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脑梗死合并脑血管狭窄1例
1 临床资料患者,女性,51岁,主因左侧肢体无力1d来诊.1天前患者突然出现左侧肢体无力,左手不能持重物,左上肢能上抬过头,但觉力弱,能拖曳行走.未就诊.2小时前症状进展,左手不能自主屈曲,左上肢不能上抬,左下肢能轻度屈曲,言语较前含糊,遂来诊.既往高血压病史10年,未规律服药.无吸烟及饮酒史.其父患脑梗死.查体:血压190/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),双侧上肢血压无差别,双侧颈动脉血管杂音(+),眼动脉杂音(—),神清,构音障碍.余颅神经(—),左上肢近端肌力Ⅲ级,远端肌力Ⅰ级,左下肢肌力Ⅲ级.双侧膝腱反射、跟腱反射减弱,左侧巴氏征(+).右侧巴氏征(—).美国国立卫生研究院脑卒中量表评分(national institute of health stroke scale,NIHSS)9分.
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厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫大鼠ET-1和AT1R表达的影响
目的:研究厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)的治疗作用及其可能的作用机制.方法:30只健康♂SD大鼠予链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型.随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型对照组(DC组)、厄贝沙坦治疗组(DⅠ组),DⅠ组予以厄贝沙坦按0.012 g/(kg·d)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃.6wk后,行酚红灌胃法测胃排空率；放射免疫分析法测定大鼠胃组织内皮素(ET-1)含量、化学比色法检测胃组织一氧化氮合酶(NOS)活性、反转录聚合酶联反应(RT-PCR)测定胃组织血管紧张素受体(ATlR)mRNA表达.结果:DC组及DⅠ组的胃排空率较NC组明显下降(18.65％±4.30％,22.64％±2.88％ vs62.64％±4.51％),而与DC组相比,DⅠ组的胃排空率明显升高(22.64％±2.88％ vs 18.65％±4.30％; DⅠ组胃组织ET-1含量较DC组明显下降(21.660 pg/mgpro±4.686 pg/mgpro vs26.850 pg/mgpro±2.897 pg/mgpro),但是仍高于NC组(21.660 pg/mgpro±4.686 pg/mgpro vs18.520 pg/mgpro±2.795 pg/mgpro); NOS分为结构性NOS(cNOS)和诱导性(iNOS),与NC组相比,DC组、DⅠ组cNOS活性显著下降(0.521pg/mgpro±0.057 pg/mgpro vs 0.323 pg/mgpro±0.079 pg/mgpro,0.384 pg/mgpro±0.067 pg/mgpro),DⅠ组cNOS活性较之DC组没有显著差异(0.323 pg/mgpro±0.079 pg/mgpro vs 0.384pg/mgpro±0.067 pg/mgpro),而DⅠ组iNOS活性较DC组明显下降(0.246 pg/mgpro±0.033 pg/mgpro vs 0.276 pg/mgpro±0.021 pg/mgpro),但仍高于NC组(0.246 pg/mgpro±0.033 pg/mgprovs 0.209 pg/mgpro±0.015 pg/mgpro);厄贝沙坦干预后,DⅠ组胃组织(AT1R)m RNA表达低于DC组,差异有统计学意义(0.546±0.005 vs0.741±0.010),而仍显著高于NC组(0.546±0.005 vs 0.207±0.004).结论:厄贝沙坦可能通过影响DG大鼠胃组织ET-1、NOS、ATlR mRNA水平来改善DG大鼠的胃排空障碍.
