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气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫随机平行对照研究
[目的]观察气滞胃痛颗粒联合莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫疗效.[方法]使用随机平行对照方法,将62例门诊患者按就诊顺序简单随机分为两组.对照组31例莫沙必利,10mg/次,3次/d,进食前0.5h口服.治疗组31例气滞胃痛颗粒,5g/次,3次/d;莫沙必利治疗同对照组.连续治疗4周为1疗程.观测临床症状、胃排空率、不良反应.治疗1疗程,判定疗效.[结果]治疗组治愈19例,显效4例,有效6例,无效2例,总有效率93.50％.对照组治愈10例,显效5例,有效5例,无效11例,总有效率64.52％.治疗组疗效优于对照组(P＜0.05).临床症状积分及胃排空率改善治疗组优于对照组(P＜0.05)[结论]气滞胃病颗粒联合莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫效果显著,值得推广.
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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响
目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01)；与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05)；与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.
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电针对糖尿病胃轻瘫大鼠胃窦促生长素mRNA、生长激素促分泌素受体mRNA表达的影响
目的:观察电针“足三里”等穴对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃肠运动和促生长素(ghrelin)mRNA、生长激素促分泌素受体(GHSR)mRNA表达的影响,探讨电针治疗DGP的可能机制.方法:60只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、电针穴位组、电针非穴组、胃复安对照组,每组12只.采用单次腹腔注射2％链脲佐菌素配合高糖高脂饮食建立DGP大鼠模型.电针穴位组取大鼠“足三里”“梁门”“三阴交”穴;电针非穴组取“足三里”“梁门”“三阴交”穴位对照点;胃复安对照组予胃复安药液(1 mL/100 g)灌胃.用血糖仪测血糖,尿糖试纸测尿糖.治疗结束后以酚红为标记物,观察大鼠胃排空率及小肠推进率;实时荧光定量多聚核苷酸链式反应法检测大鼠胃窦部ghrelin mRNA、GHSR mRNA的表达.结果:与空白对照组比较,模型组胃排空率及小肠推进率明显降低,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达降低(P＜0.01,P＜0.05).与模型组比较,电针穴位组胃排空率及小、肠推进率明显升高,ghrelin mRNA、GHSR mRNA表达升高(P＜0.05,P＜0.01).与电针非穴位组比较,电针穴位组胃排空率及小肠推进率明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论:电针可促进DGP大鼠胃肠运动,其作用机制可能与上调ghrelin mRNA、GH-SR mRNA在胃窦部的表达相关.
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升麻不同炮制品对脾气虚动物胃肠功能的影响
目的:观察升麻不同炮制品对脾气虚小鼠和脾气虚大鼠胃肠功能的影响.方法:采用三因素复合法复制脾气虚实验动物模型,造模成功后,将动物随机分成空白组、脾气虚模型组、生升麻组、蜜升麻组和蜜麸升麻组,给药14 d后测定小鼠胃残留率和小肠推进率、大鼠血清胃泌素(GAS)含量和血浆胃动素(MTL)含量.结果:与脾气虚模型组比较,升麻生品及炮制品皆能显著降低小鼠胃残留率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的胃残留率分别为(57.87±9.01)％,(52.01±8.76)％,(49.49±7.88)％;并显著增加肠推进率,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组小肠推进率分别为(38.89±9.06)％,(43.27±8.97)％,(44.03±9.76)％.模型组给药干预后能显著提高大鼠血清GAS含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的GAS质量浓度分别为(59.36±8.17),(64.53±9.02),(72.93±10.00) ng·L-1;极显著提高血浆MTL含量,生品组、蜜升麻组、蜜麸升麻组的MTL质量浓度分别为(330.12±19.37),(340.24±18.98),(343.76 ±21.03) ng·L-1.蜜麸升麻组的各项指标接近空白组.结论:升麻生品和炮制品均能促进脾气虚动物胃肠功能的恢复,且樟帮特色蜜麸升麻的治疗作用优于生升麻和蜜升麻.
