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补阳还五汤对动脉粥样硬化模型主动脉Rho激酶,PAl-1及eNOS mRNA表达的影响
目的:通过运用益气活血法的代表方剂补阳还五汤对动脉粥样硬化模型的干预,观察主动脉组织Rho激酶,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS) mRNA的表达、血脂等指标的变化,揭示该方药抗动脉粥样硬化作用的新靶点和新途径.方法:60只大鼠随机分为正常组,模型组,补阳还五汤低、高剂量组(10,20 g·kg-1),辛伐他汀组(0.6 mg·kg-1),补阳还五汤预防组(10 g·kg-1),除正常组外,其余各组维生素D3加高脂饮食诱导大鼠动脉粥样硬化模型,分别ig给予相应药物,补阳还五汤预防组给药的同时造模,造模成功后干预28 d,检测主动脉Rho激酶,PAl-1及eNOS mRNA表达,血脂水平总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),高密度脂蛋白(HDL),低密度脂蛋白(LDL)和氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL).结果:与正常组比较,模型组大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平明显升高,eNOS mRNA表达量水平明显降低及血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平明显升高(P＜0.01),HDL水平明显降低,均具有明显统计学差异(P＜0.01),补阳还五汤低、高剂量治疗组、辛伐他汀组、补阳还五汤预防组明显降低大鼠Rho激酶,PAl-1 mRNA表达量水平,明显升高eNOS mRNA表达量水平,明显降低血脂TC,TG,LDL,ox-LDL水平,明显升高HDL水平,均具有明显统计学差异(P ＜0.05,P＜0.01).结论:补阳还五汤可以下调Rho激酶,PAl-1 mRNA的表达,同时,上调eNOS mRNA的表达水平、降低血脂,具有抗动脉粥样硬化作用,抑制Rho激酶mRNA,PAl-1 mRNA表达及上调eNOS mRNA表达水平可能是其作用机制之一.
关键词： 补阳还五汤 动脉粥样硬化 Rho激酶 纤溶酶原激活物抑制剂1 内皮型一氧化氮合酶 -
山莨菪碱对血管内皮细胞组织因子和纤溶酶原激活物抑制剂1表达的影响及其机制研究
目的通过研究山莨菪碱对内毒素脂多糖(LPS)致血管内皮细胞组织因子(TF)和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)表达的影响,探讨山莨菪碱治疗感染性休克的机制.方法用酶消化法培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC);ELISA方法检测HUVEC条件培养液PAI-1蛋白量:用一步凝固法检测HUVEC TF活性;Northern blot检测HUVEC TF和PAI-1的mRNA表达;为了评估上述作用是否通过NF-κB途径而转导,用电泳迁移变动检测法(EMSA)检测HUVEC核提取物NF-κB DNA结合活性.结果 LPS能使HUVECPAI-1蛋白和TF活性及其nRNA表达显著增强,加入山莨菪碱后,LPS的这种作用明显减弱,并与山莨菪碱呈量效关系.山莨菪碱能完全阻止LPS致内皮细胞核提取物NF-κB DNA结合活性.结论山莨菪碱治疗感染性休克的机制之一可能是通过拮抗LPS致HUVEC TF和PAI-1的表达.而且这种拮抗作用可能通过NF-κB途径来转导.
