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血浆内皮素-1含量变化对哮喘病发病影响的初步探讨
内皮素-1(ET-1)是已知强的支气管平滑肌收缩剂,肺泡巨噬细胞(Am)是支气管肺泡灌洗液的主要成分,可释放多种活性介质参与哮喘病[1].目前对Am是否释放ET-1参与哮喘病发病了解甚少,为此本文测定了哮喘患者血浆及体外Am培养时释放的ET-1水平,现报道如下.
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中药注射剂药物警戒探析(三)
学习目的:1.掌握中药注射剂不良反应发生原因;2.熟悉提高中药注射剂安全性的基本要素.3.3 中药注射剂不良反应发生原因分析3.3.1 与患者体质有关中药注射剂不良反应中过敏反应比例较高,其发生机理可能是[1]:具有抗原性的药物进入人体后,刺激机体合成特异性IgE,并与肥大细胞和嗜碱粒细胞等细胞表面的特异性受体结合.当药物再次进入人体时,即可与肥大细胞、嗜碱性粒细胞表面的IgE结合,损伤肥大细胞、嗜碱性粒细胞,使之脱颗粒,释放出过敏活性介质,如组胺、5-羟色胺、激肽等,进而作用于靶细胞,导致过敏反应的发生.统计显示,过敏体质的患者发生过敏反应的几率较无过敏史的患者高出4 ~ 10倍,属于不良反应高危人群,用药时当特别注意.
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γ-干扰素在哮喘气道非特异性炎症反应中的作用机制
支气管哮喘是一种由肥大细胞、嗜酸细胞、T淋巴细胞等多种细胞参与的气道变应性炎症性疾病.目前大量研究证实:至少有10余种细胞、20余种细胞因子和50余种活性介质参与了支气管哮喘发病机制的调节.细胞、细胞因子网络间存在复杂的双相作用,Th1/Th2平衡失调,导致Th2系统优势表达(即Ⅱ型炎症反应)是支气管哮喘炎症形成和发展的主要机制.而其中γ-干扰素(IFN-γ)的作用不容忽视.
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持续性肾脏替代技术在肝肾联合移植中的应用
利用CRRT来调节肾移植患者围术期水电解质平衡的维护内环境稳定,已有报道[1].随着原位肝移植技术的发展,对于一些等待肝移植的终末期患者,尤其是肝肾综合症者,有学者采用CRRT技术进行术前准备,以改善肝肾功能,保持容量平衡.研究表明CRRT后的超滤液中存在有肝毒性活性介质,而且肝细胞的功能在超滤后有了明显的改善[1,2].肝-肾联合移植病人术前因肝肾功能不全而需保肝、利尿以及人工血液透析治疗.但这并不能解决围手术期,尤其是无肝期,长达10多小时的水、电解质及酸碱平衡等问题.为此,我们在围手术期应用持续性肾脏替代技术(CRRT),进行连续静脉一静脉血液透析滤过治疗(CVVH),以证实其稳定血流动力学和平衡内环境的有效性.
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂的进展与合理应用
血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)的主要活性介质,在导致高血压及其靶器官损害中产生重要的病理作用.近20年来,围绕其合成、代谢和生理效应进行了大量研究.
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血管紧张素Ⅱ受体阻断剂的研究进展
肾素-血管紧张素系统(RASS)在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起重要作用, 而且对心血管疾病的发生及病理生理发展的影响也至关重要.血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是RAS的 主要活性介质,它通过内分泌、自分泌、旁分泌及胞内分泌而发挥上述作用.血管紧张素转 换酶抑制剂(ACEI)已在临床广泛应用,在治疗高血压等疾病及减少并发症方面已起了重要的作用.随着AngⅡ受体的克隆及非肽类AngⅡ 1型受体拮抗剂的问世,使高血压病的药物治疗有了新的进展.
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放置活性γ环致严重腹胀和腹膨隆1例报告
近年来,含铜宫内节育器(含铜IUD)广泛应用于临床,相对于惰性IUD,含铜IUD的避孕效果更佳,但由于铜离子是活性介质,可引发过敏反应,临床上曾报道过多起放置含铜IUD引发急性皮肤过敏反应,此种表现的变态反应常为速发相Ⅰ型变态反应,多能在短时间内被明确诊断,及时处理,不致引发更多并发症.松阳县计划生育宣传技术指导站近收治1例因放置活性γ环而引起迟发相Ⅰ型变态反应,导致严重腹胀、腹膨隆,呼吸受限,险被延误诊治,报告如下.
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肝硬化患者血浆D-二聚体与一氧化氮水平的观察
D-二聚体(D-dimer)是纤维蛋白单体经活化因子XⅢ交联后,再经纤溶酶水解所产生的一种交联纤维蛋白特异性降解产物.肝硬化患者纤溶系统与肝脏受损程度相关,D-二聚体交联纤维蛋白的降解产物,为继发性纤溶亢进的特异性分子标记物之一.近年来还研究表明,一氧化氮(Netric oxide,NO)在肝损伤中起重要作用.NO是一种活性介质,具有生理毒性双重效应.NO水平与肝脏疾病程度有关.
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支气管哮喘病人的用药禁忌
支气管哮喘是一种较常见的疾病,且儿童发病率高于成人,该病病因尚不十分清楚,发病机制有:①变态反应:变应原再次进入具有特异性体质的机体内,使机体细胞合成并释放多种活性介质,导致平滑肌收缩、粘膜分泌增加、血管通透性增加和炎性浸润.炎症细胞在介质的作用下可分泌多种介质,使气道病变加重,炎症细胞浸润产生哮喘的临床症状.