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养阴益气通降汤治疗糖尿病胃轻瘫32例
糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病常见的慢性并发症,据统计,糖尿病患者合并胃轻瘫者约占糖尿病患者的50%以上,它不但影响营养物质的消化和吸收,也使患者血糖难以控制,致使糖尿病诸多并发症发生.我们采用养阴益气通降汤治疗DGP32例,并检测了治疗前后DGP患者胃排空率,取得了较好的疗效,现报告如下.
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体外胃电起搏反馈治疗小儿胃食管反流实验与临床研究
目的:探讨小儿胃食管反流的病因,体外胃电起搏反馈治疗的临床疗效.方法:通过免胃排空障碍动物模型及42例胃食管反流患儿进行体外胃电起搏反馈治疗,选择胃电图参数及胃排空率变化为指标,观察治疗效果.结果:确定胃食管反流患儿的主要病因是胃排空障碍,蠕动节律紊乱,胃幽门窦十二指肠蠕动不协调;胃电起搏反馈治疗后患儿临床症状明显改善,胃排空增快,胃排空率增加(78.8±6.2%,P＜0.05),半排时间缩短(54.2±9.3 min,P＜0.05),胃生物电节律趋于正常(餐前75.4±18.7次/min,餐后81.5±17.7次/min),治疗后患儿餐前、餐后的主功率分别较治疗前明显增加(2 197±2 233,2 448±2 136,P＜0.05);兔动物模型起搏治疗后胃排空率增加(70.1±6.2%,P＜0.05),半排时间缩短(105.2±16.3 min,P＜0.05).结论:胃电起搏可使胃节律紊乱正常化,促进胃排空,恢复胃幽门窦十二指肠的协调蠕动,是治疗小儿胃食管反流的有效方法.
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术香冲剂对小鼠胃肠动力的影响
目的:观察术香冲剂对小鼠胃肠运动功能的影响,探讨其作用机制.方法:以葡聚糖蓝2 000为标记物,观察服术香冲剂前后小鼠胃排空率及小肠推进比的变化.采用正交设计,探讨了各药味在方中对胃排空的影响.以阿托品阻断M受体,探讨其作用机制.结果:术香冲剂的胃排空率(72.0±12.4% vs 63.7±13.1%,P＜0.01)和小肠推进比(58.7±10.9% vs 51.1±8.7%,P＜0.05)均明显高于对照组.方中组成药味胃排空率为木香＞砂仁＞白术＞鸡内金,白术与木香有交互作用.术香冲剂的促动力作用能够部分被阿托品阻断,尤以促胃动力作用为著.结论:术香冲剂对小鼠胃肠运动有促进作用,方中促胃排空作用的主药为木香、砂仁.其促动力作用机制部分与激动M受体有关.
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肝移植对胃功能的影响及意义
目的:观察肝移植前后胃功能及组织结构的变化情况.方法:制备400mL@L-1CCl4中毒性肝硬化大鼠模型(n=40),采用"二袖套法"进行肝移植,利用滴定法测定大鼠胃酸,应用放免分析法,以SPECT显像用的核素99Tcm为标记,采取液相胃排空的方法,分析肝移植前后大鼠胃排空的情况.经组织学和电镜切片观察,肝移植前后胃黏膜的组织结构和细胞结构的变化.结果:肝移植前,肝硬化大鼠的胃酸分泌减低(从40.7±8.8mmoL@L-1至28.5±4.6mmoL@L-1)、胃排空时间明显延长(胃排空率从89.3±6.8%至78.2±6.5%),胃黏膜的组织结构受到损害(胃黏膜溃疡指数从4.3±1.2至34.8±4.6).肝移植后,随着时间的不断延长,大鼠胃酸分泌增加(从28.5±4.6rmmoL@L-1至39.4±7.6mmoL@L-1)、胃排空状况明显改善(胃排空率从78.2±6.5%至88.1±6.7%),胃黏膜组织结构逐渐恢复(胃黏膜溃疡指数从34.8±4.6至10.5±2.7).结论:肝移植可使因肝功能衰竭而导致的胃功能和胃黏膜的损害得到很好的改善.