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多囊卵巢综合征患者血PAI-1和uPA含量的变化
目的 观察多囊卵巢综合征(PCOS)患者外周血纤溶酶原激活抑制物1(PAI-1)和尿激酶型纤溶酶原激活物(uPA)的水平.方法 实验分PCOS组和对照组,PCOS组又分为肥胖组和正常体重组,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定PCOS组与对照组患者血浆PAI-1及血清uPA水平,并测定体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、空腹血糖(FIG)、空腹胰岛素及胰岛素释放试验(IRT),以稳态模型公式评估胰岛素抵抗(IR),并计算胰岛素曲线下面积(AUC).结果 PCOS组与对照组相比,黄体生成素/卵泡刺激素(LH/FSH)、睾酮(T)、空腹血糖、稳态(HOMA)指数、AUC及PAI-1含量均显著升高(P＜0.05).其中,PCOS肥胖组与正常体重组相比,HOMA指数、AUC及PAI-1含量也显著升高(P＜0.05).在相关性分析中,PAI-1与HOMA指数、PAI-1与AUC、PAI-1与BMI、HOMA-IR与BMI均有显著相关性(P＜0.0001).结论 胰岛素抵抗和肥胖是影响PCOS患者PAI-1水平升高的一个很重要因素,抗PAI-1的研究可能为多囊卵巢综合征的治疗提供一个新的方法.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制剂1 尿激酶型纤溶酶原激活物 胰岛素抵抗 肥胖 -
吡格列酮对AGE-BSA诱导大鼠平滑肌细胞增殖和PAI-1 mRNA表达水平的影响
目的 探讨吡格列酮(Pio)对糖基化修饰的牛血清白蛋白(AGE-BSA)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖以及纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)mRNA表达的影响.方法 体外制备的AGE-BSA以不同浓度和不同时间干预大鼠VSMCs,观察Pio对AGE-BSA作用的影响:(1)MTT法观察VSMCs增殖;(2)半定量RT-PCR测定PAI-1 mRNA表达水平.结果 (1)各浓度的AGE-BSA作用16h开始导致VSMCs增殖(P＜0.05);(2)AGE-BSA导致PAI-1 mRNA表达水平升高,呈浓度、时间依赖性;(3)Pio可明显抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖以及PAI-1 mRNA表达水平.结论 Pio在2型糖尿病中可能通过抑制AGE-BSA诱导的VSMCs增殖和PAI-1 mRNA表达水平,在血管并发症方面起到有益作用.
关键词： 吡格列酮 糖基化终产物 血管平滑肌细胞增殖 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
罗格列酮减轻糖基化终末产物对大鼠肾系膜细胞PAI-1的影响
目的 观察过氧化物酶体增殖体激活受体γ(PPAR-γ)激活剂罗格列酮对糖基化终末产物(AGEs)诱导的大鼠肾系膜细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)变化的影响.方法 ELISA测定PAI-1蛋白含量,底物发色法检测纤溶酶原激活物(PA)活性,酶谱法分析基质金属蛋白酶(MMPs)活性.结果 AGEs(25～200mg/L)可不同程度上调系膜细胞PAI-1表达,降低PA活性,给予罗格列酮(2.5～10mmol/L)可减轻AGEs(100mg/L)引起的PAI-1表达上调,并增加PA和MMP-2活性.结论 罗格列酮减轻AGEs引起的PAI-1表达增加,提高PA和MMP-2的活性.
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非诺贝特对2型糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1表达的影响
小剂量链脲佐菌素加高脂饮食诱导的糖尿病大鼠给予非诺贝特灌胃8周,检测显示糖尿病大鼠肾皮质纤溶酶原激活物抑制物1(PAI-1) mRNA表达明显下降,同时肾小球肥大部分改善,提示非诺贝特对糖尿病肾脏的保护作用可能与其下调肾皮质PAI-1基因表达有关.
关键词： 过氧化物酶体增殖物激活受体 非诺贝特 糖尿病肾病 纤溶酶原激活物抑制剂1 大鼠 -
氟伐他汀改善2型糖尿病患者餐后血管炎症反应和纤溶功能
目的:探讨极短期氟伐他汀治疗对2型糖尿病患者餐后血浆可溶性P-选择素和纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)抗原浓度的影响.方法:40例初诊2型糖尿病患者和20例健康人(健康对照组)在禁食12 h后接受高脂餐,检测空腹和餐后4 h血浆PAI-1抗原、可溶性P-选择素和血脂水平.2型糖尿病患者被随机分为两组,分别接受安慰剂(安慰剂组,n=20)和氟伐他汀40 mg/d(氟伐他汀组,n=20)治疗.1周后,再次进行高脂餐负荷试验.结果:两组2型糖尿病患者治疗前及治疗1周后和健康对照组餐后4 h较本组同期空腹血浆甘油三酯(TG)浓度比均有显著升高(P＜0.05);两组2型糖尿病患者治疗前餐后4 h血浆TG浓度显著高于健康对照组(P＜0.05).两组2型糖尿病患者治疗前及安慰剂组治疗1周后餐后4 h血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度均较本组同期空腹显著升高(P均＜0.05),均有显著性差异;而氟伐他汀组治疗1周后和健康对照组无显著变化.将治疗前的两组2型糖尿病患者和健康对照组作为一个整体(n=60)进行相关分析,结果显示:餐后4 h血浆TG浓度分别与餐后血浆可溶性P-选择素、PAI-1抗原浓度显著正相关.治疗1周后,两组2型糖尿病患者的血脂、血糖水平较治疗前均无显著变化.结论:一次性高脂餐导致2型糖尿病患者餐后纤溶功能异常和血管炎症.极短期的氟伐他汀治疗可减轻这种餐后改变.
