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内源性一氧化氮对致敏大鼠淋巴细胞凋亡的影响
观察致敏大鼠支气管肺组织Fas抗原表达、支气管肺泡灌洗液中淋巴细胞及脾T淋巴细胞凋亡的情况及左旋精氨酸(L-arg)、硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)对其影响.探讨哮喘炎症发生不易被消除的原因与淋巴细胞凋亡情况及与内源性NO的关系.
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支气管哮喘发病机制研究进展
支气管哮喘(简称为哮喘)是儿童常见的慢性呼吸道疾病之一,目前,世界各国的哮喘患病率有所上升.在英国,学龄儿童哮喘患病率1964年为4.1%,1989年为10.2%,1994年为19.6%[1].美国10%~15%的男孩和7%~10%的女孩曾有哮喘发作史[2].我国2000年进行的中国城区儿童哮喘患病率调查结果显示,城市儿童哮喘患病率呈明显上升趋势[3].哮喘的发病机制极为复杂,迄今尚未阐明,现被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说.哮喘是由嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,同时也是一种外周免疫耐受机制发生缺陷的疾病.越来越多的证据表明,人工诱导的调节性T淋巴细胞(iTreg)与哮喘炎症和在外周维持机体自身免
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小儿哮喘白细胞介素4和10的变化及意义
现已认识到哮喘是以气道炎症为主要病理改变,以支气管高反应性(BHR)为主要特征的疾病.目前已发现多种细胞因子参与哮喘炎症的调控,其中促炎因子IL-4及抑炎因子IL-10在细胞因子网络中占有重要地位.本文就哮喘儿IL-4、IL-10的改变及与IgE分泌的关系作进一步研究.
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γ-干扰素在哮喘气道非特异性炎症反应中的作用机制
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症性疾病.目前大量研究证实:至少有10余种细胞、20余种细胞因子和50余种活性介质参与了支气管哮喘发病机制的调节.细胞、细胞因子网络间存在复杂的双相作用,Th1/Th2平衡失调,导致Th2系统优势表达(即Ⅱ型炎症反应)是支气管哮喘炎症形成和发展的主要机制.而其中γ-干扰素(IFN-γ)的作用不容忽视.
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凋亡基因Bcl-2、p53与糖皮质激素诱导的哮喘嗜酸粒细胞凋亡
支气管哮喘是一种常见的气道慢性炎症性疾病,哮喘发作时外周血及气道内嗜酸粒细胞(Eos)增多.其原因可能是产生增多,也可能是凋亡减少.细胞凋亡,是一种有别于细胞坏死的生理性死亡过程,涉及一系列基因的激活、表达以及调控,也是细胞为适应生存环境而主动采取的一种死亡过程.Eos凋亡障碍致Eos生存延长与哮喘炎症相关[1],哮喘临床症状的加重或缓解与Eos的变化密切相关.Eos凋亡的调控成为控制哮喘炎症反应的关键所在.
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白细胞介素-13在支气管哮喘中的作用
随着免疫学和分子生物学的发展,哮喘炎症研究的重点已经移到了T淋巴细胞上.T淋巴细胞通过释放多种细胞因子,在整个炎症反应中起着至关重要的作用,近年来,对T辅助细胞功能的认识取得重大进展,机体的Th1/Th2平衡倍受研究人员关注.哮喘的发生与Th2优势应答密切相关,Th2型细胞因子如白细胞介素(IL)-4、IL-5及IL-13分泌增加,伴Th1型细胞因子干扰素(IFN)-γ、IL-2等合成减少导致了肺内嗜酸性粒细胞增多、黏液过度分泌和气道高反应性等炎性反应.IL-13是一种具有免疫调节功能的细胞因子,主要由Th2(CD4+)细胞分泌产生,通过激活嗜酸性粒细胞,减少其凋亡,促进IgE分泌等机制,参与支气管哮喘炎症的维持,诱导气道高反应性及小气道结构重建,在哮喘的发病过程中发挥重要的作用.
