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法舒地尔治疗肺动脉高压患者的研究进展
肺高血压是一种恶性肺血管疾病,病情加重会影响心脏正常功能,法舒地尔是一种Rho激酶抑制药,在临床上常用来治疗肺高血压等心血管疾病患者.以肺动脉高血压(PAH)为例,从PAH的病因、形成机制,舒地尔治疗PAH患者的作用机制等方面,综述了法舒地尔治疗PAH患者的研究进展.
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法舒地尔治疗突发性耳聋疗效分析
目的:探讨法舒地尔治疗突发性耳聋的临床疗效.方法:将80例突发性耳聋患者随机分为治疗组和对照组,对照组采用复方丹参、三磷酸腺苷、甲钴胺、维生素B1、甲磺酸倍他司汀及地塞米松治疗,治疗组在使用相同药物治疗基础上加用法舒地尔30mg加入生理盐水250ml,静脉输注,2次/日,10～14天1个疗程.结果:治疗组治疗后总有效率85%,优于对照组的55%.结论:法舒地尔治疗突发性耳聋疗效显著.
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生化汤治疗宫缩乏力性产后出血的临床疗效及对RhoA、ROCK蛋白的影响
目的:探讨生化汤治疗宫缩乏力性产后出血(PHH)的临床疗效及对患者应激指标及RhoA蛋白、Rho激酶Ⅰ(ROCKⅠ)和Rho激酶Ⅱ(ROCKⅡ)蛋白水平的影响.方法:选取2015年1月至2016年5月我院收治的PHH患者100例,随机分为实验组和对照组,各50例.对照组在胎儿娩出后注射卡贝缩宫素,实验组在对照组的基础上服用生化汤,观察比较2组止血时间、产后出血量,产后血红蛋白(Hb)水平、血压及应激指标变化、RhoA蛋白、ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白水平及不良反应情况.结果:治疗后实验组止血时间、产时、产后2 h、产后24 h出血量、Hb下降值、E、NE、R、AngⅡ水平均低于对照组(P<0.01);2组间及治疗前后SBP、DBP比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后2组RhoA、ROCKⅠ和ROCKⅡ蛋白水平均显著高于治疗前(P<0.05或P<0.01),但2组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论:生化汤联合卡贝缩宫素治疗PHH无明显不良反应且疗效显著,能缩短患者的止血时间,减少出血量,降低机体应激反应,增强患者子宫平滑肌的收缩作用.
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补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶,PAl-1及eNOS mRNA表达的影响
目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA的表达、血脂等指标的变化,揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径.方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,补阳还五汤低、高剂量组(10,20 g·kg-1),辛伐他汀组(0.6 mg·kg-1),补阳还五汤预防组(10 g·kg-1),除正常组外,其余各组维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型,分别ig给予相应药物,补阳还五汤预防组给药的同时造模,造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶,PAl-1及eNOS mRNA表达,血脂水平总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL).结果:与正常组比较,模型组大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平明显升高,eNOS mRNA表达量水平明显降低及血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平明显升高(P＜0.01),HDL水平明显降低,均具有明显统计学差异(P＜0.01),补阳还五汤低、高剂量治疗组、辛伐他汀组、补阳还五汤预防组明显降低大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平,明显升高eNOS mRNA表达量水平,明显降低血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平,明显升高HDL水平,均具有明显统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶,PAl-1 mRNA的表达,同时,上调eNOS mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,抑制Rho激酶mRNA,PAl-1 mRNA表达及上调eNOS mRNA表达水平可能是其作用机制之一.
