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  • 实验性衰老糖尿病大鼠模型研究

    作者:林雅;施红;苏友新;王晓宁;甘安娜;陈丽娟;余文珍

    目的:进行人工诱导衰老糖尿病大鼠模型的初筛.方法:选用Wistar雌性大鼠,采用腹腔注射D-半乳糖后,给予不同周期高脂高糖饲料喂养,再配以不同剂量的链脲佐菌素(STZ)素腹腔注射,制备模型大鼠.检测空腹血糖(FBG)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA),并取胰腺组织行HE染色常规病理切片,以初筛实验性衰老糖尿病大鼠模型.结果:①各组成模率之间差异无显著性;②衰老糖尿病各组大鼠FBG升高,SOD下降,MDA升高;③胰腺病理切片显示:衰老糖尿病各组胰岛细胞团为正常对照组的22.93%-44.51%(P<0.01),且胰岛边界不清,岛内细胞排列不规则,细胞空泡化,细胞数目明显减少.结论:①不同造模法均可达到较高成模率.②采用腹腔注射D-半乳糖42d+高脂高糖6周+腹腔注射STZ(25mg/体质量·体表面积,2次)法所构建的实验性衰老糖尿病模型较为理想.

  • 杭白芷的多倍体诱导与培育

    作者:罗跃龙;彭菲;刘军

    白芷为伞形科植物,其根具有祛风、燥湿、消肿、止痛功效,是常用中药.为了提高药材产量,改善品质,笔者从1996年开始对杭白芷Angelica dahurica (Fisch. ex Hoffm.)Benth. et Hook. f. var. formosana (Boiss) Shan et Yuan进行了人工诱导多倍体的实验研究[1,2],诱导效果虽然明显,但多倍体试管小苗诱导生根难度较大.因此作者改用对花序进行诱变的方法,获得了成功.

  • 支气管哮喘发病机制研究进展

    作者:郑礼林;潘家华

    支气管哮喘(简称为哮喘)是儿童常见的慢性呼吸道疾病之一,目前,世界各国的哮喘患病率有所上升.在英国,学龄儿童哮喘患病率1964年为4.1%,1989年为10.2%,1994年为19.6%[1].美国10%~15%的男孩和7%~10%的女孩曾有哮喘发作史[2].我国2000年进行的中国城区儿童哮喘患病率调查结果显示,城市儿童哮喘患病率呈明显上升趋势[3].哮喘的发病机制极为复杂,迄今尚未阐明,现被较多学者接受的理论是气道慢性炎症学说.哮喘是由嗜酸粒细胞(eosinophils,EOS)、肥大细胞、T淋巴细胞等多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病,同时也是一种外周免疫耐受机制发生缺陷的疾病.越来越多的证据表明,人工诱导的调节性T淋巴细胞(iTreg)与哮喘炎症和在外周维持机体自身免

  • 磷酸钙人工诱导年轻恒牙根尖发育临床观察

    作者:王文宇

    目的:探究磷酸钙人工诱导年轻恒牙根尖发育临床效果。方法抽取我院就诊的牙根发育未形成患牙120颗作为研究对象,采取磷酸钙人工诱导年轻恒牙根尖发育,进一步将其和对侧同名牙进行对比,随访6个月~5年。结果磷酸钙根尖诱导成形术成功率为85.00%;根尖形成及根端硬组织封闭均为完善。结论对于年轻恒牙根尖未形成,给予磷酸钙人工诱导效果显著,能够有效促进恒牙根尖发育。

  • 药用植物的多倍体育种

    作者:张汉明;许铁峰;郭美丽;张磊;陈万生;乔传卓

    概述了多倍体的概念、多倍体植物的特点及鉴定方法,总结了染色体人工诱导加倍的常用方法,回顾并展望了多倍体育种在药用植物生产中的应用.

  • 人工诱导方法对白木香萜类相关基因表达量影响研究

    作者:冯美柔;樊云飞;陈晓东;周欣;章卫民;高晓霞

    目的 研究不同人工诱导方法对白木香结香过程中萜类相关基因表达量的影响.方法 “小孔滴注法”进行甲酸、甲酸结合镰刀菌人工诱导试验,手工割取诱导前、后12个月内的白木香结香部位,实时荧光定量PCR法(qRT-PCR)测定As-HMGR、As-DXS1、As-DXS2基因表达水平.结果 As-HMGR、As-DXS1、As-DXS2回归方程分别为y=-3.580X+ 40.11、y=-3.424X+ 38.38、Y=-3.728X+41.84,相关系数均大于0.997,线性关系均良好.甲酸、甲酸结合镰刀菌诱导过程中,As-DXS1与As-DXS2的表达模式相近,前8个月表达水平较低,随后显著升高.甲酸诱导时,As-HMGR基因从2个月开始表达,呈现先升高后下降再升高的趋势;甲酸结合镰刀菌诱导时,初期相对表达量缓慢升高,6个月时达到峰值,随后急剧下降.人工诱导12个月As-HMGR、As-DXS1的相对表达量,甲酸诱导高于甲酸结合镰刀菌诱导(P<0.05).结论 甲酸、甲酸结合镰刀菌诱导白木香结香过程中As-HMGR基因在伤害早期响应伤害胁迫,As-DXS1、As-DXS2基因在后期响应,为进一步研究白木香萜类次生代谢产物表达与调控,改善人工沉香品质奠定基础.

