维化与肝硬化的进程[1].但引起人们关注的是拉米夫定治疗9~10个月后,开始出现对拉米夫定耐药的HBV株,这些HBV株的聚合酶基因发生变异,多为YMDD株,导致疗效下降,不少人据此对拉米夫定的效果产生疑问.因此,对拉米夫定耐药现象及耐药机制的研究又成为另一热点.本文就研究的现状进行综述.
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ATP递增量治疗阵发性室上速的体会
我院于1999年8月~2003年2月共收住院阵发性室上速(PSVT)30例病人.经用ATP(三磷酸腺昔)静脉注射的方法,临床收到满意效果,现报道如下:
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PI3K/Akt/mTOR信号转导通路与宫颈癌关系研究进展
1 PI3K/Akt/mTOR信号转导通路及其功能PI3K/Akt/mTOR信号通路(以下简称mTOR通路)可被多种细胞外生长因子配体与跨膜受体结合所产生的细胞增殖信号激活.磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)在生长因子刺激下可磷酸化磷脂酰肌醇(PI)产生3,4,5-三磷酸磷脂酰肌醇(PIP3),PIP3作为第二信使,随后与Akt结合并将Akt易位于细胞膜.在PI3K依赖性激酶-1(PDK-1)的催化下,Akt催化结构域308位上的苏氨酸(Thr)位点发生磷酸化而被部分激活.
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阿糖胞苷代谢酶与急性髓系白血病患者临床耐药关系的研究
阿糖胞苷(Ara-C)药理作用首先是在代谢酶的作用下转化成三磷酸阿糖胞苷(Ara-CTP),而人体内同时存在使得Ara-CTP分解的酶.为了明确代谢酶在AML耐药中所起的作用,我们特从酶基因的表达和蛋白活性两个角度对脱氧胞苷激酶(DCK,使Ara-C活化的限速酶)和胞苷脱氨酶(CDD,使Ara-C降解)在Ara-C耐药中所发挥的作用进行探讨.
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TGF-β调控的miRNA在肾间质纤维化中研究?
微核糖核酸( microRNA)是短的非编码的内源性RNA,结合到其靶mRNAs,并组装到相应的 RNA 诱导的沉默复合物( RISC)中。 miRNA的生物合成包括多个步骤。首先, miRNA在细胞核通过RNA聚合酶Ⅱ或RNA聚合酶Ⅲ转录为具有发夹径环结构的初级miRNA( PRI-MIR)。初级miRNA( PRI-MIR)被RNaseⅢ型核酸内切酶Drosha及其辅酶DGCR8剪切成双链短miRNA前体( Pre-miR)[1]。三磷酸鸟苷( GTP)和输出蛋白5能够将Pre-miR从细胞核转运到细胞质中[2]。细胞质中Pre-miR被另一种RNaseⅢ型核酸内切酶Dicer及其辅助因子剪切加工成为20~22个核苷酸左右的有活性的、成熟的miRNA[3]。并组装到RNA诱导的沉默复合体( RISC)上,并由RISC介导其与靶mRNAs结合,通过抑制靶mRNAs的翻译或降解靶mRNAs起作用。因此,miRNA能够通过mRNA的降解,翻译抑制或转录后抑制来调控基因的表达。
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耳廓断离再成活一例
患者,男,21岁,制镜厂工作,于99年3月工作时不慎大块镜子自高处掉下削离断右耳廓(后至耳后沟,前至耳轮,下至耳垂),创面渗血,自用毛巾压延局部,带断离耳廓约40分钟后送入我院.检查:T36.7C、P80、R20、BP13.0/9.0kpa,心肺(一),肝脏(一),人院后立即人手术室,局部用盐水冲洗,新洁尔灭消毒,对位缝合,术后给青霉素、地塞米松、三磷酸酰酐、复方丹参,维生素C、维生素B6口服二周.
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Rho家族蛋白在肿瘤侵袭转移中作用
侵袭和转移是恶性肿瘤的重要特征,也是患者死亡的主要原因.人类对肿瘤转移机制的研究已经有一百多年历史,随着对肿瘤转移基因调控多阶段、多因素、多步骤理论的不断完善,对于这一复杂病理过程有了更深入的认识.发现并证实与肿瘤转移高度相关的基因成为当前肿瘤转移机制研究的热点,因为这些基因及其产物可能成为肿瘤抗转移治疗新的靶点或观察患者预后的重要指标.Rho家族蛋白是Ras超家族中早被克隆出来的蛋白,它们是一组相对分子质量大约为20~25 kD的三磷酸鸟苷(guanosine triphosphate,GTP)结合蛋白,具有GTP酶活性,因此,习惯被称为Rho GTP酶,Rho GTP酶在细胞骨架重组调控方面起重要作用[1].近年来研究发现,Rho GTP酶在多种恶性肿瘤中高表达,并和肿瘤的发生、侵袭和转移密切相关.本文主要从肿瘤细胞形态改变,细胞与胞外基质粘附以及细胞骨架重组等几个方面,对Rho GTP酶作用于肿瘤侵袭转移的分子调控机制综述如下.
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关节松动术并骶管注射治疗腰椎间盘突出症
1 方法介绍骶管注射具体操作方法:(1)骶管注射药物:2%盐酸利多卡因注射液5ml,肌苷注射液100mg,三磷酸腺苷注射液40mg,维生素B12注射液0.5mg,地塞米松磷酸钠注射液5mg,0.9%氯化钠注射液10ml,以上6种药物混合成20ml备用.
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三磷酸腺苷治疗小儿阵发性室上性心动过速5例
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安素泰加顺铂(或卡铂)治疗晚期恶性肿瘤20例近期疗效观察
紫彬类药物是一种作用于微管(微管蛋白)系统的药物,它促进微管蛋白形成微管并抑制微管的解聚,导致微管束的异常排列,抑制了细胞有丝分裂时纺锤体的形成,使细胞有丝分裂停止于细胞周期的G2晚期和M期,从而抑制细胞复制,既便在缺少三磷酸鸟苷(GTP)和微管相关蛋白(MAP)的条件下也可诱导形成无功能且不能解聚的微管,从而发挥抗肿瘤作用[1],我们自1999-02~2000-08以澳大利亚Faulding公司生产的紫彬醇[商品名称:安素泰(Anzataz)]加顺铂(PDD)/卡铂(CBP)联合治疗晚期恶性肿瘤20例,疗效较好,报告如下.