关键词： 补阳还五汤 动脉粥样硬化 Rho激酶 纤溶酶原激活物抑制剂1 内皮型一氧化氮合酶 -
芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证肺血管重构大鼠Rho激酶表达的影响
目的:观察芪白平肺胶囊对COPD痰瘀阻肺证大鼠肺血管重构大鼠Rho表达的影响,并探讨其作用机制.方法:健康SD雄性大鼠100只,随机分组为正常组、模型组、芪白平肺低剂量组、芪白平肺高剂量组、法舒地尔组,采用参照文献造模方法,建立慢性阻塞性肺疾病痰瘀阻肺证病证结合的COPD肺血管重构大鼠模型.药物干预后使用EHSA测定各组大鼠血清中R0ck-1的含量,采用Western Blot技术比较各组大鼠Rock-1以及p-MYPT-1蛋白表达以及RT-PCR测定Rock-1 mRNA的转录水平.结果:模型组血清Rock-1,肺组织中Rock-1 mRNA的转录水平,Rock-1以及p-MYPT-1蛋白表达均显著增加(P＜0.01);各用药组大鼠Rock-1以及p-MYPT-1表达水平均有不同程度的下降(P＜0.01,P＜0.05),以高剂量组为优.结论:Rock-1、Rock-2参与肺血管重构过程.芪白平肺胶囊能有效减轻肺血管重构,其机制可能与其调节Rho激酶在血清、肺组织及肺动脉中的表达相关.
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Rho/Rho激酶信号通路与动脉粥样硬化关系的探讨
Rho/Rho激酶信号通路是人体内存在的一条信号转导通路,它通过调节细胞内肌动蛋白骨架的聚合状态,从而参与多种细胞功能,包括细胞收缩、黏附、迁移、增殖、凋亡及基因表达等.Rho/Rho激酶信号通路的异常激活在动脉粥样硬化(AS)的发病机制和病理生理中发挥着重要作用,对此信号转导通路的研究可以为AS的预防和治疗提供新的靶点.文章就Rho/Rho激酶信号通路的特征及其与AS的关系作一综述.
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补阳还五汤对动脉粥样硬化模型大鼠主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达的影响
目的 观察益气活血法代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)模型大鼠主动脉组织Rho激酶及核转录因子-κB (nuclear transcription factor kappa B,NF-κB) p65 mRNA表达及血脂指标的影响.方法 采用维生素D3联合高脂饮食法制备大鼠AS模型.将60只大鼠随机分为正常对照组、模型组、补阳还五汤低剂量组(10 g/kg)、补阳还五汤高剂量组(20 g/kg)、辛伐他汀组(0.6 mg/kg)及补阳还五汤预防组(10 g/kg).造模成功后给药干预28天,采用ELISA法检测氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)水平,酶法测定血清TG、TC、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平.光镜下观察主动脉组织AS病理变化.采用实时荧光定量PCR法检测主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平.结果 高脂饮食加维生素D3腹腔注射可诱导大鼠形成AS模型,模型组大鼠主动脉有典型的粥样斑块形成.与正常对照组比较,模型组TC、TG及LDL-C及ox-LDL水平明显升高,HDL-C下降(P＜0.01);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组TC、TG、LDL-C及ox-LDL水平均下降,HDL-C升高(P ＜0.05,P＜0.01);补阳还五汤高剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组上述指标均较补阳还五汤低剂量组改善更明显(P＜0.05).与正常对照组比较,模型组Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平明显升高(P＜0.01);与模型组比较,补阳还五汤高、低剂量组、辛伐他汀组及补阳还五汤预防组Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平明显降低(P＜0.01);补阳还五汤高剂量组、辛伐他汀对照组及补阳还五汤预防组两项指标均较补阳还五汤低剂量组降低更明显(P＜0.05),但3组间血脂、Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平比较,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 补阳还五汤可下调主动脉Rho激酶及NF-κB p65 mRNA表达水平,降低血脂,具有抗AS作用,抑制Rho激酶通路可能是其作用机制之一.