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从外周气道炎症的存在看哮喘的研究现状
支气管哮喘是全球常见的慢性疾患之一.尽管对哮喘的炎症本质已经取得了全球性的共识,但近年来越来越多的证据表明哮喘的患病率仍然以大约每年1%的速度递增,同时亦存在着部分病人规律吸入激素治疗后难以控制病情,而必须全身应用激素的情况.这显然提示当代哮喘炎症本质的研究并没有结束,目前已有证据表明小气道和肺实质参与了哮喘的发病,对此问题的深入剖析将使我们获得不少的启迪.
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B7-DC可通过IFN-γ调节小鼠的哮喘反应
Th1/Th2细胞在过敏性哮喘炎症发展中有重要的作用,而APC细胞和T细胞的相互作用是决定Th2细胞效应发展的关键,是诱导哮喘发病的第一步.研究表明APC/T细胞相互识别中B7家族协同刺激信号分子和其配体的结合是诱导Th2效应的关键.新发现的B7家族成员B7-H1和B7-DC是CD28/CTLA-4家族成员PD-1的配体,B7-H1/B7-DC与PD-1的结合可抑制TCR介导的T细胞的增殖和细胞因子的产生,下调T细胞的活性.然而又有实验表明,静息T细胞可被CD3单抗和B7-DC/B7-H1-Ig刺激后活化增殖,并伴有IFN-γ、GM-CSF、IL-10等细胞因子的表达增高.因前后两者的结果不一致,于是文章作者以OVA诱导的哮喘小鼠为动物模型,分析B7-11/B7-DC在小鼠致敏阶段和攻击阶段表达的变化及其在气道高反应中的调节作用,明确其在T细胞活化中的作用.
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激素治小儿哮喘谨防七大误区
引发小儿哮喘的原因有很多,包括身体原因(内因)和环境变化(外因),一旦患上小儿哮喘,反复发作,很难根治.在患病的不同时期,要有不同的针对性治疗.药理学认为,糖皮质激素有优异的抗炎、抗过敏作用,是唯一能消除和完全吸收哮喘炎症的药物.糖皮质激素能降低气道的高反应性,抑制过敏反应,缓解气喘症状,并能预防气道和肺部的不可逆损伤.激素可对抗哮喘过程中释放的生物活性物质,能降低痰的粘度,便于咳出,故“吸入激素疗法”为公认的治疗哮喘的首选疗法.
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IL-5、IL-15与支气管哮喘
支气管哮喘是由嗜酸粒细胞(EOS)、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的慢性气道炎症,其中嗜酸粒细胞浸润在哮喘发病中起重要作用.已发现多种细胞因子参与哮喘炎症调控,如白介素-5(IL-5),白介素-15(IL-15)等.为寻找支气管哮喘治疗新靶点新方法,为开发治疗哮喘的新药研究提供一定的理论参考,本文就几年来对IL-5,IL-15与支气管哮喘的研究进展作一综述.
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大环内酯类抗生素对吸烟支气管哮喘患者气道炎症的影响
支气管哮喘是由嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症.目前糖皮质激素是治疗支气管哮喘(简称哮喘)的有效的抗炎药,可有效抑制气道炎症,改善患者的临床症状、肺功能和气道高反应性.以上研究一般都针对非吸烟群体,从而把多达1/3吸烟的哮喘患者排除在研究范围之外[1],且目前对此进行干预的方法除戒烟外尚缺乏有效的治疗手段,但从研究小剂量大环内酯类抗生素在与吸烟有关的慢性阻塞性肺疾病中发现其除抗菌外还有独特的抗炎、抗氧化及促进组织修复的作用,因此认为其对吸烟影响的支气管哮喘炎症中也同样起抑制作用.