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电针足三里在血容量失血大鼠口服补液时对胃排空率、血浆一氧化氮及胃动素的影响
目的:研究电针足三里对40%血容量失血大鼠早期口服葡萄糖-电解质液(GES)时胃排空率、血浆一氧化氮(NO)及胃动素(MTL)的影响.方法:♂SD大鼠24只,随机分为假手术+口服GES组(GES组,n = 8)、失血+口服GES+电针足三里组(H+GES/EA,n = 8)、失血+口服GES+非经非穴组(H+GES/SEA,n = 8).用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈总动脉插管,按全身血容量的40%分两次间隔15min放血制作失血性休克模型,GES组不予放血.于失血后0.5 h及1 h分两次灌胃给予总计2倍失血量的GES.H+GES/EA组和H+GES/SEA组大鼠用自制布袋固定,于第2次灌胃后在清醒状态下电针刺激足三里穴(频率2-100 HZ,强度2-3 mA,时间1 h)和非经非穴处皮肤(足三里外侧旁开0.5 cm,频率2-100 HZ,强度2-3mA,时间1 h).失血后4 h腹主动脉抽血处死动物,酚红法测定胃排空率,检测血浆NO和MTL水平.结果:失血后4 h,H+GES/EA组胃排空率比H+GES/SEA组提高了21.6%,比GES组降低了17.6%( P<0.05).H+GES/EA组血浆NO水平显著低于H+GES/SEA组(90.2±8.3 vs 103.9±12.5,P<0.05),而显著高于GES组(90.2±8.3 vs 53.6±6.9,P<0.01);MTL含量显著高于H+GES/SEA组(101.3±18.7 vs 73.7±14.1,P<0.01),而显著低于GES组(101.3±18.7 vs132.26±24.1,P<0.01).结论:电针足三里能显著降低血浆NO水平,提高MTL含量,改善40%血容量失血大鼠早期口服补液时胃排空率.
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厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫大鼠ET-1和AT1R表达的影响
目的:研究厄贝沙坦对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DG)的治疗作用及其可能的作用机制.方法:30只健康♂SD大鼠予链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射,制备糖尿病大鼠模型.随机分为正常对照组(NC组)、糖尿病模型对照组(DC组)、厄贝沙坦治疗组(DⅠ组),DⅠ组予以厄贝沙坦按0.012 g/(kg·d)灌胃,其余两组给予等体积生理盐水灌胃.6wk后,行酚红灌胃法测胃排空率；放射免疫分析法测定大鼠胃组织内皮素(ET-1)含量、化学比色法检测胃组织一氧化氮合酶(NOS)活性、反转录聚合酶联反应(RT-PCR)测定胃组织血管紧张素受体(ATlR)mRNA表达.结果:DC组及DⅠ组的胃排空率较NC组明显下降(18.65％±4.30％,22.64％±2.88％ vs62.64％±4.51％),而与DC组相比,DⅠ组的胃排空率明显升高(22.64％±2.88％ vs 18.65％±4.30％; DⅠ组胃组织ET-1含量较DC组明显下降(21.660 pg/mgpro±4.686 pg/mgpro vs26.850 pg/mgpro±2.897 pg/mgpro),但是仍高于NC组(21.660 pg/mgpro±4.686 pg/mgpro vs18.520 pg/mgpro±2.795 pg/mgpro); NOS分为结构性NOS(cNOS)和诱导性(iNOS),与NC组相比,DC组、DⅠ组cNOS活性显著下降(0.521pg/mgpro±0.057 pg/mgpro vs 0.323 pg/mgpro±0.079 pg/mgpro,0.384 pg/mgpro±0.067 pg/mgpro),DⅠ组cNOS活性较之DC组没有显著差异(0.323 pg/mgpro±0.079 pg/mgpro vs 0.384pg/mgpro±0.067 pg/mgpro),而DⅠ组iNOS活性较DC组明显下降(0.246 pg/mgpro±0.033 pg/mgpro vs 0.276 pg/mgpro±0.021 pg/mgpro),但仍高于NC组(0.246 pg/mgpro±0.033 pg/mgprovs 0.209 pg/mgpro±0.015 pg/mgpro);厄贝沙坦干预后,DⅠ组胃组织(AT1R)m RNA表达低于DC组,差异有统计学意义(0.546±0.005 vs0.741±0.010),而仍显著高于NC组(0.546±0.005 vs 0.207±0.004).结论:厄贝沙坦可能通过影响DG大鼠胃组织ET-1、NOS、ATlR mRNA水平来改善DG大鼠的胃排空障碍.
