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三联药物1周治疗十二指肠球部溃疡合并幽门螺杆菌的疗效观察
幽门螺杆菌(Hp)感染是消化性溃疡主要的致病因子,成功根除Hp能显著降低溃疡的复发率,因此众多指南均主张Hp相关的消化性溃疡应作根除治疗.奥美拉唑+克拉霉素+阿莫西林现为常用的一线治疗方案.埃索美拉唑是奥美拉唑的纯左旋光学异构体,胃食管反流病(GERD)的早期临床表明,埃索美拉唑20 mg和40 mg比奥美拉唑20 mg的抑酸作用更强,更持久,而耐受性无差异.
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洛赛克、西米替丁治疗上消化道大出血疗效的对比观察
奥美拉唑是一种新型的胃酸抑制剂,选择性地抑制壁细胞膜中氢-钾-三磷酸苷酶,阻断酸分泌终步骤[1],产生显著的抑酸作用,增加胃黏膜的血流量,达到止血作用.
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消化系统合理用药专家圆桌会纪要
1 质子泵抑制剂(PPI)的合理应用PPI是胃酸细胞H+-K+ATP酶的抑制剂,由于它作用于胃壁细胞分泌盐酸的后一道环节 ,因此它比其他抑酸剂具有更强的抑酸作用.临床应用20余年以来,深受医师和患者的欢迎 ,同时给胃酸相关性疾病的治疗带来革命性的变化.
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质子泵阻滞剂的临床进展
质子泵阻滞剂(PPI)作用机制独特,特异性高,抑酸作用强,持续时间久而广泛应用于临床,取得公认的疗效,已发展到第三代.第一代以奥美拉唑(omeprazole,Ome)为代表,第二代有兰索拉唑(lansoprazole,Lan),第三代目前有潘多拉唑(pantoprazole,Pan).三代药物在药理作用、临床应用、疗效和不良反应上既有共同点,又各具特点,现综述如下.
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埃索美拉唑与奥美拉唑对胃食管反流病24 h胃内pH效果比较
目的 通过不同剂量的埃索美拉唑与奥美拉唑对胃食管反流病的治疗来评价埃索美拉唑的抑酸作用,同时选择埃索美拉唑的适宜临床使用剂量.方法 选择40例经胃镜证实的胃食管反流病患者,分为四组,每组给予不同剂量的药物,在治疗期间测定胃内pH.结果 在治疗第5天时,埃索美拉唑40 mg组24 h胃内平均pH和24 h胃内pH>4的百分比均明显高于其他三组,24 h胃内pH>4的时间也长,四组的不良反应事件类型和发生率相似.结论 埃索美拉唑40 mg的耐受良好,酸抑制能力更强.
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2010-2012年我院质子泵抑制剂使用情况分析
随着我国社会发展,环境变迁,人口结构以及人们生活方式的变化,主要因吸烟、饮酒、情绪紧张、药物刺激等因素引起的消化性溃疡发病率逐渐增高,成为一种常见病和多发病,给患者带来极大的痛苦,导致患者生活质量下降。质子泵抑制剂(proton-pump inhibitons ,PPIs)能够特异性和非竞争性地作用于 H +/K +-ATP 酶,阻断胃酸分泌的后环节,产生强大而持久的抑酸作用,被公认为是治疗消化性溃疡疾病的主要药物,对各种原因引起的胃酸分泌具有强而持久的抑制作用[1,2]。本研究对医院2010-2012年 PPIs 的应用情况进行调查,以期为临床合理使用 PPIs 提供参考。
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我院质子泵抑制剂不合理用药分析
质子泵抑制剂(PPI)是一类抑制胃酸分泌的药物。它通过抑制壁细胞受体 H+-K+-三磷酸腺苷(ATP )酶的活性,从而抑制胃酸的形成,而发挥治疗作用。治疗消化性溃疡药物是全球畅销的十大类药物之一,消化性溃疡治疗转向以抑酸治疗为主。而PPI具有强大的抑酸作用。PPI大大提高了疾病的治愈率,降低疾病的相关并发症。但随着PPI的广泛使用,一些不合理使用现象也日益凸显。调查研究发现PPI存在过度使用的现象。无适应证使用PPI者日益增多,多数以预防术后应激性溃疡,预防类固醇、非甾体抗炎药、抗血小板等药物的胃黏膜损伤为目的。对我院2012年4月至6月使用PPI病例进行抽查,全面了解PPI用药现状特征,分析不合理用药影响因素,以便采取干预措施,为进一步开展医院药学服务工作提供科学依据。
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质子泵抑制剂诱发感染危险性研究进展
