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临床样品中不同蚀斑表型单克隆轮状病毒VP8基因序列分析
轮状病毒属于呼肠孤病毒属,为没有包膜的双链 RNA病毒,人畜禽共患,其感染每年引起约50万婴幼儿死亡[1]。宿主细胞表面的寡糖分子是一个重要的因子,它们与轮状病毒和细胞的相互识别及吸附有关,同时还影响了病毒的宿主特异性[2]。研究表明,轮状病毒外壳蛋白 VP4的糖类结合区域位于 VP4的亚基 VP8,其与细胞表面寡糖分子的相互作用使病毒识别并吸附到细胞表面。轮状病毒对细胞的感染是通过 VP8与细胞表面多糖,尤其是与内部唾液酸(N-acetyl- and N-glycolylneuraminic acids,Sia)的结合完成的[3]。人株、猴株以及猪轮状病毒 VP8基因序列在识别细胞表面唾液酸或其衍生物甲基-α二氮乙酰神经氨酸的位点有显著的差异[1],影响病毒在细胞培养上的敏感性和适应性。
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CD3AK细胞在临床的应用与护理
CD3AK细胞是由IL-2和CD3单抗激活的具有高度抗肿瘤活性的淋巴细胞,体内外试验抗肿瘤活性均显著高于LAK细胞[1].CD3AK细胞可通过其表面各种识别分子与肿瘤表面配体分子相互识别结合,并释放多种杀伤介质,直接杀伤肿瘤细胞,对正常组织无害,与其他治疗肿瘤的生物疗法相比,具有肿瘤杀伤力强,效应细胞增殖率高,减少外源性IL 2用量.从而避免了严重的副作用.我院1996年~1999年底共输注CD3AK细胞589人次,有效地控制了肿瘤的转移与复发.现将回输CD3AK的护理报告如下.
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机体内的"信息网络"如何调控血糖
机体内的信息网络有哪些?人体的内环境每时每刻都在发生着变化,要实现机体功能上的协调统一要求有一个完善的细胞问相互识别、相互反应和相互作用的机制,以实现各种信号之间的相互传递.体内信息间的传递主要是由两个互补但不同的信息网络来完成的,它们分别是神经系统和内分泌系统.神经系统是以即时通讯的方式来工作的,通过电通讯的方式实现信息的传递.
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B7-1阻断剂对实验性小鼠支气管哮喘的治疗作用
支气管哮喘(简称哮喘)重要的免疫学异常是Th1/Th2亚群数目和(或)功能比例失衡,表现为Th2亚群数目增多和功能亢进,Th1亚群数目减少和功能降低[1].抗原递呈细胞(APC)能刺激CD+4 T淋巴细胞向Th2细胞分化,是诱导哮喘发病的第一步,APC/T淋巴细胞相互识别中,B7家族协同刺激信号和其配体的结合是诱导Th2效应的关键[2].B7分子中与哮喘关系密切的是B7-1(CD80)和B7-2(CD86)[3],其中B7-1/CD28是激活T淋巴细胞重要的协同刺激通路是B7-1/CD28通路,其在哮喘的发病和治疗中具有重要研究价值[4].我们的实验以小鼠哮喘模型为研究对象,观察阻断B7-1/CD28协同刺激通路对哮喘的治疗作用,为探讨哮喘治疗的新途径提供实验资料.
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人白细胞抗原多态性与HIV/AIDS的关联及其在疫苗设计中的意义
人白细胞抗原(HLA)系统是目前所知为复杂的遗传多态性系统,它们负责免疫细胞与其它细胞间的相互识别,参与诱导和调控免疫应答反应.HLA与疾病相关性的研究至今已有30多年的历史,HLA的Ⅰ类和Ⅱ类抗原在某些传染病和自身免疫病的作用,已被人们广泛认识.艾滋病(AIDS)是由艾滋病病毒(HIV)感染引起的严重传染性疾病,目前尚无有效的预防性疫苗和治愈措施.近几年来的研究表明,HLA与HIV感染及发病进程存在关联,有些HLA型别的个体表现出对该疾病的天然抗性,虽多次暴露而不被感染.相反,有些型别的个体则对HIV易感.寻找AIDS的易感和抗性基因是一项非常重要的研究工作,对AIDS与HLA相关性的探讨或许可以另辟蹊径,来阐明疾病的发生机制,为AIDS的基因治疗和免疫预防提供有效的切入途径.
