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伊犁地区25例肾活检患者临床与病理分析
肾活检在临床方面是诊断原发性、继发性肾小球疾病和小管-间质肾病的可靠的方法,通过肾活检可以认识疾病的病理类型,疾病的程度并能指导治疗,判断疾病的预后,改变原来的临床推断,有助于发现多种肾脏疾病并存的情况;帮助确立以前未被发现的新疾病,了解病变的活动性及慢性化程度,改变治疗方案,在科研方面能提供各种类型,各个病期的肾组织供研究,能提供新鲜的肾组织供免疫病理,超微病理,细胞及分子生物学研究,推动了肾脏病学的发展和提高.
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线粒体病变和糖原累积在Duchenne型肌营养不良症中的意义
目的:本文应用超薄切片和冷冻复型电子显微镜技术观察Duchenne型肌营养不良症(DMD)患者病变肌肉超微病理特征,从亚细胞水平上探讨该病病因和发病机理.方法:对临床确诊的7例DMD患者,通过肌肉活检超薄切片透射电镜观察其超微结构变化.结果:超薄切片电镜观察显示:(1)肌原纤维"Z"线模糊不清,肌丝排列紊乱等变性、坏死的表现;(2)肌纤维线粒体空泡样变;糖原累积等病变.结论:DMD时,肌细胞膜结构缺陷除可导致肌纤维变性、坏死外,还可致线粒体变性、坏死、糖原颗粒累积等一系列亚细胞水平的变化,此在本病的发病中也起着重要作用.
关键词： Duchenne型肌营养不良症 超微病理 线粒体 糖原累积 -
加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响
目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01)；与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05)；与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.
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大黄灵仙胶囊防治兔胆石病的代谢组学及超微病理研究
目的:用代谢组学及超微病理技术观察大黄灵仙胶囊对兔胆石病的干预作用.方法:将新西兰大白兔60只随机分为正常对照组、药物对照组、模型组和大黄灵仙胶囊治疗组,分别予普通饲料、普通饲料+大黄灵仙胶囊、致石饲料、致石饲料+大黄灵仙胶囊饲养8周.利用电镜观察肝组织超微结构.核磁共振氢谱分析血浆代谢组学特征.结果:与正常对照组比较,模型组低密度脂蛋白、丙氨酸和甘油水平较高;与模型组比较,大黄灵仙胶囊治疗组实验兔血浆低密度脂蛋白、丙氨酸和甘油水平偏低,胆碱、牛磺酸水平则较高.结论:大黄灵仙胶囊使低密度脂蛋白、丙氨酸和甘油的含量降低,并提高胆碱、牛磺酸含量,对影响胆结石发生的血浆代谢产物产生调控作用,并且保护肝细胞功能及结构,降低胆结石的发生率.
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肾衰合剂对急性肾衰竭大鼠的保护作用及其调节细胞因子分泌的实验研究
目的:观察中药复方肾衰合剂对急性肾功能衰竭(ARF)大鼠的防治作用,揭示该方药的作用机制.方法:除正常对照组外,3组均予肌注甘油制备动物模型.分正常组、模型组、西药维拉帕米组、中药肾衰合剂(22.5 g·kg-1)4组灌胃,观察造模24h大鼠肾脏超微结构、血一氧化碳(NO),内皮素(ET),肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化.结果:肾衰合剂及维拉帕米均能显著改善ARF大鼠的肾功能,一定程度上保护初发期急性肾小管坏死(ATN)时肾小管上皮细胞等超微结构;同时肾衰合剂可显著降低ET、升高NO的含量,减少TNF-α的产生,其作用部分优于维拉帕米.结论:肾衰合剂通过调节血管活性因子及炎症因子的释放达到改善肾功能、减轻肾组织病变、防治ATN的作用.