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抗过敏药也会致敏
有些人在服用抗过敏药后不但无效,反而会更加过敏,如原先的皮肤瘙痒、风疹等症状会加剧,这是为什么呢?抗过敏药也会引起过敏诚然,抗过敏药是治疗过敏性疾病的,但并不能说抗过敏药就不能引起过敏.患者如用药不当或由于个体的特殊性,抗过敏药也会引起过敏.如有些患者在服用抗过敏药时,过敏症状加剧,便误以为是药量不够所致,于是擅自加大剂量,使引起过敏的几率大大增加.其实,参与或导致过敏反应的活性介质种类繁多,而且过敏反应的过程极为复杂,受抗原性质、抗体和环境因素等影响,当抗过敏药物阻断过敏反应中的某一重要环节或化学介质的释放,而不能阻断全过程时,仍能发生过敏反应.
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脂多糖诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用
目的 探讨脂多糖(LPS)诱导小鼠肝损伤介质水平变化及五灵胶囊的作用.方法 小鼠尾静脉注射(iv )LPS 3.5mg/kg ,酶法检测3,6,12和24 h小鼠血清ALT、 AST、 ALP、TRIG,化学法测定肝组织内MDA、NOS水平,免疫组化检测肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS的阳性表达率.结果 与正常组比较,小鼠iv 注射LPS 后3 h血清ALT,AST水平明显升高并持续至12 h,24 h下降仍显著高于正常组,ALP水平明显持续下降.在12 h MDA含量显著升高,24 h下降但明显高于正常组,而甘油三酯(TG)水平各时间点明显升高,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率上调.五灵胶囊能明显降低ALT,AST水平和MDA含量,对ALP和 TRIG水平无作用,抑制肝组织内TNF-α,CD14,iNOS,eNOS阳性表达率.结论 MDA,TNF-α,CD14,iNOS,eNOS参与了LPS诱导肝损伤,五灵胶囊抑制LPS诱导肝损伤的作用机制与抑制活性递质生成有关.
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胃黏膜屏障功能研究概况
传统的胃黏膜屏障的组织学结构概念是指由胃黏膜上皮细胞的顶部及细胞与细胞之间的紧密连接构成,近来研究发现,胃黏膜屏障除上述结构外,还包括胃表面活性磷脂形成的疏水层和黏液凝胶层的完整性和连续性,以及调节上述结构和成分的一系列生理的、化学的、生物的和免疫的因素和活性介质.
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氯沙坦治疗充血性心力衰竭的研究进展
随着人们对“神经激活拮抗剂”在治疗充血性心力衰竭(CHF)中的认识,已证实血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的主要活性介质,在调节全身血压、维持电解质体液平衡方面起到关键性作用。80年代发现了血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)通过抑制AngⅡ的生成及缓激肽的降解,改善了病人生活质量和预后的重大突破+[1]。但由于ACEI不能抑制胃促胰酶等非血管紧张素转酶途径转化AngⅠ为AngⅡ\+[2],故在一定程度上消弱了ACEI的药理效应。同时ACEI存在两个重要的副反应,即咳嗽和血管性水肿,这严重影响了患者服药的依从性,所以人们致力于寻找可完全阻断AngⅡ作用的药物。自1994年氯沙坦(Losartan, Los)应用于临床,成为继ACEI后具有强大AngⅡ阻断效应的治疗心血管疾病的药物,为临床治疗CHF又提供了一个前景诱人的新药里程碑。
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血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂研究进展
高血压是一种以动脉血压升高为特征,可伴有心脏、血管、脑和肾脏等器官功能性或器质性改变的全身性疾病,严重影响患者的身体健康和生命质量.血管紧张素2(AngⅡ)受体是肾素-血管紧张素系统(RAS)的主要活性介质,在高血压及其靶器官损害中起重要病理生理作用[1,2].
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缬沙坦的临床应用研究进展
血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)是肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的主要活性介质.在RAS中,AngⅡ是主要的升压剂,效果包括收缩血管,促进醛固酮分泌,刺激心脏以及肾重吸收钠,在导致高血压和靶器官损伤中产生重要的作用.血管紧张素受体(angiotensin receptor,AT受体)有4种亚型,即AT1、AT2、AT3和AT4.AT1和AT2性质结构已被阐明,它们均可被AngⅡ和AngⅢ活化,AT2具有稳定斑块的作用;AT4主要被AnglV活化,而AT3则还未被完全阐明[1].
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新生儿缺氧缺血性脑病血浆血小板活化因子水平的变化及临床意义
血小板活化因子(platelet-activating factor,PAF)是一种内源性具有广泛生物活性的磷脂介质,在体内参与了多种疾病的发病过程.PAF作为脑损伤病理过程中一个重要活性介质,其介导并直接参与了缺氧缺血性脑损伤的分子病理学过程,这一分子生物学实验研究报道较多[1].但至今有关新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血浆中PAF水平的变化研究国内外报道不多.我们对60例HIE新生儿和20名正常(对照组)新生儿血浆PAF水平进行观察测定,探讨PAF水平变化与疾病程度之间以及血小板数量变化之间的关系,为新生儿HIE的诊断及预后的判断提供理论依据.