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长效硝酸酯对心力衰竭大鼠心脏血管紧张素Ⅱ受体表达水平的影响
目的:探讨长效硝酸酯(异乐定)对心肌梗死后慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能、血浆肾素活性(plasma renin activity,PRA)和血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)水平以及非梗死区左心室组织血管紧张素Ⅱ受体(Angiotensin U receptor,ATR)各亚型表达水平的影响.方法:选用雄性Wistar大鼠,随机分为正常对照组(N组)、假手术组(SH组),结扎左冠状动脉前降支制作心肌梗死后心力衰竭模型,分为心力衰竭模型组(HF组)、硝酸酯小剂量组(LN组)、硝酸酯大剂量组(HN组)、阳性药物对照组(奥美沙坦酯,OL组)及硝酸酯大剂量联合阳性药物组(HN+ OL组),灌胃法给药6周.超声心动图检测用药前后心功能,放射免疫法检测血浆PRA、AngⅡ水平,RT-PCR和Western blot检测各组心肌AT1R及AT2R的表达水平.结果:①用药后,与HF组相比,HN组、OL组和HN+ OL组左心室射血分数(LVEF)显著升高(P＜0.05);与OL组相比,HN+ OL组LVEF显著升高(P＜0.05).②与SH组相比,HF组PRA、Ang Ⅱ水平显著升高(P＜0.01),AT2R表达水平明显上调(P＜0.05),AT1R表达水平明显下调(P＜0.05);与HF组相比,HN、OL和HN+ OL组PRA、Ang Ⅱ水平均显著下降(P ＜0.05、P＜0.01),AT2R表达明显下调(P＜0.05),AT1R表达明显上调(P＜0.05);与OL组相比,HN+ OL组AT1R显著上调,AT2R显著下调(P＜0.05).结论:应用长效硝酸酯能降低CHF循环中PRA、Ang Ⅱ水平,同时使CHF心脏AT1R、AT2R的表达水平反向调节趋于正常,并提高LVEF,显著改善了心功能.大剂量硝酸酯的疗效明显优于小剂量,并可协同奥美沙坦改善心功能.
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激动β3肾上腺素受体对老年载脂蛋白E基因敲除小鼠肾脏血管紧张素受体各亚型表达水平影响的研究
目的:探讨激动β3肾上腺素受体(β3-AR)对老年载脂蛋白E基因敲除(apoE-/-)小鼠血脂、血糖和肾脏血管紧张素受体(ATR)各亚型表达水平的影响.方法:选择10周龄,C57BL/6J小鼠10只,予正常饮食,作为正常对照组(A组),另选10周龄apoE-/-小鼠50只给予高脂饲料饲养,至36周龄时随机分为5组(每组10只),分别为高脂模型组(B组)、阿托伐他汀组(C组)、β3-AR激动剂小剂量组(D组)、β3-AR激动剂大剂量组(E组)和β3-AR拮抗剂组(F组),共干预12周.48周龄时,采用全自动生化仪检测各组小鼠血浆非高密度脂蛋白胆固醇(nHDL-C)、葡萄糖和胰岛素水平,采用实时定量PCR和Western blot检测各组小鼠肾脏组织AT1R与AT2R的mRNA与蛋白的表达水平.结果:与A组相比,B组血浆nHDL-C、葡萄糖及胰岛素水平显著升高(P＜0.01),肾脏组织AT1R与AT2R表达水平显著上调(P＜0.01);与B组相比,D组和E组血浆nHDL-C、葡萄糖和胰岛素水平显著降低(P＜0.01),肾脏组织AT1R表达水平显著下调(P＜0.05),AT2R表达水平显著上调(P＜0.05).结论:长期激动β3-AR能够改善apo E-/-老年高脂小鼠糖、脂代谢紊乱,使肾脏组织高脂条件下AT1R与AT2R表达水平发生反向调节,表明β3-AR与ATR之间存在交互作用,这种受体间的交互作用可能对高脂血症导致的肾功能损伤起到有益的保护作用.