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甲状腺显示胸腺样分化的癌9例免疫组化与超微病理研究
目的 探讨甲状腺显示胸腺样分化的癌(CASTLE)临床病理、免疫表型、超微结构特征及生物学行为.方法 回顾性分析9例CASTLE的临床病理资料,行免疫组化标记和电镜观察,并采用原位杂交法检测EBER表达情况.结果 CASTLE多发生于甲状腺下极,以膨胀性生长为主.肿瘤排列方式和细胞特点与发生于胸腺的鳞状细胞癌或淋巴上皮瘤样癌相似.免疫组化示9例肿瘤细胞CD5、CD117、p63、HMWK、GLUT-1、Pax8、E-cadherin、bcl-2和p53均(+),5例CAⅨ(+),6例CEA(+),3例神经内分泌标记(+).超微结构显示肿瘤细胞含较多的线粒体及张力原纤维,细胞间桥粒丰富,其中1例胞质内见神经内分泌颗粒.随访4～ 65个月(平均31月),9例均健在,其中2例分别于首次术后18.5个月和22个月发生局部复发.结论 CASTLE是一种低度恶性的甲状腺癌,其组织学和免疫组化与胸腺癌相似.GLUT-1可作为CASTLE新的免疫标记物,与CD5、CD117联合检测有助于该肿瘤的确诊与鉴别.
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Gilbert综合征29例临床病理及基因分析
目的 分析Gilbert综合征(GS)的临床特征、组织病理、超微病理及基因变化特点,探讨GS的综合精准诊断要点.方法 收集2015-01-2017-03间广州金域医学检验中心2270例肝穿刺活检病理资料,其中29例诊断为GS.采用HE染色、铁染色、铜染色、网染、Masson染色等组织化学染色及超微病理观察,并结合临床表现、诱发因素、基因检查等资料进行分析总结.结果 29例GS约占总肝穿病例的1.3％,男女之比为2.6∶1,年龄5～ 62岁,多在20～50岁发病.临床主要表现为反复发生的眼黄、尿黄、皮肤黄染(100％),其次为乏力、纳差、上腹部不适(17.2％),脾大(13.7％),肝大(6.8％).实验室检查常有胆红素升高(75％),以间接胆红素升高为主;22例(91.7％) ALT、AST、GGT正常,9例(29.2％)ALP轻度升高,2例叠加药物性肝损伤者以上4项均明显升高.组织病理:肝小叶结构基本完整,肝细胞正常或轻微水肿,胞质内仅见少量棕黄色细小脂褐素样色素颗粒,以中央静脉周围肝细胞为明显,偶见脂肪变性,Kupffer细胞内无吞噬色素颗粒现象;汇管区无炎症反应或仅见少量淋巴细胞散在分布,无界面炎及纤维化,仅1例见小叶间短的纤维间隔.超微病理:肝细胞内淤胆性色素颗粒沿毛细胆管周围分布,颗粒中透亮区大于电子致密区,毛细胆管轻度扩张,管腔空虚.基因检测:6例GS均显示UGT1A1基因突变.结论 GS在青中年多发,临床表现及实验室检查有一定特点,但缺乏特异性,肝穿刺病理病变轻微,常无慢性肝病表现,而超微病理具有特征性改变.因此,肝穿刺组织病理、超微病理并结合基因检测是诊断GS的可靠方法.
关键词： Gilbert综合征 临床特征 组织病理 超微病理 UGT1A1基因 -
Citrin缺陷导致的新生儿肝内胆汁淤积症2例临床病理观察
目的 探讨Citrin缺陷导致新生儿肝内胆汁淤积症(NICCD)的临床病理及SLC25A13基因突变特点.方法 分析2例NICCD患儿的临床资料、实验室检查、肝组织病理、超微病理及基因检测结果,并复习文献.结果 2例男性患儿,因黄疸就诊,年龄4.5个月和5个月,实验室检查:肝功能异常、高胆红素、高血氨或氨基酸血症,低血糖、低蛋白血症等.肝穿刺组织病理:2例均见重度脂肪肝、淤胆,伴随不同程度的炎症及纤维化;铁染色示局部肝细胞及Kupffer细胞内铁颗粒沉积.超微病理:弥漫的肝细胞内见中、小脂滴;部分线粒体外形明显异常,少数巨大、畸形线粒体;肝细胞及毛细胆管胆汁於积.基因检测:2例均显示SLC25A13基因突变.结论 不明原因的婴幼儿黄疸,鉴别诊断应考虑到NICCD,基因检测常可明确诊断,而肝穿刺组织病理、超微病理能更好地评估肝病变程度及判断预后,尤其对基因检测阴性或单基因杂合突变的患儿,病理检查具有重要的诊断价值.