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法舒地尔抑制氧化应激反应减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化
目的 探讨RhoA/ROCK通路在糖尿病大鼠心肌纤维化形成中的作用.方法 高脂饮食联合腹腔注射小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为对照(NC)组,糖尿病(DM)组和法舒地尔干预(DF)组(每天腹腔注射10 mg/kg,分两次注射).24周末,应用HE染色观察大鼠心脏组织形态;电子显微镜观察心肌的超微结构;Masson染色观察心肌胶原沉积情况;羟脯氨酸(HYP)检测心肌胶原含量;测定超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量;免疫组化法检测一氧化氮合酶(eNOS)表达;Western blot法检测心肌中磷酸化肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1(MYPT1)表达,代表ROCK活性.结果 糖尿病组大鼠较对照组大鼠心肌组织ROCK活性明显增强(P＜0.01),MDA含量增高(P＜0.01),SOD活力降低(P＜0.01),eNOS表达明显下调(P＜0.01),心肌胶原明显增多(P＜0.01).法舒地尔干预组大鼠较糖尿病组心肌组织ROCK活性显著降低(P＜0.01),MDA含量降低(P＜0.05),SOD活力增加(P＜0.01),eNOS表达上调(P＜0.05),心肌胶原明显减少(P＜0.01).结论 ROCK抑制剂法舒地尔抑制心肌组织氧化应激反应并上调eNOS表达,有效地减轻2型糖尿病大鼠心肌纤维化.
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RhoA/Rho激酶在2型糖尿病大鼠肝脏纤维化中的作用
目的 阐明RhoA/Rho激酶在糖尿病大鼠肝纤维化中的作用.方法 通过高脂饮食和小剂量链脲佐菌素(STZ,30 mg/kg)腹腔注射建立2型糖尿病大鼠模型.实验分为对照组、糖尿病组和法舒地尔干预组(法舒地尔10 mg/(kg·d),分两次腹腔注射)24周末.测定血糖、血脂、谷草转氨酶和谷丙转氨酶;Masson染色和羟脯氨酸测定评估肝胶原沉积;RT-PCR测定转化生长因子β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF) mRNA表达;免疫组化测定TGF-β1蛋白表达;Western blot测定肝组织肌球蛋白磷酸酯酶靶点亚单位1磷酸化(p-MYPT1)水平.结果 与对照组比较,糖尿病组大鼠血糖、血脂和转氨酶显著增高,肝组织大量胶原沉积,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGFmRNA表达显著上调(P＜0.01).与糖尿病组比较,法舒地尔干预组大鼠转氨酶降低,肝胶原沉积明显减轻,p-MYPT1水平、TGF-β1与CTGF mRNA表达显著下降(P＜0.01).结论 高血糖激活了肝组织RhoA/Rho激酶,通过调控TGF-β1/CTGF表达,在糖尿病肝纤维化中起着重要作用.
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Rho激酶与脑血管痉挛
Rho激酶是一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶,它是小G蛋白Rho的下游作用底物,且可通过调节细胞骨架的组装、细胞粘附、细胞移动、平滑肌收缩和基因表达来发挥其生物学作用.以血管平滑肌异常收缩为特征的脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)主要的并发症之一,尤其是动脉瘤性蛛网膜下腔出血致死致残的首要原因.Rho激酶主要通过抑制肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的活性来上调肌球蛋白Ⅱ的肌球蛋白轻链(MLC)磷酸化水平,进而以不依赖Ca2+的方式增强平滑肌收缩,参与CVS发生.有效抑制Rho激酶活性有可能为CVS的预防开辟一条新途径.
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睡眠间歇低氧大鼠心室重塑与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系
目的 观察睡眠中间歇低氧状态下大鼠心室重塑、血液动力学异常与心肌细胞凋亡和Rho激酶表达的关系,探讨间歇低氧与心室重塑和心力衰竭之间关系的分子机制.方法 24只雄性Wistar大鼠分3组,每组8只.给予适度限制饮食量的普通饮食和每天正常运动量游泳1h,分为常氧(A组)、间歇低氧(B组)、间歇低氧+法舒地尔(C组),60d后检测血液动力学指标、心室重量、体重、形态学检测(HE染色和凋亡细胞检测)和RT-PCR检测Rho激酶mRNA表达.结果 与A组比较,B组血液动力学指标恶化,心室肥厚指数增加,心肌细胞排列紊乱,凋亡明显及Rho激酶表达增加.与B组比较,C组血液动力学指标改善,心室肥厚指数减小,心肌细胞排列紊乱减轻,凋亡减少及Rho激酶表达降低.结论 间歇低氧与心室重塑及心力衰竭的发生、发展密切相关.细胞凋亡和炎症因子Rho激酶表达增加与之密切相关.