质子泵抑制剂是目前治疗消化性溃疡首选药物,质子泵抑制剂是通过快速有效地抑制胃酸的分泌和清除幽门螺旋杆菌从而有效的治疗溃疡。其也是治疗酸性相关疾病的首选药物,在临床上已经广泛地应用于抑酸治疗当中。质子泵抑制剂的抑酸作用十分显著,而且抑酸持续的时间长,与 H2受体拮抗剂比较,有着明显的优点,主要是夜间抑酸作用十分良好,起效时间快,抑酸作用强且时间常,服药方法简单[1]。但是相关研究表明,质子泵抑制剂在服用后,会增加患者感染的风险,患者主要表现为出现腹泻、腹膜炎、肺炎等相关并发症。本文就质子泵抑制剂的感染危险性做一简述,旨在预防和治疗其相关感染。
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质子泵抑制剂引发小肠细菌过度生长的风险及症状评估
质子泵抑制剂(PPI)因其强大的抑酸作用及低毒性的特点,被广泛应用于酸相关性疾病的临床治疗及预防非类固醇类抗炎药相关的胃肠出血风险防范,产生了良好效果。但随着临床应用的日益广泛以及对其药物特性和安全性的进一步认识,其可能的潜在风险也受到了关注。本研究对长期服用PPI 是否会增加小肠细菌过度生长(SIBO)的风险进行观察研究,报道如下。
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胃酸相关疾病治疗新药富马酸沃诺拉赞
富马酸沃诺拉赞为钾离子竞争性酸阻滞剂,是一种新型的可逆性质子泵抑制剂,用于治疗和预防胃酸相关疾病。本文对富马酸沃诺拉赞的作用机制、药效学、药代动力学、药物相互作用、临床评价和安全性等进行综述。
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潘托拉唑治疗消化性溃疡出血50例临床观察
消化性溃疡出血在临床上十分常见,以往常用H2受体阻滞剂治疗,取得一定的疗效,但H2受体阻滞剂抑酸作用较弱,对一些消化性溃疡大出血疗效差.近年来,各种质子泵抑制剂相继问世,对消化性溃疡出血疗效更加显著[1].
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壳聚糖对乙醇急性损伤时大鼠胃壁细胞的影响
胃酸是胃黏膜常见的内源性损伤因子,在胃黏膜损伤过程中起着重要作用.壁细胞的主要功能是分泌胃酸,其超微结构与泌酸关系密切.壳聚糖是少见的带正电荷的天然高分子聚合物,有研究发现壳聚糖有促进溃疡愈合和黏膜保护作用.
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泮托拉唑治疗非曲张静脉上消化道出血临床观察
上消化道出血是内科的一种常见急症,主要病因有消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管胃底静脉曲张破裂、肿瘤等.质子泵抑制剂有强大的抑酸作用,从而起到止血作用.我院于2000年9月~2003年3月应用新型的质子泵抑制剂注射用泮托拉唑钠治疗32例非曲张静脉上消化道出血病人,并与奥美拉唑(洛赛克)治疗相似病人30例进行对比研究,报告如下:
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苯并咪唑质子泵抑制剂的临床应用
质子泵抑制剂(PPI)因其作用机制独特,作用特异性高,抑酸作用强,持续时间久而被广泛用于与酸有关的各种紊乱性疾病.其对消化性溃疡的疗效超过了H2受体拮抗剂,使消化性溃疡的治疗发生了重大变革.目前研制开发中的PPI主要有两大类:ATP-拮抗型和K+-拮抗型.前者属不可逆型PPI;后者属可逆型PPI.目前上市的PPI多为苯并咪唑类衍生物,包括取代吡啶类和取代苯胺类,现综述如下:
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质子泵抑制剂奥美拉唑治疗上消化道出血45例疗效观察
上消化道大出血是内科急症之一,原因很多,常见有消化性溃疡、急性胃黏膜病变、食管-胃底静脉曲张破裂出血、胃癌等,如不及时救治,可出现循环衰竭而危及患者生命,死亡率高.治疗上消化道出血主要是输血、止血、制酸、抗休克、保护胃黏膜等,传统制酸剂通常选用的是H:受体拮抗剂,近年来的研究结果表明,组胺的基础分泌以夜间为主,H2受体拮抗剂在白天的抑酸作用弱,其不足之处在于不能完全抑制胃酸分泌,尤其是不能抑制白天餐后胃泌素刺激的胃酸.
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克氏螯虾壳聚糖对人工胃酸的抑制作用
目的: 探讨克氏螯虾壳聚糖对人工胃酸的抑制作用,为开发新型的天然抗胃酸药提供实验依据.方法: 在人工胃酸中,分别加入不同量的壳聚糖,测定加入不同量壳聚糖前后的pH和壳聚糖的酸当量,并与对照药品进行对照实验.结果:壳聚糖对人工胃酸有明显的升高pH作用,壳聚糖浓度为0.1%~1%时,其平均酸当量为12.49mmol[H]/g,壳聚糖与小苏打的抑酸效果相近,使pH升高1.23~1.2, 优于胃舒平、硫糖铝.结论: 克氏螯虾壳聚搪可明显抑制人工胃酸,使其pH升高,这对壳聚糖进一步开发成抑酸胃药奠定了基础.