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小分子干扰RNA对人类白细胞抗原DRβ1*0401基因表达的抑制作用
人类白细胞抗原(HLA)-DR分子、抗原肽及T细胞受体(TCR)三者之间的相互识别以及三分子复合物的形成是类风湿关节炎(RA)发病的始动环节[1].很多实验室通过抑制三分子复合物的形成,在RA病理过程的免疫反应上游阻碍该病的发生,从而达到RA免疫治疗的目的[2, 3].但运用的抗体及肽类等免疫治疗制剂由于半衰期较短、易被水解,需要持续给药,并且这些治疗并没有从根本上阻断三分子复合物的形成[4].
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上皮钙黏附素和连环素复合物在肿瘤转移中的研究进展
细胞黏附包括细胞-细胞黏附和细胞-基质(包括基础膜)黏附.细胞黏附分子基础是多种蛋白质结成的分子链式复合物.其组成可概括分为两组蛋白质[1]:①细胞黏合分子受体(或黏着受体)介导细胞外表面之间及细胞与外基质配体间相互识别和专一性结合过程.黏着受体是细胞膜上的跨膜糖蛋白,分为整合蛋白、钙黏蛋白、免疫球蛋白、选择素和蛋白多糖5类,其中以钙黏蛋白和整合蛋白的分布为广泛,受到深入研究.②膜黏着斑(胞质斑块)在黏合分子受体连接处的质膜内面有多种黏附蛋白或连接蛋白连锁形成的斑块,对外连接黏合受体分子的胞质内末端,对内锚着细胞骨架纤维.E-钙黏附素黏附系统[2]是上皮钙黏附素[亦称上皮型钙黏蛋白(E-cadherin,E-cad)]为黏着受体,与质膜内面的黏着斑分子α、β、γ,连环素(catenin,cat)和P120ctn等结合形成钙黏和素-连环素复合体(cadherin-catenin complex,CCC),并与肌动蛋白细胞骨架相连,通过介导细胞黏附和信号转导,参与调节组织发生和形态分化,对细胞识别、迁移、归类等行为及细胞命运发挥重要作用.
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L-选择素和甘露糖受体与肿瘤淋巴转移的相关性
肿瘤的侵袭转移是一个复杂的、多因素、多步骤的病理生理过程.L-选择素属于选择素类黏附分子,表达在多数白细胞表面,参与其与炎症内皮细胞的黏附和游走,并能促进淋巴细胞归巢.甘露糖受体是C型凝集素家族的一员,主要表达在巨噬细胞和树突状细胞;能够介导细胞的内吞和噬菌作用.二者的相互识别和结合在肿瘤细胞的淋巴转移过程中起到重要作用.
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免疫新分子的发现及其研究进展
机体免疫应答的实质是免疫分子的相互识别和相互作用.免疫分子参与包括免疫细胞等在内的多种细胞的增殖分化及功能调节.一种重要免疫新分子的发现,往往会开辟一个新的研究领域,带动诸多相关学科的发展,对揭示免疫应答、炎症和造血细胞的分化发育等重大生命过程的本质及其调节规律产生深远影响;此外,一个重要的免疫分子本身就可作为一种蛋白质药物或作为药物设计的靶点,在抗肿瘤、抗感染、抗移植排斥、促进造血恢复和治疗自身免疫性疾病等方面具有潜在的临床应用前景.因此,免疫新分子的发现和研究具有重要的理论探索意义和实际应用价值,已成为当今免疫学乃至整个生物医学领域的热点,进展很快.本文着重就发现和克隆免疫新分子的策略以及该领域的研究热点作一述评,并简要介绍本室近开展的相关工作.