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过氧化物酶体增殖物激活受体-γ和血管紧张素Ⅱ受体在慢性胰腺炎组织中的表达及意义
目的 观察过氧化物酶体增殖物激活受体-γ(PPAR-γ)和血管紧张素Ⅱ受体(AT1R和AT2R)在慢性胰腺炎(CP)组织中的表达,探讨其意义.方法 收集2006年4月至2009年2月经病理确诊的CP 24例,以12例正常胰腺组织作为对照.采用免疫组化方法检测胰腺组织PPAR-γ和AT1R、AT2R的表达.结果 正常胰腺组织PPAR-γ和AT1R蛋白多旱阴性表达,阳性分值分别为0.33±0.49和0.42±0.51;AT2R蛋白在腺泡、胰岛细胞可呈阳性或弱阳性表达,在导管细胞质呈弱阳性表达,分值为2.33±1.37.CP组织PPAR-γ、AT1R和AT2R在腺泡、导管、间质及胰岛细胞中均可有不同程度表达,阳性分值分别为3.28±2.46、4.36±2.80和4.61±2.89,均显著高于正常对照组(P值分别为<0.01、<0.01、<0.05).结论 PPAR-γ和AT1R、AT12R在CP组织中均呈高表达,这可能是CP药物治疗的潜在靶点.
关键词： 胰腺炎 慢性 过氧化物酶体增殖物激活受体 血管紧张素受体 -
腺相关病毒介导的转人C-反应蛋白基因诱导大鼠高血压形成
目的 研究过度表达人C-反应蛋白(hCRP)对大鼠血压的影响及其相关机制.方法 以重组腺相关病毒为载体,介导hCRP基因(CRP组)或对照基因(GFP组)在大鼠体内表达,观察实验动物血压变化,并以western blot方法检测大鼠主动脉血管紧张素1型受体(AT1),血管紧张素2型受体(AT2)的表达.结果 CRP组大鼠血压从基因注射后2月开始升高,升高血压的效应在基因导入3月后保持稳定(与对照组相比约升高21mm Hg)并持续到实验结束.而GFP组血压无明显变化.Western blot结果显示,与对照组相比,CRP组大鼠主动脉AT1蛋白水平升高,而AT2蛋白水平降低.结论 重组腺相关病毒介导的hCRP过表达可以导致大鼠血压升高,其机制与增加主动脉AT1表达,降低AT2表达有关.
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血管紧张素转换酶抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂联合治疗糖尿病肾病的临床研究
目的比较血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)单独及联合治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法183例DN患者,随机分为三组,分别予贝那普利、洛沙坦或两药联合治疗12周.比较治疗前后血压、尿蛋白及血钾和血Cr等的变化.结果上述两药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似;联合治疗的降尿蛋白作用更明显(P＜0.05),但二者的降压效果相似(P＞0.05).治疗前后的血钾、血Cr和Ccr无明显变化(P＞0.05). 结论对于DN患者,ACEI和ARB联合治疗与单药相比具有更强的降尿蛋白作用,且这种作用是通过独立于血压的机制实现的.
关键词： 糖尿病肾病 蛋白尿 血管紧张素转换酶抑制剂 血管紧张素受体 阻滞剂 -
慢性心房颤动患者心房肌血管紧张素转换酶和血管紧张素受体mRNA表达改变的研究
目的研究慢性心房颤动(房颤)患者心房肌中血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素受体AT1R、AT2R mRNA表达改变及其对房颤心房结构重构的影响.方法选取进行人工瓣膜置换术的风湿性心脏病房颤病人24例为研究组,风湿性心脏病窦性心律病人12例为对照组.上述病人术前均进行经胸超声心动图检查,于手术时取左心耳心肌标本,应用放射免疫法检测心肌组织中血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量,采用RT-PCR方法检测心房肌中ACE、AT1R、AT2R、及Ⅰ/Ⅲ型胶原(collagen Ⅰ/Ⅲ)各基因mRNA水平,并与超声指标作相关性分析.结果与对照组比较,房颤组左心耳心肌组织中Ang Ⅱ含量显著增加(P＜0.05);胶原Ⅰ、胶原Ⅲ、AT1R、AT2R mRNA的表达水平显著升高(P＜0.05),并与房颤持续时间、左心房内径以及Ang Ⅱ含量等指标具有显著相关性(P＜0.05).而ACE mRNA的表达无显著改变.结论慢性房颤患者心房肌局部肾素血管紧张素系统(RAS)激活参与了房颤时心房结构重构,是心房肌间质纤维化的主要机制.