关键词： 高脂餐 2型糖尿病 可溶性P-选择素 纤溶酶原激活物抑制剂1 氟伐他汀 -
慢性阻塞性肺疾病患者气道尿激酶型纤溶酶原激活物系统成分的高水平状态
目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者气道局部尿激酶型纤溶酶原激活物(u-PA)系统状态及其病理生理意义.方法 (1) 诱导痰检测: 临床稳定期COPD患者(诱导痰COPD组)56例, 平均年龄(51±11)岁, 第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)为(53.5%±14.4)%,诱导痰健康对照组26名,平均年龄(46±9)岁,FEV1占预计值%为(85.1±1.0)%;采用酶联免疫吸附法测定诱导痰中u-PA、尿激酶型纤溶酶原激活物受体 (u-PAR)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)和白细胞介素8(IL-8)、γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平;(2)肺组织病理:COPD并肺大疱接受手术治疗患者(免疫组化COPD组)11例, 平均年龄(53±7)岁,FEV1占预计值%为(58.3±6.6)%;非COPD因肺部局灶病变接受手术治疗患者(非免疫组化COPD对照组)10例(其中炎性假瘤3例、错构瘤5例、结核球2例),平均年龄(47±12)岁,FEV1占预计值%为(84.3±1.6)%.采用免疫组化检测u-PA、u-PAR、PAI-1在肺组织中的细胞表达.结果 (1)诱导痰:COPD组诱导痰中可溶性u-PAR、PAI-1和IL-8水平分别为(570±614)ng/L、(6 162±9 247)ng/L、(12 370±17 292) ng/L,与健康对照组[(97±74) ng/L、(574±731) ng/L、(1 868±1 905) ng/L]比较差异有统计学意义(t值分别为5.629、4.346、4.486,P均＜0.01);(2)相关分析:诱导痰COPD组诱导痰中可溶性u-PAR和PAI-1水平分别与IL-8呈正相关(r值分别为0.483、0.770,P均＜0.01),可溶性PAI-1水平与患者FEV1占预计值%呈负相关(r=-0.272,P＜0.05);(3)免疫组化:免疫组化COPD组u-PAR表达[(49±16)%]见于肺泡上皮细胞、巨噬细胞、中性粒细胞以及淋巴细胞,而免疫组化非COPD对照组[(33±18)%]表达着色浅淡,主要见于肺泡上皮细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=2.213,P＜0.05);免疫组化COPD组PAI-1表达[(61±16) %]见于成纤维细胞、巨噬细胞和中性粒细胞,而免疫组化非COPD组[(37±16)%]表达着色浅淡,主要见于成纤维细胞,两组阳性表达率比较差异有统计学意义(t=3.419 P＜0.05).结论 u-PA系统成分是COPD气道局部重要的炎性介质,其中PAI-1在COPD的组织重塑中可能具有重要作用.
关键词： 肺疾病 阻塞性 尿激酶型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
亚低温对大鼠局灶脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响
目的:观察病变侧亚低温对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后tPA和PAI-1表达的影响,在缺血再灌注不同时程和不同部位的表达及意义.方法:用改良线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO) 局灶脑缺血再灌注模型,随机分为假手术组、常温缺血再灌注组和亚低温缺血再灌注组, 于缺血2小时分别再灌注4小时、24小时、72小时、7天、14天后处死,其中亚低温组于缺血后30分钟实施病灶侧脑亚低温并持续4小时.处死前进行神经功能缺陷评分;HE 染色观察病理形态学改变;免疫组织化学法检测tPA和PAI-1的表达,并进行定性和定量分析.结果:亚低温组大鼠神经元损伤明显减轻,神经功能缺陷评分明显低于常温组( P < 0.05),脑组织tPA表达水平较常温组显著减少( P < 0.05) ,PAI-1表达显著增高( P < 0.05) .结论:亚低温能显著抑制tPA在脑缺血再灌注损伤后的表达,增加PAI-1表达,从而有利于抵御脑缺血再灌注造成的脑损伤.