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RhoA-ROK通路在平滑肌收缩中的作用
近年来有关平滑肌收缩的钙敏化机制研究进展迅速,一系列的证据显示这种Ca2+非依赖的调节主要是由RhoA-ROK通路介导,它主要通过磷酸化抑制肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的活性来增加肌球蛋白轻链(MLC)的磷酸化水平,从而增强平滑肌的收缩力.越来越多的研究显示RhoA-ROK通路参与了平滑肌细胞和非肌细胞的多种功能,在许多疾病如高血压、动脉粥样硬化、冠状动脉痉挛等的发生和发展中起着非常重要的作用.
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法舒地尔对大鼠弥漫性轴索损伤后Rho激酶表达的影响
目的 观察法舒地尔对大鼠弥漫性轴索损伤后Rho激酶表达的影响,探讨其可能的机制.方法 将60只大鼠随机分为3组:A组(假手术组,12只)、B组(模型组,24只)和C组(法舒地尔治疗组,24只),术后1 h、12 h、24 h及72 h 4个时间点处死大鼠,取脑组织进行Rho激酶表达的检测,应用末端转移酶标记技术(TUNEL)法观察神经细胞凋亡率.结果 B组、C组各时间点Rho激酶表达均高于A组(P<0.05),术后72 h为明显,C组Rho激酶各时间点表达较B组减少(P<0.05).结论 Rho激酶的表达与弥漫性轴索损伤密切相关,法舒地尔可有效抑制弥漫性轴索损伤后Rho激酶的激活,降低神经细胞凋亡率,减轻神经功能损伤.
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氧化应激对Dahl盐敏感性高血压大鼠主动脉Rho激酶的直接作用
背景 氧化应激与原发性高血压的发生密切相关.近年来研究表明氧化应激信号分子(ROS)可导致高血压动物血管功能紊乱,近证明RhoA及其下游效应分子Rho激酶参与高血压发病,但参与机制还有许多不明之处.目的 观察抗氧化剂N乙酰半胱氨酸(NAC)对Dahl盐敏感性(DSS)高血压大鼠主动脉Rho/Rho激酶(ROK)表达的影响,探讨盐敏感性高血压发病机制中ROS与Rho信号通路的关系.方法 DSS高血压大鼠随机分为4组:正常饮食组;高盐饮食组(高盐组);高盐饮食辅以NAC治疗组(高盐+NAC组);正常饮食辅以NAC治疗组(正常饮食+NAC组),每组6只.每周测定鼠尾动脉血压,共4周;收集24 h尿,处死后取主动脉组织标本.DCF荧光法检测尿中氧化应激生物标志物过氧化氢(H2O2)水平;光泽精化学发光法检测主动脉超氧阴离子生成量;RT-PCR及Western Blot检测主动脉RhoA、ROK mRNA及蛋白表达.结果 高盐饮食组与正常饮食组相比,血压明显升高[(219.7±5.3)比(152.8±3.8)mmHg,P<0.01],24 h尿中H2O2排出量显著增加[(663.8±67.7)比(18.9±4.5)nmol/d,P<0.01];高盐饮食大鼠主动脉超氧阴离子生成量较正常大鼠增多[(12.8±0.5)比(6.9±0.3)counts/(min·mg),P<0.01],主动脉ROK mRNA和蛋白表达亦明显增加(P<0.01).NAC显著降低了高盐饮食大鼠血压[(161.8±2.9)mmHg,P<0.01]、尿H2O2排出量[(243.0±49.3)nmol/d,P<0.01]和主动脉超氧阴离子的生成[(7.7±0.6)counts/(min·mg),P<0.01],抑制了ROKmRNA和蛋白的过表达.但是,作为ROK上游的小G蛋白,RhoA表达在4组大鼠间并无差异(P>0.05).结论 DSS高血压大鼠主动脉ROK表达增加,表明Rho信号参与盐敏感性高血压的发生发展;RhoA可能不是此类高血压动物ROK激活的决定因素.NAC阻断后ROK表达显著下调,其机制可能与ROS的诱导作用降低有关,ROS可能作为上游信号直接参与DSS高血压大鼠ROK的激活.