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犬心肌梗死后血管紧张素受体的异常分布及缬沙坦对其的调节作用
目的 探讨心肌梗死(MI)后心脏局部不同部位血管紧张素受体的分布情况及其对局部心室功能的影响,评价缬沙坦对其的调节作用,进一步阐明缬沙坦对心脏的保护机制.方法 将21只犬随机分为假手术组、MI组与缬沙坦组(MI后每天给予缬沙坦10 mg/kg),后两组建立左心室前侧壁MI模型.术后4周应用组织多普勒超声检测梗死区近端心底部及远端心尖部梗死比邻的非梗死区各部位心室功能;应用免疫组织化学技术及定量逆转录-聚合酶链反应检测上述部位血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)和2型受体(AT2)蛋白及mRNA表达情况,假手术组在MI组对应部位取材.结果 MI组心底及心尖部AT1受体蛋白和mRNA表达量均高于假手术组(P<0.05),缬沙坦组AT1受体蛋白和mRNA表达量均低于MI组(P<0.05),心尖部低得明显.MI组心底及心尖AT2受体蛋白及mRNA表达量高于假手术组(P<0.05),缬沙坦组AT2受体蛋白和mRNA表达量均高于MI组(P<0.05).MI组心尖侧心肌收缩峰值速度(Sm)、舒张早期峰值速度(Em)和舒张晚期峰值速度(Am)较心底侧降低的比率[(心底侧-心尖侧)/心底侧](分别为79.5%±3.3%,77.3%±5.3%,86.3%±2.5%)明显大于假手术组(分别为46.7%±8.5%,36.5%±5.2%,40.7%±7.8%,均P<0.01)和缬沙坦组(分别为63.5%±5.8%,53.9%±6.6%,55.5±6.1%,均P<0.01),缬沙坦组较MI组局部心肌收缩速度明显恢复.结论 MI后压力负荷促使AT1、AT2受体蛋白及mRNA表达量增加,缬沙坦能够抑制AT1受体上调,促进AT2受体上调,对心脏起保护作用.
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依那普利和氯沙坦联合治疗糖尿病肾病疗效分析
目的:比较依那普利和氯沙坦单独及联合治疗糖尿病肾病(DN)的疗效.方法:将76例DN患者随机分为3组,分别予依那普利,氯沙坦和两者联合治疗12周.比较治疗前后血压,尿蛋白及血钾和血肌酐(Cr)的变化.结果:单独用药均能有效降低DN的血压和尿蛋白且作用相似;联合使用依那普利和氯沙坦的降尿蛋白作用较之药物单独治疗的更明显(P＜0.05),但单独用药组对于患者的血压下降效果比较接近,差异无统计学意义(P＜0.05).治疗前后的血钾、血Cr和内生肌酐清除率(Ccr)无明显变化(P＜0.05).结论:对于DN患者,依那普利和氯沙坦联合治疗与单独用药相比具有更强的降尿蛋白作用,且这种作用是通过独立于血压的机制实现的.
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血管紧张素受体生物学特征的研究概况
肾素-血管紧张素系统中的AngⅡ、AngⅢ、AngⅣ和Ang1-7等血管活性多肽通过与血管紧张素受体结合发挥调控作用。已发现的血管紧张素受体有AT1、AT2、AT3和AT4受体，可能存在的有Ang1-7受体、血管紧张素核受体和c-mas原癌基因产物等。本文就AT1和AT2受体的生物学特征做一综述。
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血管紧张素Ⅱ对外周血内皮祖细胞KDR mRNA表达的影响
目的 观察血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)对外周血内皮祖细胞(EPCs)血管内皮生长因子受体2(VEGFR-2/KDR)mRNA表达的影响.方法 密度梯度离心法获取外周血单个核细胞(MNCs),培养7天后,收集贴壁细胞并加入不同浓度AngⅡ(10-5 mol/L,10-7 mol/L,10-9 mol/L)干预一定时间(6h,12h,24h和48h).多波长激光共聚焦显微镜鉴定FITC-UEA-Ⅰ和DiIacLDL双染色细胞为正在分化的EPCs,流式细胞仪检测其表面标志进一步鉴定EPCs,倒置荧光显微镜下计数.然后,收集贴壁细胞,Trizol法提取总RNA,以RT-PCR法对EPCs的KDR mRNA表达进行半定量测定,并观察缬沙坦(valsartan)对此的影响.结果 AngⅡ呈浓度依赖方式诱导KDR mRNA的表达增加;10-5 mol/L的AngⅡ作用6h,EPCs的KDR mRNA表达即有显著增加(P＜0.01),随着时间延长,KDR mRNA表达逐渐增加,至48h达高峰.而缬沙坦可显著抑制AngⅡ诱导的KDR mRNA的表达增加,使之接近于正常水平.结论 AngⅡ可显著增加EPCs的KDR mRNA表达,并呈浓度和时间依赖性.此作用可被AT1受体拮抗剂缬沙坦所阻断,提示AngⅡ通过AT1受体介导上调EPCs的KDR mRNA的表达.
