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牵正散提取物对帕金森病模型小鼠震颤、运动障碍、黑质神经元超微结构的影响
目的:建立3种帕金森病小鼠模型,观察牵正散提取物对小鼠行为学影响,初步探讨其作用机制.方法:①昆明小鼠随机分组,设立模型组,牵正散低、高剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(盐酸苯海索,3.35 mg·kg-1).各治疗组小鼠连续ig给药4d.末次给药后1h,各组ip给予氢溴酸槟榔碱(25 mg·kg-1)或氧化震颤素(0.15 mg·kg-1).记录各组小鼠震颤潜伏期和震颤持续时间.②C57BL/6小鼠随机分组,设立正常组,模型组,牵正散低、高剂量组剂量组(1.7,5.0 g·kg-1),阳性药组(美多芭,50 mg· kg-).除正常组,各组小鼠ip给予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP,30 mg· kg-),连续5d.第6天开始治疗组ig给予牵正散提取物和美多芭,连续7d,末次给药后检测小鼠行为学变化,电镜观察黑质神经元结构变化.结果:①小鼠ip槟榔碱或氧化震颤素后出现明显震颤,与模型组比较,牵正散提取物高剂量组震颤潜伏期显著延长(P＜0.05),低、高剂量组震颤持续时间均显著缩短(P＜0.01).②与模型组比较,小鼠ip MPTP后出现明显运动障碍,黑质神经元超微结构明显损伤,经牵正散提取物处理后,小鼠自主活动次数增加、转棒潜伏期延长、爬杆时间缩短(P＜0.05),黑质神经元线粒体等结构损伤程度减轻.结论:牵正散提取物显著抑制帕金森病模型小鼠震颤、改善运动障碍,其作用机制可能与减轻线粒体损伤、保护神经元有关.
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健行颗粒对3种拟帕金森病震颤模型小鼠的干预作用
目的建立肌肉震颤及线粒体功能障碍致3种拟帕金森病震颤小鼠模型,并在此3种模型上观察健行颗粒的药效学作用,探讨其可能的作用机理.方法经氧化震颤素和槟榔碱单次腹腔注射建立小鼠肌肉震颤模型;经MPTP 20mg/kg连续8天腹腔注射建立线粒体损伤致震颤小鼠模型.记录震颤素和槟榔碱模型小鼠震颤持续时间;观察MPTP模型小鼠爬杆行为及自主活动次数的改变,经高效液相色谱测定MPTP模型小鼠纹状体内多巴胺及其代谢产物含量的改变.结果模型组小鼠在给予震颤素或槟榔碱腹腔注射后出现明显震颤,健行颗粒用药组小鼠震颤持续时间较模型组明显缩短;对于MPTP小鼠模型,模型组小鼠爬杆时间延长,运动协调性降低,纹状体内多巴胺含量明显降低,健行颗粒用药组小鼠爬杆时间较模型组明显缩短,自主活动数增加,纹状体内多巴胺含量增高.结论槟榔碱及氧化震颤素均能制备良好的肌肉震颤小鼠模型,健行颗粒能明显减少模型动物肌肉震颤持续时间;对于MPTP腹腔注射拟帕金森小鼠模型,健行颗粒能明显缩短其爬杆时间,增强小鼠自主活动能力,提升小鼠脑纹状体内多巴胺及其代谢产物的含量.
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百可利对氧化震颤素致小鼠震颤的抑制作用及其机制研究
目的:探讨百可利对氧化震颤素致小鼠肌肉震颤的抗震颤效果及其作用机制.方法:将KM小鼠随机分为正常对照组、模型组、百可利给药组(120,240和480 mg·kg-1)、阳性药山莨菪碱组(10 mg· kg-1)和美多芭组(50 mg·kg-1),百可利各给药组和阳性药组灌胃(ig)给药,qd,共28 d.正常组和模型组(ig)给予等剂量的生理盐水.采用腹腔注射(ip)氧化震颤素制备小鼠肌肉震颤的急性模型;测定小鼠肌肉震颤的潜伏期、持续时间和震颤频率,评价小鼠的震颤行为,测定小鼠的流涎分泌量探讨震颤与外周神经作用的相关性;采用生化试剂盒测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX),乙酰胆碱酯酶(AChE),胆碱乙酰转移酶(ChAT)的活性和丙二醛(MDA)的含量;采用高效液相电化学法(HPLC-ECD)测定脑组织内单胺类神经递质的水平变化.结果:模型组动物出现明显的震颤、流涎以及体毛竖起等症状,与模型组相比,ig给予各剂量的百可利1 d未见明显抑制作用.连续给药7,14,21和28 d后,百可利可明显延长震颤小鼠的潜伏期、缩短持续时间和降低震颤频率,显著降低乙酰胆碱水平,恢复模型组动物脑内DOPAC,DA神经递质的改变,调节了脑内乙酰胆碱和多巴胺的动态平衡.结论:百可利长期给药能明显改善小鼠的震颤行为,其机制可能与调节脑内神经递质有关.