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气道炎症标记在哮喘诊治中的意义
支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组份参与的气道慢性炎症性疾患.这种慢性炎症导致气道高反应性,出现广泛多变的可逆性气流受限,并引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状,支气管扩张剂可有效减轻气道痉挛,但不能治疗气道炎症.当前,糖皮质激素是治疗哮喘炎症有效的药物,但是,随着吸入糖皮质激素量(ICS)的增加,副作用相应增加.当前的哮喘治疗指南,采用阶梯治疗方案,根据哮喘严重度分级,由哮喘的症状和肺功能决定激素剂量,但是症状和肺功能并不能代表气道炎症严重程度,因此指导激素用量存在偏差,可造成激素用量过高,增加副作用产生的风险,亦可造成激素量不足,导致哮喘急性发作.如果哮喘严重度分级结合气道的炎症标记,哮喘会得到更好的控制.
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46例支气管哮喘诊治调查分析
支气管哮喘是慢性气道炎症,发病率高,是可防又控疾病,全球哮喘防治创仪(GINA)认为目前ICS联合β2长效受体激动剂组合增减吸入疗法是哮喘安全和有效方剂,我们哮喘整体控制并不乐观,哮喘控制率相当低1,引起哮喘反复急性发作迁延不痊,病情加速进展,气道结构重塑,导致不可逆气道阻塞,伤残率增高,生活质量下降;这些都因为我们对哮喘炎症本质的认识缺限,患者对哮喘症状自我评估偏差,吸入性治疗依纵性差等多种因素有关;我们对市本区域内周边县区的哮喘治疗、控制水平、病情转归状况调查,现将我科4年来收集到支气管哮喘病人进行分析.
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舒利迭雾化吸入对哮喘小鼠气道炎症及气道重构的影响
目的 研究舒利迭雾化吸入对哮喘小鼠炎症及气道重构的影响.方法 将30只雄性小鼠随机分成卵白蛋自(OVA)致敏致哮喘组(A组)、舒利迭干预组(B组)、正常对照组(C组).用OVA进行致敏和激发,建立哮喘模型.收集小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)行白细胞和嗜酸粒细胞(EOS)计数,采用医学图像分析软件测定支气管各项指标;HE染色观察组织形态学变化.结果 正常对照组、哮喘组、舒利迭干预组的EOS分别是(0.54±0.16)、(6.82±0.5 7)、(3.19±0.66)×10<'5>/m1,A组气道壁炎性细胞计数、气道平滑肌面积、气道内壁面积均明显高于C组,两组比较差异有统计学意义(P<0.01),B组各项指标均明显低于A组,差异有统计学意义(P<0.01),B组与C组比较各项均有升高,差异有统计学意义(P<0.01,P<0.05).结论 舒利迭雾化吸入不仅可明显抑制哮喘小鼠的气道炎症反应,还可明显减轻气道重构的程度.
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检测血清白细胞介素4、白细胞介素16和内皮素1在哮喘患者中的意义
支气管哮喘(简称哮喘)是以气道高反应性和慢性气道炎症为特征的变态反应性疾病,有多种炎症细胞和细胞因子参与.变态反应中T细胞活性是哮喘炎症特征的关键.T细胞及其分泌产物(细胞因子)导致了气道炎症的持续存在,导致了黏膜下水肿、气道阻力增加和引起气道高反应性[1].
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提高对支气管哮喘的认识与诊治水平
哮喘的病因还不十分清楚,目前大多认为是与多基因遗传有关的疾病,同时受遗传因素和环境因素的双重影响.有关我国人群中哮喘相关基因的定位研究表明,5q31-33区域内含有多个与哮喘发病相关的候选基因,这些基因对IgE调节以及对哮喘炎症的发生与发展具有重要作用.环境因素中主要为某些引起哮喘发作的激发因素,包括尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气等吸入物,包括病毒、衣原体、细菌、寄生虫等病原体,还有某些食物和药物,以及气候变化、运动等都可能是哮喘的激发因素.