关键词： Rho激酶 活性氧簇 原发性高血压 Dahl盐敏感性大鼠 N乙酰半胱氨酸 -
肾上腺髓质素对溃疡性结肠炎大鼠肠黏膜通透性的影响
目的:探讨肾上腺髓质素(adrenomedullin,AM)改善溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)大鼠模型肠黏膜通透性的作用机制.方法:清洁级♂SD大鼠24只(180-200 g),随机分成3组:AM组、模型组和正常组,每组8只.模型组及AM组均给予TNBS灌肠,以建立UC大鼠模型.正常组给予生理盐水灌肠.造模后注意观察大鼠毛发、活动及大便情况的变化,记录每组大鼠体质量.48h后AM组给予1 mL AM灌肠,而模型组、正常组则给予1 mL生理盐水灌肠,连续灌肠7d后,腹腔注射10％水合氯醛麻醉大鼠,留取大鼠血液,离心后分离上层血清于无菌EP管中冻存,留取大鼠结肠组织,部分立即用4％多聚甲醛固定,余下组织冻存于-80℃.HE染色评估大鼠结肠病理变化,Western blot测定肠道黏膜RhoA、Rho激酶1(Rho associated kinase 1,ROCK1)、肌球蛋白轻链激酶(myosin lightchain kinase,MLCK)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB) p65及紧密连接(tight junction,TJ)蛋白Occludin的表达,酶联免疫吸附测定法(ELISA)试剂盒检测血清肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factorα,TNF-α),干扰素-γ(interferon-γ,IFN-γ)表达的水平.结果:TNBS造模后的大鼠出现腹泻及黏液脓血便,体质量明显减轻,肠管扩张,肠壁变薄,部分结肠黏膜可见散在溃疡,与正常组比较,模型组大鼠血清中TNF-α、IFN-γ的表达明显升高(P＜0.05),结肠组织中RhoA、ROCK1、MLCK及NF-κB p65蛋白的表达显著增高(P＜0.05),而TJ蛋白Occludin的表达较正常组明显降低(P＜0.05),与模型组比较,给予AM治疗后的大鼠TNF-α、IFN-γ表达降低(P＜0.05),结肠组织中RhoA、ROCK1、MLCK及NF-κB p65蛋白的表达显著下降(P＜0.05),而TJ蛋白Occludin的表达明显升高(P＜0.05)有统计学意义.结论:AM可能通过调节RhoA介导的NF-κBp65/MLCK信号通路,改善UC肠道黏膜屏障功能.
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辛伐他汀对野百合碱诱导肺动脉高压大鼠Rho/Rock的影响
CNA、α-SMA、Rho/Rock的表达显著增多(P<0.05);与对照组相比,SS组的mPAP及RVHI差异无统计学意义(P>0.05);而PCNA、α-SMA、Rho/Rock的表达显著增多(P<0.05).结论 辛伐他汀可有效减轻MCT诱导的PAH大鼠肺动脉压力,其机制可能与辛伐他汀通过Rho/Rock信号通路改善肺动脉平滑肌增生重构有关.
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非对称性二甲基精氨酸通过Rho/ROCK信号通路介导大鼠血管平滑肌细胞迁移
目的 探讨非对称性二甲基精氨酸(Asymmetric Dimethylarginine,ADMA)对血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cells,VSMCs)迁移和形态变化的影响,并探索Rho/ROCK和MAPK信号转导通路在其中的作用.方法 原代培养大鼠VSMCs,并通过转染二甲基精氨酸二甲胺水解酶hDDAH2过表达载体,L-精氨酸(1mM)或ROCK抑制剂Y27632等预处理,观察细胞RhoA蛋白与底物rhotekin蛋白结合程度,ROCK底物MYPT-1磷酸化程度、VSMC迁移能力和细胞骨架及黏着斑定位情况.结果 (1) ADMA诱导平滑肌细胞Rho/ROCK信号转导通路；(2) Rho/ROCK和ERK信号通路交联介导ADMA对平滑肌细胞迁移能力的诱导作用;(3) ADMA通过Rho/ROCK诱导平滑肌细胞骨架无序排列、黏着斑定位改变;(4)L-精氟酸对上述变化有逆转作用.结论 ADMA通过Rho/ROCK和ERK1/2信号交联诱导VSMC迁移和表型转化,而L-精氨酸逆转ADMA引起的改变.