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平胃散对大鼠胃排空影响的实验研究
目的:观察平胃散对大鼠胃排空功能的影响.方法:大鼠随机分成标准组、对照组(生理盐水)、吗丁啉组、平胃散组、阿托品组、阿托品+平胃散组,在用药2 wk后以同位素99mTC-DTPA为标记物检测大鼠胃排空功能,初步探讨平胃散对大鼠胃排空功能的影响的可能机制.结果:平胃散组和吗丁啉组鼠的胃排空率分别为(68.51±5.82)%和(72.3±6.35)%(P＞0.05),均高于对照组的(25.18±8.74)%(P＜0.05)阿托品组的胃排空率为(18.05±4.51)%,平胃散+阿托品组的胃排空率为(50.2l±9.70)%(P＜0.05).结论:平胃散可促进大鼠的胃排空,可能是通过兴奋胆碱能系统而发挥作用的.
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血容量失血40%大鼠早期口服补液时胃排空率的变化及其影响因素
目的:观察40%血容量失血大鼠模型早期口服补液时胃排空(GE)率的变化及其与血浆一氧化氮(NO)、胃动素(MTL)水平的关系.方法:♂ SD大鼠24只,随机分为假手术+葡萄糖-电解质溶液(GES)组(GES组,n=8)、单纯失血组(H组,n=8)、失血+GES组(H+GES组,n=8).氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉发后,行右侧颈总动脉插管,H组和H+GES组按全身血容量的40%分2次间隔15 min放血,GES组不予放血.GES组和H+GES组大鼠在手术或失血后0.5 h及1 h分2次灌胃给予总计2倍预计放血量的GES.失血后4 h腹主动脉取血处死动物,检测血浆NO和MTL水平,酚红法测定胃排空率.结果:失血后4 h H+GES组胃排空率显著低于GES组(62.4%±11.4% VS 92.4%±12.5%,P＜0.01).H+GES组血浆NO水平显著高于GES组与H组(105.7±13.2 μmol/L VS 53.6±6.9μmol/L,75.4±10.5 μmol/L,均p＜0.01),MTL含量显著低于GES组与H组(72.5±14.3 ng/L VS 132.3±24.1 ng/L,95.7±15.5 ng/L,均P＜0.01).胃排空率与血浆NO水平呈负相关,与MTL水平呈正相关(P＜0.01).结论:大鼠40%血容量失血早期口服补液时胃排空率降低,其机制可能为失血性休克时血浆NO水平升高,KMTL水平降低等因素有关.
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和胃冲剂2号对运动障碍型功能性消化不良患者胃肠动力的作用
目的:观察和胃冲剂2号(暂命名,由砂仁、鸡内金、神曲、麦芽组成)对运动障碍型功能性消化不良(FD)患者胃肠动力作用,以期开发出一种新型的促胃动力中药.方法:对运动障碍型功能性消化不良患者询问消化不良症状,采用一次口服不透X线标记物于5 h、72 h拍摄腹平片的方法,比较用药前后胃肠残留标记物的数目,同时做胃电节律检查,通过用药前后上述指标的变化评价药物的疗效.结果:运动障碍型功能型消化不良患者餐后正常胃电百分比减少(33.03±14.35%),5 h胃钡条排空率(6.58±2.69%)明显低于对照组(94±8.06%,P<0.01),服用和胃冲剂2号后患者腹胀、早饱、嗳气等症状有明显改善,胃排空率明显增加(32.26±12.57%,P<0.05),餐后胃电正常百分比增加(53.37±10.98%,P<0.05),与西沙比利组无明显差异(P>0.05);对患者肠运动功能治疗前(70.36±15.28%)与治疗后(68.24±25.20%)无明显差异(P>0.05).结论:和胃冲剂2号可以改善运动障碍型功能型FD患者症状,调节胃电节律,增加胃正常慢波百分比,有效地促进FD患者的胃排空功能,对肠排空功能无明显影响,是一种有效的促胃动力中药.