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他汀类药物治疗高血压的研究进展
近年来随着人们物质生活水平的提高,高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、肥胖等心血管疾病的危险因素逐渐增多,动脉粥样硬化性心血管疾病已经成为现在人类主要死亡原因之一.众所周知,他汀类药物是治疗高血脂疾病的首选药物,随着科研的进步,越来越多的实验数据表明,他汀类药物具有独立的降压作用,它主要通过改善细胞内皮功能,下调血管紧张素Ⅰ型受体,调节细胞色素P450酶的代谢途径从而达到降压的效果.
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氨基胍对大鼠心肌梗死后AT1、AT2受体和I、III型胶原mRNA表达的影响
目的 探讨诱生型一氧化氮合酶(iNOS)抑制剂氨基胍(AG)对大鼠心肌梗死后心肌保护作用.方法 将SD雄性大鼠随机分为A组(假手术组)、B组(模型组)、C组(干预组).A组仅开胸于冠状动脉前降支下穿线而不结扎.B、C组大鼠左冠状动脉前降支结扎造成大鼠心肌梗死模型.4周后, HE染色观察心肌结构的改变,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)测定梗死区及非梗死区心肌AT1、AT2受体及I型、III型胶原mRNA表达水平的变化.结果 与A组比较,B组、C组的AT1、AT2受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平明显增高,并且梗死区的表达高于非梗死区(P<0.05).而iNOS抑制剂AG可以使梗死组大鼠心肌AT1受体及I 、III型胶原mRNA的表达水平下调,AT2受体mRNA的表达水平继续升高,与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05).结论 AG干预后,大鼠心肌内AT1受体、I型胶原和III型胶原mRNA表达减少,AT2受体mRNA的表达升高,这可能与AG抑制心肌重构有关.
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缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的疗效观察
目的 观察缬沙坦治疗早期糖尿病肾病的临床疗效.方法 128例早期糖尿病肾病患者使用缬沙坦80～160mg治疗,每天1次.治疗8周后比较治疗前后血压、尿白蛋白量、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、内生肌酐清除率的变化.结果 治疗后尿白蛋白明显下降(P<0.01),血压、空腹血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、总胆固醇、内生肌酐清除率无明显变化(P＞0.05);治疗过程无明显不良反应.结论 缬沙坦可减少尿白蛋白量,是治疗早期糖尿病肾病的有效药物之一.
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糖尿病肾病患者肾活检组织血管紧张素受体表达及与肾脏病理损伤的关系?