关键词： 脑缺血再灌注 亚低温 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂1 大鼠 -
探讨高血压患者治疗前后纤溶状态及胰岛素水平变化的临床意义
目的了解高血压患者经怡那林治疗前后纤溶及胰岛素抵抗水平,对二者与高血压疾病的关系进行初步探讨.方法采用ELISA、发色底物法以及RIA方法分别检测高血压患者治疗前后血浆纤溶酶原激活物(t-PA)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)含量、活性及胰岛素水平的变化.结果与治疗前比较高血压治疗后t-PA和PAI-1水平均有下降趋势,t-PA活性上升,PAI-1活性下降,胰岛素水平降低,差异均有统计学意义(均P＜0.05).结论部分高血压患者常有胰岛素水平的增高并伴随PAI-1活性增高.提示在这些高血压患者治疗中应重视对高胰岛素血症的控制.
关键词： 血浆纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂1 胰岛素 -
PAI-1、t-PA、u-PA、u-PAR 在支气管哮喘患者诱导痰中的表达及意义
目的 探讨纤维蛋白溶解酶原激活物抑制剂(PAI)-1、组织型纤维蛋白溶解酶原激活物(t-PA)、尿激酶型纤维蛋白溶解酶原激活物(u-PA)及其受体(u-PAR)在支气管哮喘(简称哮喘)患者诱导痰中的表达及意义.方法 用ELISA法分别检测29例哮喘急性发作者(发作组)、26例缓解者(缓解组)及15例健康对照者(对照组)诱导痰中PAI-1、t-PA、u-PA和u-PAR的含量,同期测定肺功能(第1秒用力呼气容积占预计值百分比,FEV1%pred),并进行比较.结果 发作组和缓解组诱导痰PAI-1、u-PAR 含量[分别为(23.32±21.64)、(0.766±0.272)μg/L和(17.23±9.40)、(0.700±0.271)μg/L]较对照组[(5.99±5.04)、(0.516±0.197)μg/L]均明显升高(P＜0.05).而三组诱导痰uPA、t-PA 含量[分别为(0.287±0.235)、(7.68±3.46)μg/L,(0.251±0.276)、(9.88±4.68)μg/L,(0.239±0.322)、(10.35±7.47)μg/L]比较差异均无统计学意义(P＞0.05).缓解组诱导痰PAI-1与FEV,%pred 呈负相关(r=0.756,P＜0.01).缓解组诱导痰PAI-1与病程呈正相关r=0.454,P＜0.05).结论 PAI-1、u-PAR参与了哮喘气道慢性炎性反应的病理生理过程.
关键词： 哮喘 组织型纤溶酶原激活物 尿纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
PAI-1和超敏CRP与代谢综合征合并冠心病关系的研究
目的 探讨PAI-1和超敏CRP与代谢综合征(MS)合并冠心病(CHD)之间的关系.方法 将87例MS患者分为MS合并CHD组和单纯MS组,选择同期正常健康人30例(年龄、性别与代谢综合征两组匹配)作为正常对照组;比较其体重指数(BMI)、腰围(WC)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、三酰甘油(TG)、总胆同醇(TC)、高密度脂蛋白胆同醇(HDL-C)、空腹血糖(FPG)、纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)、超敏C反应蛋白(CRP)的变化.结果 MS组BMI、WC、FPG、DBP、TG均高于对照组(P＜0.05),HDL-C低于对照组(P＜0.05).且合并CHD组SBP、DBP均高于单纯MS组(P＜0.05),HDL-C低于单纯MS组(P＜0.05).WC、TG显著高于单纯MS组(P＜0.01).MS组血PAI-1、hsCRP含量显著高于对照组(P＜0.01),且MS合并CHD者血浆PAI-1、hsCRP含量显著高于单纯MS组(P＜0.01).PAI-1与WC、SBP、DBP、TG、hsCRP呈正相关(r值分别为0.51,0.42,0.33,0.42和0.50,P＜0.05),与HDL-C呈负相关(r=-0.47,P＜0.05).结论 表明PAI-1和hsCRP与代谢综合征、冠心病之间存在密切的相关性,在代谢综合征、冠心病的发生发展中发挥重要作用;测定血浆PAI-1、hsCRP有可能作为代谢综合征冠心病的预测因子.