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功能性消化不良应用柴胡桂枝汤加减治疗的临床疗效观察
目的 探讨功能性消化不良应用柴胡桂枝汤加减治疗的临床疗效.方法 2014年7月～2017年6月,我们选取80例功能性消化不良患者,随机分为柴胡桂枝汤观察组40例和莫沙必利对照组40例,治疗前后随访观察临床疗效并监测胃排空率.结果 治疗后总有效率观察组高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),治疗两组比较胃排空率观察组高于对照组,差异有显著性(P<0.05).结论 柴胡桂枝汤加减有较好的促胃肠动力作用,总体疗效优于单纯西药治疗,是治疗功能性消化不良有效而且安全的中药汤剂.
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加味枳实消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫的临床研究
目的 研究加味枳实消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的临床疗效及其作用机制.方法 将68例中医辨证为脾虚气滞夹瘀、寒热错杂并见的DGP患者随机分为2组,分别用加味枳实消痞汤(治疗组36 例)和多潘立酮(对照组32例)治疗,并与招募的健康志愿者30人作对照,观察2组患者的疗效以及治疗前后胃排空率及胃肠激素的变化.结果 总有效率治疗组(90.91%)明显优于对照组(70.00%,P<0.01);2组胃排空率比较,治疗组优于对照组,差异有显著性(P<0.01);胃肠激素比较,治疗前后与健康志愿者组比较,2组患者血中胃动素(MOT)、胃泌素(GAS)差异无显著性(P >0.05);治疗前与健康志愿者组比较,2组患者血中生长抑素(SS)、血管活性肠肽(VIP)、血清瘦素(LEP)差异有显著性(P<0.01);治疗后与健康志愿者组比较,治疗组患者血中SS、VIP、LEP无显著性差异(P>0.05),对照组差异有显著性(P<0.01).结论 加味枳实消痞汤是治疗DGP的有效中药复方,其疗效可能是通过下调DGP患者血中SS、VIP、LEP激素水平、促进胃排空实现的.
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健脾消胀制剂对大鼠胃电-机械活动的影响
目的观察健脾消胀制剂对大鼠胃运动的影响.方法采用胃饲树脂小球并计数的方法计算胃排空率,采用高灵敏度感应片传感器记录在体胃在用不同剂量的健脾消胀制剂前后的运动改变.结果高、中、低剂量(5 g/kg、2 g/kg和0.5 g/kg)健脾消胀制剂组的胃排空率均显著快于对照组(P＜0.001,P＜0.001,P＜0.05).高、中、低剂量的健脾消胀制剂均使胃运动幅度和胃电慢波振幅增加.结论健脾消胀制剂能增强胃电-机械运动,且呈剂量依赖性.
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电针对糖尿病胃轻瘫患者胃肠激素及胃排空作用的临床研究
目的 探讨电针治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的效果及对胃肠激素、胃排空作用的影响.方法 将2014年5月～2017年3月因DGP于我院就诊的89例患者纳入研究并依据随机数字表法分组,均行降血糖治疗,对照组45例联合莫沙必利片治疗,观察组44例则联合电针,14 d为1个疗程.比较两组的临床疗效.结果 治疗后,患者总症状积分降低,观察组改善更显著(P＜0.05);治疗后,两组的胃排空率差异无统计学意义(P＞0.05),两组的血清胃泌素(GAS)、胃动素(MTL)及血清生长抑素(SS)降低,观察组改善更显著(P＜0.05).观察组的总有效率为90.91％,高于对照组的71.11％,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 电针治疗DGP的效果显著,可有效调节胃肠激素,值得推广.