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B7-DC可通过IFN-γ调节小鼠的哮喘反应
Th1/Th2细胞在过敏性哮喘炎症发展中有重要的作用,而APC细胞和T细胞的相互作用是决定Th2细胞效应发展的关键,是诱导哮喘发病的第一步.研究表明APC/T细胞相互识别中B7家族协同刺激信号分子和其配体的结合是诱导Th2效应的关键.新发现的B7家族成员B7-H1和B7-DC是CD28/CTLA-4家族成员PD-1的配体,B7-H1/B7-DC与PD-1的结合可抑制TCR介导的T细胞的增殖和细胞因子的产生,下调T细胞的活性.然而又有实验表明,静息T细胞可被CD3单抗和B7-DC/B7-H1-Ig刺激后活化增殖,并伴有IFN-γ、GM-CSF、IL-10等细胞因子的表达增高.因前后两者的结果不一致,于是文章作者以OVA诱导的哮喘小鼠为动物模型,分析B7-11/B7-DC在小鼠致敏阶段和攻击阶段表达的变化及其在气道高反应中的调节作用,明确其在T细胞活化中的作用.
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单核细胞介导的固有免疫在丙型肝炎感染中的作用
全球目前有1.3~1.7亿丙肝患者,每年以300~400万的速度增长[1],主要是由于输注污染血液制品、毒品注射和不安全的治疗感染和传播病毒。丙型肝炎病毒(hepatitis C virus, HCV)感染人体后,首先经历一个急性感染过程,在急性感染的早期,HCV 强烈复制,激活固有免疫反应,在肝脏诱导干扰素刺激基因(IFN-stimulated genes,ISGs)的形成,诱导和激活 I和 III 型干扰素(interferon,IFN),限制病毒复制,但不能完全清除病毒。在急性感染晚期,HCV 特异性 T 细胞招募至肝脏,通过细胞毒性和γ-IFN 介导的非细胞毒性机制有效地抑制病毒复制,之后30%的患者自发完全清除了病毒,约70%的患者病毒持续感染发展为慢性,此期病毒难以自发清除[2]。病毒感染宿主后产生不同结果的机制目前尚不清楚,这与宿主免疫细胞与 HCV 相互作用有直接关系,通过理解免疫系统不同细胞和病毒之间相互作用可以将丙型肝炎潜在的治疗目标确定为克服免疫失调和控制病毒感染。T 淋巴细胞介导的适应性免疫在丙型肝炎研究多有报道,病毒感染后几周甚至几个月才能启动,且会介导免疫损伤,以至难以清除病毒[3]。当 HCV 感染人体后,固有免疫反应依靠抗原和关键感知通路相互识别激活,诱导产生 IFN、促炎因子和趋化因子以抑制病毒复制和传播,固有免疫不仅为启动适应性免疫赢得时间,而且在后者的激活发挥了重要的作用[4]。相对于适应性免疫而言,之前研究认为固有免疫是机体遇到外来抗原后首先迅速启动的免疫反应[2],近越来越多的研究表明固有免疫在宿主和病毒相互作用的整个免疫时相亦发挥了重要的作用。单核细胞是固有免疫的代表性细胞,在抗击外来抗原包括病毒入侵、复制等发挥着极其重要的作用。
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小鼠毛囊周期中MHC-Ⅱ类抗原的表达
MHC-Ⅱ类抗原,即Ia抗原,主要表达在免疫活性细胞上,在免疫细胞间的相互识别、抗原的呈递等免疫应答中有十分重要的作用.小鼠非免疫细胞一般不表达MHC-Ⅱ类抗原,但在活化T细胞产生的γ-干扰素刺激下可以表达[1,2].