  • 调节性T细胞与移植耐受

    作者:赵曙光;范慧敏;刘中民

    在免疫抑制机制的研究中,发现调节性T细胞(Treg细胞)能够抑制那些逃避人工诱导耐受机制的自身反应性T细胞的活性和功能.而非己外来微生物抗原或移植器官免疫耐受的诱导和维持类似于自身抗原的固有耐受,是多机制参与的过程,都主要是由T细胞介导的.

  • 多倍体育种技术在药用植物领域应用进展

    作者:张旺凡;汪友蓉

    文章回顾了近年来人工诱导多倍体的原理和方法,包括物理方法、生物学方法和化学方法;总结了药用植物人工诱导多倍体的研究进展并展望了其发展趋势;重点强调了药用植物多倍体育种应该注意的几个关键问题,包括诱导材料的选择,倍体的鉴定,以及有效成分的测定.

  • 复方利福平(二、三联)的药效学试验

    作者:田汉文;杨芳炬;王浴生;张淑华;黄秀华;欧珍蓉

    卫肺宁、卫肺特对标准人型结核分枝杆菌H37Rv,牛型结核分枝杆菌和人工诱导耐RFP、SM的H37Rv菌株、草分枝杆菌及临床分离的15株结核分枝杆菌(共20株结核分枝杆菌)的体外抗菌作用结果表明,卫肺宁、卫肺特在罗氏培养基中对H37Rv的MIC分别为0.39和0.1mg/L;对牛型结核分枝杆菌的MIC均为3.

  • 人工诱导耐恩氟沙星金黄色葡萄球菌grlA和gyrA基因突变研究

    作者:李乾学;邓旭明;欧阳红生;王晓峰;阎继业

    通过恩氟沙星人工多步诱导标准金黄色葡萄球菌28001产生MIC值为4~≥128μg/ml的耐药变异株,选其3株提取染色体DNA,对gyrA和grlA基因进行PCR扩增,产物与pMD18-T载体连接,转化至JM109大肠埃希氏菌感受态细胞,筛选阳性克隆,测序.序列分析结果表明,低水平(MIC≤16μg/m1)的耐药突变株只发生grlA Ser80(TCC)→Phe(TGC)或grlA,Ser80(TCC)→Tyr(TAC)点突变,高水平(MIC≥128μg/ml)的耐药突变株需要grlA Ser80(TCC)→Phe(TGC)和gyrA Ser84(TCA)→Leu(TTA)等两个位点的突变.三株耐药株均发生grlA Ser80→Tyr(Phe)点突变,说明恩氟沙星作用于金黄色葡萄球菌的首要靶酶是拓扑异构酶Ⅳ.

  • 人工诱导猪苓子实体形成的实验观察

    作者:王云瑶;张莹;赵萌;王西芳;杨强;孟克科

    目的 观察人工诱导猪苓菌核形成子实体的过程及其相关环境因子,为猪苓孢子繁育技术研究奠定基础.方法 根据多年观察猪苓菌核在自然环境下偶然形成子实体的生物学特性,模拟相关因子,按不同菌龄、菌核大小、是否伴栽密环菌等进行人工诱导猪苓形成子实体的实验观察.结果 人工模拟环境下,猪苓菌核在环境温度20~25℃、土壤湿度50%以上时,易形成子实体;其中形成子实体的主要是三年或三年以上生菌核,而三年以下生菌核很少形成子实体.结论 人工模拟环境可以诱导猪苓菌核产生子实体,但对菌核形成子实体的形态与菌核大小、菌龄长短等深层机理,尚需进一步研究.

  • 甲酸结合不同真菌诱导形成的人工沉香质量评价研究

    作者:樊云飞;董雷;周欣;陈晓颖;钟兆健;李浩华;章卫民;高晓霞

    目的:建立气相色谱-质谱(GC-MS)联用技术的沉香指纹图谱,结合多元统计分析评价甲酸结合不同真菌诱导白木香生产人工沉香品质.方法:采用GC-MS联用技术建立40批沉香指纹图谱,使用《中药指纹图谱相似度评价(2004 A版)》软件建立共有模式,计算图谱相似度,标定共有峰.峰面积归一化法计算170~270 min总峰面积与0~100 min总峰面积两区间的比值.正交偏小二乘法(OPLS-DA)对样品进行分组,变量权重(VIP)结合相关系数(P(corr))筛选差异性组分.自动质谱退卷积定性系统(AMDIS)结合保留指数(RI)对共有组分和差异组分进行鉴定.结果:10批天然沉香指纹图谱相似度为0.821~0.888,30批人工沉香与天然沉香生成的对照图谱相比相似度在0.307~0.960之间.40批沉香按峰面积比值0.65分为3组:天然沉香、人工沉香1和人工沉香2,且全谱碎片信息、共有组分和差异组分相对峰面积的OPLS-DA分析结果一致.10个共有组分和14个差异组分中,白木香醛等对天然沉香的分组呈正相关;愈创木醇等对人工沉香1分组呈正相关;角鲨烯、5,8-二羟基-2-(2-苯乙基)色酮等对人工沉香2分组呈负相关.结论:指纹图谱相似度、两区间总峰面积比值结合多元统计分析结果,可以快速判断人工诱导沉香品质,为沉香药材的全面质量评价提供参考依据.

  • 人工诱导血竭对小鼠急性炎症模型抗炎活性研究

    作者:肖宇晴;张荣平;于浩飞;王兴红;高秀丽

    目的 对人工诱导血竭样品进行抗炎活性研究.方法 使用二甲苯诱导的小鼠耳肿胀模型、醋酸致小鼠腹腔毛细血管通透性增强模型考察人工诱导血竭对急性炎症的作用.结果 人工诱导血竭对小鼠急性炎症模型无抗炎作用.

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