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α-硫辛酸联合莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫临床观察
目的 观察α-硫辛酸联合莫沙必利治疗糖尿病胃轻瘫的疗效.方法 选取2011年10月至2012年12月在河北港口集团港口医院住院的有上消化道症状的糖尿病胃轻瘫患者80例,采用随机数字表将患者分成两组:α-硫辛酸和莫沙必利联合组40例(α-硫辛酸0.6 9 +0.9％ NaCl溶液250 mL避光静脉滴注14d+莫沙必利5 mg饭前口服,每日3次),莫沙必利组40例(莫沙必利5mg饭前口服,每日3次),治疗2周,通过餐后上腹饱胀、早饱、厌食、恶心呕吐等临床症状观察及胃排空率判断疗效,并检测胃动素水平的变化.结果 两组在改善临床症状上均有效,α-硫辛酸和莫沙必利联合组改善临床症状的总有效率为92.0％,莫沙必利组改善临床症状的总有效率为72.5％.α-硫辛酸和莫沙必利联合组胃排空率较莫沙必利组显著提高(P＜0.05);两组治疗后胃动素均有下降:α-硫辛酸和莫沙必利联合组治疗前后胃动素分别为(408.35±23.06) ng/L、(198.53±18.16) ng/L,莫沙必利组治疗前后胃动素分别为(398.24±27.35) ng/L、(320.67±31.45) ng/L(P＜0.05).结论 对于糖尿病胃轻瘫患者,αr-硫辛酸和莫沙必利联合用药能有效改善胃轻瘫症状、提高胃排空率,且疗效优于莫沙必利单药治疗.
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香砂养胃丸治疗糖尿病胃轻瘫30例
糖尿病胃轻瘫(DGP)是糖尿病自主神经病变导致的一种常见的慢性并发症之一.早在1958年由Kasscmder明确提出糖尿病胃轻瘫这一概念.DGP的临床表现为胃动力障碍及胃排空延迟.笔者从2004年8月-2005年5月,采用香砂养胃丸治疗糖尿病胃轻瘫,并以吗叮啉治疗作对照,取得满意疗效.
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液体试餐核素胃排空显像对糖尿病患者胃排空功能的研究
目的 应用放射性核素标记的液体试餐行改良的胃排空显像,选择佳检查体位及胃排空功能评价指标;进而评估糖尿病患者胃轻瘫发生率,并为其诊断及严重程度分级提供依据.方法 55名健康志愿者(对照组)和100例2型糖尿病患者(试验组)分别口服99Tcm-DTPA液体试餐后,即刻应用SPECT仪同时行平卧前位、平卧后位动态显像.影像采集结束后,勾画胃区ROI,经计算机处理后获得时间-放射性曲线,分别计算平卧前位、平卧后位胃半排空时间(GET1/2)及30 min胃排空率(GER30min).3d后服用同等量放射性核素液体试餐后行坐立后位胃排空动态显像,数据采集及处理方式同前.在此基础上,进一步对正常对照组及试验组胃排空显像数据进行t检验.结果 正常对照组平卧前位GET1/2为(12.76-±2.22) min,其95％置信区间上限为17.1 min(可作为胃排空功能减退的判断标准).对照组平卧前位和平卧后位、平卧后位和坐立后位GET1/2及GER30min比较,差异均有统计学意义(t=5.35、11.20、-6.37、-9.77,均P＜0.01);对照组和试验组、试验1组(无消化系统症状糖尿病患者组)和试验2组(有消化系统症状糖尿病患者组)平卧前位GER30min比较,差异均有统计学意义(t=6.22、3.01,均P＜0.01),其中试验组平卧前位GER30min较对照组小,试验2组平卧前位GER30min较试验1组小.统计试验组GET1/2,41％胃排空功能减退,其中,9％胃排空功能重度受损.结论 液体试餐核素胃排空显像是一种简单易行、准确可靠的胃排空功能检测方法.GET1/2和GER30min可作为胃排空功能减退程度的指标,并优选平卧前位进行检查,可在临床推广应用.