关键词： 代谢综合征 纤溶酶原激活物抑制剂1 超敏C反应蛋白 冠心病 -
腹部大手术与下肢深静脉血栓形成
腹部大手术后易并发下肢深静脉血栓(DVT)形成,有引起致命性肺栓塞风险.血液高凝状态、静脉血流缓慢和血管壁损伤状态是DVT的主要原因,而外科手术是DVT的常见诱因.目前诊断DVT主要依靠超声显像及静脉造影技术,而D-二聚体、组织型纤溶酶原激活物、纤溶酶原激活物抑制剂1在诊断血栓方面有重要参考价值.预防性物理疗法和药物抗凝治疗能显著降低DVT的发生率.
关键词： 腹部手术 下肢静脉血栓 D-二聚体 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
PAI-1在2型糖尿病发生中的作用
在2型糖尿病(T2DM)的发生、发展机制中,胰岛素抵抗(IR)和胰岛素分泌障碍是两个主要环节.近年来,流行病学资料、临床医学和基础医学的证据均说明炎症是IR的主要致病介质.炎症因子与脂肪内分泌、氧化应激、免疫系统相互作用引起IR和β细胞功能障碍,并可导致T2DM.目前研究表明,纤溶酶原激活物抑制物-1(PAI-1)这一炎症因子,在T2DM的发生中扮演着重要的作用.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制剂1 2型糖尿病 结构 功能 分布 -
纤溶酶原激活物抑制剂1与2型糖尿病及大血管病变
纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)是一种单链糖蛋白,起抑制纤溶活性的作用.2型糖尿病患者由于高血糖、脂代谢异常、胰岛素抵抗等因素,血浆PAI-1水平升高,纤溶活性下降,易致大血管病变,故降低血浆PAI-1水平可作为防治2型糖尿病及大血管病变的研究方向.文章通过对纤溶酶原激活物抑制剂1的基因、来源、调节因素等多方面加以综述.
关键词： 纤溶酶原激活物抑制剂1 2型糖尿病 大血管病变 -
2型糖尿病微血管并发症患者PAI-1、D-二聚体和vWF检测的临床意义
2型糖尿病微血管并发症临床上主要以糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变为主,患者体内纤溶凝血系统和内皮功能存在异常,以纤溶活性下降和微血管内皮细胞功能损伤为主,从而导致体内高凝状态,引起一系列临床表现.现就其检测纤溶凝血和内皮功能损伤的几个指标(纤溶酶原激活物抑制剂1、D-聚体和血管性假性血友病因子)的临床意义予以综述.
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vWF、PAI-1与糖尿病肾病关系的研究进展
糖尿病发生时,体内凝血及纤溶功能会发生一系列变化.血管性假性血友病因子(vWF)作为凝血功能的指标,是血管内皮细胞损伤的标志物.纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的水平能反映纤溶活性.糖尿病并发微血管病变尤其是糖尿病肾病时,两者的水平显著升高.vWF、PAI-1与糖尿病肾病关系的研究对于认识糖尿病肾病的发生机制及对糖尿病肾病的诊断和治疗有重要的临床意义.