关键词： 非对称性二甲基精氨酸(ADMA) 血管平滑肌细胞 表型转化 Rho激酶 迁移 -
单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及Rho激酶活性的影响
目的：通过观察单次大剂量阿托伐他汀对不稳定性心绞痛患者血管内皮功能及外周血白细胞Rho激酶活性的影响，探讨他汀改善不稳定性心绞痛患者血管内皮功能的可能机制。方法：入选2012-08至2014-02入住我院的不稳定性心绞痛患者78例，入院当日给予阿托伐他汀80 mg一次顿服。分别于服药前及服药后12 h以超声测反应性充血前后肱动脉内径（FMD）的变化，以免疫印迹法（Western Blot）测外周血白细胞肌球蛋白轻链磷酸酶的肌球蛋白结合亚单位（MYPT1）及在Thr853位上磷酸化的MYPT1（p-MYPT1Thr853）蛋白表达，以p-MYPT1Thr853占总MYPT1的百分比表示Rho激酶的活性。结果：患者服用阿托伐他汀80 mg 12 h后，FMD较治疗前增加28.15%[（6.50±1.68）% vs （8.33±1.93）%， P<0.001]，外周血白细胞Rho激酶活性较治疗前降低32.78%[（58.91±5.22）% vs （39.6±3.85）%，P=0.002]。结论：大剂量阿托伐他汀能快速改善不稳定性心绞痛患者的血管内皮功能，RhoA/Rho激酶通路抑制参与他汀类药物快速改善血管内皮功能的作用。
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Rho激酶活性对于ST段抬高型急性心肌梗死患者左心室重构的预测作用﹡
目的：探讨炎症早期反应因子Rho激酶活性对于ST段抬高型急性心肌梗死（STEMI）患者左心室重构（LVR）的预测价值。
方法：选择2010-10至2013-06间在我院诊断STEMI行急诊经皮冠状动脉介入治疗患者120例，所有患者均为首次接受经皮冠状动脉介入治疗，均接受了支架置入治疗。在术前检测血清中Rho激酶以及B型利钠肽（BNP）水平。在发病后24 h内以及12个月后进行超声心动图检查，明确LVR诊断，根据是否发生LVR，将120例STEMI患者分为LVR组（n=97）和非LVR组（n=23）。
结果：LVR组Rho激酶水平明显高于非LVR组（P<0.001）。校正后Rho激酶为LVR独立预测因子（比值比：3.36，95%可信区间：2.01~5.78，P<0.001)。Rho激酶的ROC曲线下面积为0.88（95%可信区间：0.82~0.94），BNP为0.54（95%可信区间：0.41~0.70）。
结论：初次接受经皮冠状动脉介入治疗的STEMI患者，高水平Rho激酶活性对于LVR具有预测价值。 -
Rho激酶与心血管疾病
1996年,人们发现Rho激酶(Rho associated kinase,ROCK)是Rho的下游效应器之一,随着研究的深入,发现其参与了血管平滑肌细胞、内皮细胞、外膜细胞、心肌细胞的形态、收缩、迁移、增殖、凋亡、基因转录等多种病理生理改变,它的异常活化与心血管疾病的发病机制密切相关.近年来关于ROCK的研究主要集中在心血管系统方面,主要因为:(1)Rho/ROCK通路参与的各种细胞功能在心血管疾病的发生发展中发挥作用;(2)细胞内信号转导通路通过多种血管活性物质,如血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、5羟色胺、凝血酶、血小板生长因子、胞外核苷酸和尾加压素Ⅱ等参与心血管疾病的病理生理过程;(3)他汀类药物在治疗心血管疾病中表现出的调脂外作用的多效性,也与抑制RhoA/ROCK相关[1].