目的：观察糖尿病肾病( DN)患者肾活检组织血管紧张素受体表达情况,并探讨与肾小球及肾间质病理损伤程度的关系。方法：选取2004年1月~2014年9月在中日友好医院肾内科行肾穿刺活检并经临床及病理诊断为DN的患者90例,其中病理分型为Ⅰ型+Ⅱa型14例,Ⅱb型13例,Ⅲ型58例,Ⅳ型5例。使用免疫组化染色分析累积光密度评估肾组织中AT1、AT2及MAS受体表达情况。比较各型患者的临床资料、肾脏AT1、AT2及MAS受体表达,并评估后者与其他肾小球损伤病理指标(缺血肾小球百分比、球性硬化肾小球百分比及新月体百分比)和肾间质损伤病理指标(肾间质纤维化肾小管萎缩评分、肾间质炎症评分及小动脉玻璃样变评分)之间的相关性。结果：肾小球AT1受体表达与缺血肾小球百分比和球性硬化肾小球百分比均存在显著正相关。病理分型为Ⅲ型的患者肾小球和肾间质的AT2受体表达均显著高于Ⅱb型患者,且肾小球AT2受体表达与缺血肾小球百分比呈现显著正相关。结论：DN患者肾组织血管紧张素受体表达与肾脏病理改变存在一定的相关性,为深入了解RAS在DN病理损伤过程的作用提供了依据。
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多柔比星肾病肾损伤早期核因子-κB和血管紧张素ⅠⅡ的表达及关系探讨
目的探讨在多柔比星(阿霉素)肾病综合征(NS)幼年大鼠肾损伤过程中核因子(NF)-κB和血管紧张素AT Ⅰ、AT Ⅱ的表达及其相关性.方法 4周龄雄性Wistar大鼠单侧肾切除加腹腔注射阿霉素造成NS模型,分别以免疫组织化学和原位杂交检测AT Ⅰ、AT Ⅱ和NF-κB.结果肾病组随着病变时间的延长,NF-κB和AT Ⅰ、AT Ⅱ表达的强度和部位均呈增强趋势,治疗组在相同时间点则两者都有不同程度下调(P＜0.05).结论在阿霉素肾病损伤过程中NF-κB和AT Ⅰ、AT Ⅱ起着介导作用.
关键词： 肾病 血管紧张素受体 血管紧张素转换酶抑制剂 阿霉素 -
ACE、AT1受体及TGF-β1在肌营养不良中的表达
目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肌营养不良(MD)中的表达及与肌肉纤维化的关系.方法:应用Western印迹分析和三免疫荧光标记检测杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体和TGF-β1的表达及共同定位.结果:Western印迹分析结果显示在MD的萎缩肌肉中ACE、AT1受体和TGF-β1的免疫反应明显增强;三免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和TGF-β1,ACE和TGF-β1在萎缩肌肉内也共同定位.结论:病变局部ACE、AT1受体和TGF-β1表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能与TGF-β1共同参与MD的发病,并在肌肉纤维化中起重要作用.
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血管紧张素转换酶抑制剂防治糖尿病肾病的作用机制
肾素-血管紧张素系统激活在糖尿病肾病的发生发展中具有重要意义.体外、动物、临床前及临床试验均证实:血管紧张素转换酶抑制剂具有防治糖尿病肾病和多重保护肾脏的作用,但其机制还不完全清楚.本文重点就血管紧张素转换酶抑制剂防治糖尿病肾病机制的研究进展作一综述.
关键词： 糖尿病肾病 血管紧张素受体 血管紧张素转换酶抑制剂 -
夏膝口服液对自发性高血压大鼠血压及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体表达的影响
目的 观察夏膝口服液对自发性高血压大鼠(SHR)血压、心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白含量及心肌AT1 mRNA表达的影响.方法 以缬沙坦为对照,用ELISA法测心肌AT1R蛋白含量,用RT-PCR法测心肌AT1 mRNA表达.结果 缬沙坦组降压幅度大,与夏膝口服液中、低剂量组相比有显著性差异(P＜0.05),而与高剂量组比较则无显著差异(P＞0.05);心肌AT1R蛋白含量,SHR空白组显著高于缬沙坦组和夏膝口服液高剂量组(P＜0.01),而缬沙坦组与夏膝口服液高剂量组之间则无明显差异(P＞0.05);心肌AT1 mRNA表达在夏膝口服液高、中剂量组及缬沙坦组均降低,尤以缬沙坦组降低显著(P＜0.05).结论 夏膝口服液具有降低SHR血压及心肌AT1R蛋白含量与AT1 mRNA表达的作用.