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60例奥美拉唑治疗反流性食管炎分析
反流性食管炎(RE)是消化内科常见病,与胃酸有密切的相关性,其临床特点有烧心、反酸、胸骨后疼痛等症状,胃镜下可见食管黏膜损害,不及时有效地治疗会导致食管出血、穿孔及食管狭窄等并发症.抑酸是反流性食道炎的主要治疗方法,而奥美拉唑有强大的抑酸作用.本文回顾分析奥美拉唑治疗RE60例资料,现报告如下.
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CYP2C19基因多态性对老年人联用质子泵抑制剂与氯吡格雷的抑酸和抗血小板效果的影响
目的探讨细胞色素(cytochrome,CYP)2C19基因多态性对老年人联用质子泵抑制剂(proton pump inhibitator,PPI)与氯吡格雷的抑酸和抗血小板效果的影响。方法选取2014年3月至2015年1月复旦大学附属华山医院老年病科收治的住院患者100例,均规律服用标准剂量PPI和(或)氯吡格雷。采用生物芯片法检测患者外周血CYP2C19基因型,根据基因型的不同代谢程度分组(强、中、弱代谢型组),测定并比较不同代谢型组及各组内使用不同药物患者的胃液pH值、血小板抑制率(采用血栓弹力图检测)、PAG(M)(采用光学比浊法测定)。采用χ2检验分析CYP2C19基因型是否符合Hardy-Weinberg平衡;多组间比较应用单因素方差分析,进一步多重比较采用t检验;两组间的比较采用t检验。结果强、中、弱代谢型组分别为42、46、12例;其中强代谢型组中单用PPI、单用氯吡格雷及PPI+氯吡格雷患者分别为16、14、12例,中代谢型组分别为22、10、14例,弱代谢型组分别为4、4、4例。CYP2C19等位基因的分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡(χ2=0.49,P>0.05)。强、中、弱代谢型组间年龄、性别、血常规、肝肾功能、电解质、proBNP、血糖的差异均无统计学意义(均P>0.05)。强、中、弱代谢组中单用PPI患者血小板抑制率分别为(76.3±13.1)%、(55.9±19.1)%、(29.9%±6.1)%,差异有统计学意义(F=14.82,P<0.05);单用氯吡格雷患者血小板抑制率分别为(76.3±13.1)%、(55.9±19.1)%、(29.9%±6.1)%,PAG(M)分别为(33.2±12.1)%、(35.2±13.8)%、(65.4±8.3)%,差异均有统计学意义(F=14.82、10.02,P<0.05或0.01);PPI+氯吡格雷联用患者胃液pH值分别为3.66±0.7、4.5±0.5、5.0±0.7,血小板抑制率分别为(67.3±12.7)%、(40.6±25.8)%、(3.9±4.3)%, PAG(M)分别为(36.3±11.3)%、(56.2±24.0)%、(75.5%±12.3)%,差异均有统计学意义(F=9.33、15.46、7.08,P<0.05或0.01)。强代谢型组内,PPI+氯吡格雷与单用PPI患者胃液pH值的差异,以及PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者血小板抑制率及PAG(M)的差异均无统计学意义(t=-0.15、-1.70、0.67,均P>0.05);中代谢型组内,PPI+氯吡格雷组与单用PPI患者胃液pH值的差异及PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者血小板抑制率的差异均无统计学意义(t=0.41、-1.05,P>0.05),仅PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者PAG(M)的差异均有统计学意义[(56.2±24.0)%;(35.2±13.8)%;t=2.38,P<0.05]。弱代谢型组内,PPI+氯吡格雷与单用PPI患者胃液pH值的差异及PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者PAG (M)的差异无统计学意义(t=-0.13、1.18,均P>0.05),仅PPI+氯吡格雷与单用氯吡格雷患者血小板抑制率的差异有统计学意义[(3.9±4.3)%,(29.9±6.1)%;t=-6.06,P<0.05]。应用经CYP450代谢药、CYP450酶抑制剂、不经CYP450酶代谢药患者胃液pH值分别为4.2±0.8、4.9±0.7、3.9±0.9,差异有统计学意义(F=3.12,P<0.05)。结论CYP2C19基因多态性对老年人使用PPI的抑酸效果、氯吡格雷的抗血小板活性均有影响,PPI与氯吡格雷联合使用时可能相互减弱疗效,联用肝CYP450酶抑制剂会降低PPI的疗效。