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精氨酸加压素V1受体阻断剂对氧化震颤素引起低温反应的影响
目的 本研究旨在探讨内源性精氨酸加压素(AVP)是否参与M胆碱激动剂氧化震颤素(OXO)引起的低温反应.方法 用无线遥测技术测量大鼠的体温和活动变化,观察腹腔注射AVP V1受体阻断剂对OXO引起的体温和活动变化的影响.结果 给大鼠皮下注射OXO能引起明显的低温反应,大约4h后恢复到对照水平.腹腔注射AVP V1阻断剂可以明显阻断OXO的低温效应.结论 AVP V1受体阻断剂可以阻断OXO引起的低温作用,提示OXO引起的降温效应可能是通过AVP的释放所致.
关键词： 氧化震颤素 低温反应 精氨酸加压素V1受体阻断剂 -
氧化震颤素对AVP引起低温的影响与环境温度的关系
目的 观察胆碱能激动剂氧化震颤素对精氨酸加压素(AVP)引起大鼠低温反应的影响及其与环境温度变化的关系.方法 用无线遥控测温技术连续同步记录成年雌性SD大鼠体核温度(Tc)和活动变化.在中性(25℃)、热(30℃)和冷(18℃)环境中,分别观察AVP(10μg/kg)和氧化震颤素(0.25mg/kg)对大鼠Tc和活动的影响.结果 分别给置于25℃、30℃和18℃环境中的大鼠注射AVP或氧化震颤素后,均能引起大鼠Tc迅速降低,但18℃环境中Tc的降低比25℃和30℃更明显.3种环境温度中,氧化震颤素均能使AVP引起的低温反应更明显,并持续更长时间.但18℃环境中,氧化震颤素增强AVP引起低温反应的作用明显大于25℃和30℃.结论 ①AVP引起的低温可能与体温调定点下移有关,因为在冷环境中AVP引起的低温反应更明显；②氧化震颤素能够增强AVP引起的大鼠低温反应,此作用在冷环境中明显,提示氧化震颤素可能通过影响体温调定点参与AVP引起的低温反应.
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祁州漏芦乙醇提取物益智作用的实验研究
目的研究漏芦乙醇提取物(AEL)对正常大鼠及多种记忆障碍模型动物的学习记忆功能的改善作用,并初步探讨其作用机制.方法采用多种行为学方法考察AEL的益智作用,同时利用氧化震颤素致小鼠震颤及多种动物急性脑缺血实验探讨其作用机制.结果AEL能显著促进正常大鼠主动回避式条件反射的形成;明显改善戊巴比妥钠致小鼠记忆获得障碍、NaNO2致小鼠记忆巩固障碍、东莨菪碱致小鼠空间辨别性障碍;增强氧化震颤素所致小鼠震颤的强度;剂量依赖性地延长急性脑缺血小鼠存活时间、降低急性脑缺血大鼠脑含水量.结论AEL具有促进学习记忆功能的作用,此作用可能与其增强中枢胆碱能神经系统功能以及其对缺血缺氧状态下的脑细胞有保护作用有关.
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五味子酚对氧化震颤素致帕金森病模型小鼠的保护作用
目的 探讨五味子酚(Sal)对氧化震颤素致帕金森病(PD)模型小鼠震颤行为的影响.方法 选择90只清洁级雄性昆明种小鼠为试验对象,尾静脉注射氧化震颤素诱导小鼠PD模型.随机分为正常对照组、氧化震颤素模型组、Sal 100 mg/kg+氧化震颤素组、Sal 50 mg/kg+氧化震颤组素、Sal 25 mg/kg+氧化震颤素组和L-dopa组+氧化震颤素组各15只.造模时各组给予等体积的药物或溶剂,一次性给药.观察小鼠震颤情况和震颤时间,并计算氧化震颤素致颤的ED50值.结果 与模型组小鼠比较,Sal 100 mg/kg、Sal 50 mg/kg、Sal 25 mg/kg均能使尾静脉注射氧化震颤素致小鼠震颤的致颤ED50值显著增高,并能缩短小鼠的震颤时间.结论 Sal对氧化震颤素诱发的多巴胺/胆碱能平衡功能失调所致小鼠运动行为障碍有保护作用.
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漏芦甾酮总提取物改善小鼠记忆障碍的实验研究
目的研究漏芦甾酮总提取物对小鼠学习记忆功能的影响,并初步探讨其作用机制.方法采用跳台法、避暗法及水迷路法观察漏芦甾酮总提取物对小鼠学习记忆功能的影响;采用震颤强度评分法评价药物作用与中枢胆碱能神经系统的相关性.结果漏芦甾酮总提取物能显著对抗东莨菪碱所致的记忆获得障碍及环己酰亚胺所致的记忆巩固障碍;显著对抗东莨菪碱所致的小鼠空间辨别障碍;增强氧化震颤素所致小鼠震颤的强度.结论漏芦甾酮总提取物有改善小鼠学习记忆障碍的作用,该作用可能与其增强中枢胆碱能神经系统功能有关.