关键词： 糖尿病肾病 血管性假血友病因子 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
中药降糖通脉方对2型糖尿病大鼠凝血和纤溶功能影响的实验研究
目的 观察2型糖尿病大鼠凝血和纤溶活性及降糖通脉方的干预作用.方法将Wistar大鼠随机分为正常对照组、糖尿病模型组、胰激肽原酶组及降糖通脉方组,每组10只.经尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)并以高糖高脂饲料喂养诱导制备2型糖尿病大鼠模型.采用发色底物法检测大鼠血浆凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI)水平;用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定主动脉组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达.结果糖尿病模型组血浆TAFI水平和主动脉PAI-1 mRNA表达均较正常对照组明显增高,主动脉t-PA mRNA表达较正常对照组明显降低(P<0.05或P<0.01).与糖尿病模型组比较,胰激肽原酶组和降糖通脉方组TAFI水平和PAI-1 mRNA表达均明显下降,t-PA mRNA表达明显增高,且降糖通脉方组作用明显(P<0.05或P<0.01).结论 2型糖尿病大鼠存在血栓前状态且纤溶功能受抑制;降糖通脉方能明显改善纤溶功能及血栓前状态,其疗效优于胰激肽原酶.
关键词： 降糖通脉方 中药 糖尿病 2型 大鼠 凝血酶激活的纤溶抑制物 组织型纤溶酶原激活物 纤溶酶原激活物抑制剂1 -
2型糖尿病合并冠心病与血浆纤溶酶原激活物抑制剂1水平的相关性研究
目的 阐明纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)在2型糖尿病合并冠心病发生发展中的作用和机制,寻找临床防治2型糖尿病和冠心病的新方法.方法 确诊的2型糖尿病患者66例,根据1979年WHO冠心病诊断标准及冠状动脉造影的结果,分为单纯2型糖尿病组30例,2型糖尿病合并冠心病组36例;选择同期正常健康人30例(年龄、性别与糖尿病两组匹配)作为正常对照组;测定所有观察对象的空腹血浆PAI-1水平、体质量指数(BMI)、空腹血糖、空腹胰岛素(FINS)、血脂及尿白蛋白排泄率等相关指标;用稳态模式胰岛素抵抗指数(Homa-IR)评估胰岛素抵抗.结果 2型糖尿病两组血浆PAI-1水平、Homa-IR高于正常对照组,2型糖尿病合并冠心病组高于单纯糖尿病组(P＜0.05);超体质量肥胖组[男腰臀比(WHR)≥0.90,女WHR≥0.85]血浆PAI-1水平高于非肥胖组(男WHR＜0.90,女WHR＜0.85)(P＜0.05);相同WHR水平间PAI-1水平依正常对照组、单纯2型糖尿病组、2型糖尿病合并冠心病组逐渐升高;PAI-1与BMI、WHR、FINS、总胆固醇、Homa-IR呈正相关(P＜0.05).结论 PAI-1与2型糖尿病、冠心病、胰岛素抵抗之间存在密切的相关性,在2型糖尿病、冠心病的发生发展中发挥重要作用;测定血浆PAI-1可以作为2型糖尿病冠心病的预测因子.
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肝X受体对支气管上皮细胞中TGF-β1生物功能的影响
目的 观察肝X受体(liver-X-receptors,LXRs)对转化生长因子β1(TGF-β1)生物功能的影响,并探讨其可能的机制.方法 将培养的人气道上皮细胞分为对照组、TGF-β1组、LXRs低剂量组、LXRs中剂量组和LXRs高剂量组,LXRs组分别予2.5 mol/L、5 mol/L和10 mol/L的LXRs共孵育2h后,与TGF-β1组一起加TGF-β1反应.2h后用Real-time PCR方法检测各组细胞纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达,在反应30 min时用免疫荧光法检测P-Smad2的核转位情况.结果 TGF-β1组PAI-1 mRNA表达较对照组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05),LXRs组PAI-1 mRNA表达较TGF-β1组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05),LXRs剂量越大,降低越明显,予LXRs 10 mol/L干预PAI-1的mRNA下降明显.对照组、TGF-β1组、LXRs高剂量组P-Smad2阳性细胞百分比分别为(1.752±0.423)％、(95.060±1.854)％、(1.941±0.409)％,对照组与TGF-β1组比较差异有统计学意义(P＜0.05),TGF-β1组与LXRs高剂量组比较差异有统计学意义(P＜0.05).结论 LXRs可能通过减少核内P-Smad2含量来影响TGF-β1的生物学功能.
关键词： 肝X受体 转化生长因子β1 Smads蛋白 纤溶酶原激活物抑制剂1