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趋化因子及受体与胚胎植入研究进展
胚胎植入是指胚胎进入子宫腔后与子宫内膜黏附、并且埋植于其中的过程.胚泡发育与子宫内膜必须协调同步,并于子宫内膜着床窗开放时期相互识别,着床才会成功.调控胚胎着床的机理十分复杂,与之相关的因素较多,包括雌孕激素、细胞因子、黏附分子、免疫因子、酶等.近年来,趋化性细胞因子在胚胎着床中的作用日益受到重视,已成为研究的热点之一.本文就趋化因子在胚胎着床过程中的作用机制研究进展作一综述.
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混合皮肤移植诱导的免疫耐受
大面积深度烧伤后早期切痂、皮肤移植覆盖创面,可有效提高患者的生存率.但是,由于自体皮源的相对不足.在临床救治大面积深度烧伤患者过程中,常采用异体皮肤或自体、异体皮肤混合移植覆盖深度烧伤切痂创面.然而移植术后,受者免疫系统与移植物抗原可相互识别,产生免疫反应使异体皮肤过早排斥.如何延长异体皮肤在移植烧伤创面后的存活时间甚至永久存活、减少排斥反应,是大面积烧伤治疗面临的挑战之一.
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整合素在肿瘤新血管生成及侵袭转移中的作用
细胞黏附分子是一类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质黏附的糖蛋白受体,参与了细胞与细胞、细胞与细胞外基质之间的相互识别、黏附及胞内外信息的传递,在细胞功能调控方面发挥极为重要的作用.
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糖树状大分子在生物医学方面的应用研究进展
复合糖(糖蛋白、糖脂等)是由脂类或蛋白质与糖类物质共价结合而形成的一类生物大分子.它们覆盖在细胞表面,形成了细胞与外界相互作用的第一条通道,通过与细胞、病毒、细菌、细菌毒素上的糖蛋白(凝集素)相互识别而起作用,调节一些重要的生理过程:受精、控制B细胞的激活;病理过程:病原体侵入、引发炎症应答、癌症转移等.
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N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V在恶性肿瘤中的作用
细胞膜表面的糖链在细胞识别中具有介导作用,糖链参与了细胞间相互识别、粘着、信息交换的过程.细胞的恶性转化常伴有细胞膜N-糖链的改变,其中主要包括唾液酸和β1,6分支结构含量的增多,众多研究已经证实N-乙酰氨基葡萄糖转移酶V(N-acetylglucosaminyltransferase V,GnT-V)活性增加引起β1,6分支结构增多与肿瘤细胞发生发展有密切关系[1].
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细胞信号转导的复杂性及其动力学模拟研究
机体整体功能上的协调统一是通过细胞与细胞间相互识别、联络和相互作用而实现的[1],细胞内存在着多种信号转导方式和途径,各种方式和途径间又在多个层次上具有交叉调控,形成了一个十分复杂的信号网络系统.阐明细胞信号转导复杂性机制对于认识细胞在整个生命过程中的增殖、分化、代谢、癌变及死亡等诸方面的表现和调控方式,进而理解生命活动的本质具有重大意义,同时对于在分子水平上认识各种疾病的发病机制、发现新的诊疗手段具有重要的实用价值.本文主要介绍信号转导的复杂性及其模型模拟研究,为进一步的研究提供借鉴及帮助.
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Graves病患者血清sICAM-1、E-选择素的检测及意义
细胞黏附分子( cell adhesion molecule,CAM)通过介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质相互识别、相互粘着及信号传递,从而参与细胞和组织器官的分化、免疫细胞的激活和相互作用、白细胞的再循环和迁移,及肿瘤细胞的生长和扩散[1]。近年来研究显示黏附分子与多种自身免疫性疾病的发病相关,Graves病( GD)是一种甲状腺自身免疫性疾病,通过检测Graves病患者血清细胞间黏附分子-1( sICAM-1)和E-选择素,来分析细胞黏附分子在Graves病的发生、发展及治疗过程中的意义。