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难治性颞叶癫痫患者棘波灶及海马突触损伤的电镜观察
目的 研究颞叶癫痫皮层棘波灶及海马突触的病理变化.方法 原发性难治性颞叶癫痫行手术治疗患者9例,手术中在皮层脑电监测下取棘波灶的颞叶大脑皮质和海马组织,电镜下观察.结果 颞叶皮质和海马突触数量及突触结构改变.结论 颞叶皮层和海马超微结构的改变,特别是突触重组,可能是癫痫反复自发性发作的形态学基础,该病理变化与痫样活动的产生及神经系统的兴奋抑制平衡失调有关.
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脑外科手术后发生正常灌注压突破的发病机制及超微病理基础
目的:探讨脑外科手术后部分患者病变邻近脑组织发生正常灌注压突破并发症的发病机制及其超微病理基础.材料和方法:对68例脑内血管畸形病变邻近的脑组织进行电子显微镜观察.结果:病灶邻近脑组织内部分毛细血管外周的星形细胞足突缺失或出现血管基膜疏松、分层等发育不良的情况,甚至有些血管壁组织结构破损.结论:电子显微镜检查证实,在血管畸形病灶周围的脑组织内可见病理性血管.该血管的基膜发生病变,血管周围的星形细胞足突明显减少或破坏.当血液灌注压力突然变化时,这种病变的血管就可能发生液体外渗及破裂.这就是在神经外科手术中或手术后发生正常灌注压突破并发症的超微病理基础.
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加味四逆散对身心应激大鼠胃黏膜形态学的作用机制
目的:探讨加味四逆散(jiaweisinisan,JWSNS)对身心应激大鼠胃黏膜的保护作用及其机制.方法:大鼠随机分为正常组、模型组、JWSNS大、中、小剂量组及奥美拉唑组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后评估胃黏膜溃疡指数(ulcer index,UI),常规HE(hematoxylin and eosin stain,HE)染色镜下观察胃黏膜形态学改变,透射电镜法观察腺胃区胃黏膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,放射免疫法检测大鼠胃组织中胃泌素(gastrin,GAS)及血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)水平并用RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2 mRNA表达变化.结果:与模型组比较,正常组、JWSNS中、大、小剂量组及奥美拉唑组大鼠胃黏膜溃疡指数(分)明显减小(0.32±1.58、8.50±3.88、4.67±3.08 vs 25.33±4.33,P＜0.01; 13.70±2.26、12.00±2.73 vs 25.33±4.33,P＜0.05);与奥美拉唑组比较,JWSNS中、大剂量组胃黏膜溃疡指数明显减小(P＜0.05,P＜0.01)；胃黏膜HE染色结果显示模型组大鼠胃黏膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,JWSNS大、中、小剂量组大鼠胃黏膜损伤较模型组不同程度减轻.电镜观察显示正常组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,胞核形态及大小正常；模型组大鼠胃黏膜上皮细胞间连接松解,胞质中细胞器及胞核受损严重,染色质明显边集、浓缩或均一化分布;其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,正常组、JWSNS中、大剂量组、奥美拉唑组、JWSNS小剂量组大鼠胃窦组织中GAS含量显著增高(39.23±5.54、27.52±4.28、38.27±4.18、28.30±5.53 vs 8.33±4.63,P＜0.01;15.74±4.56 vs 8.33±4.63,P＜0.05),与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃窦组织中GAS含量增高(P＜0.05)；与模型组比较,正常组、JWSNS大、中剂量组及奥美拉唑组大鼠胃窦组织中VIP含量降低(36.32±1.68、39.67±2.98 vs 89.33±4.43,P＜0.01; 60.50±3.85、59.00±2.89 vs 89.33±4.43,P＜0.05),与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃窦组织中VIP含量降低(P＜0.05)；与模型组比较,正常组、JWSNS中、大、小剂量组及奥美拉唑组胃组织GASR mRNA表达均升高(1.00±0.10、0.53±0.03、0.62±0.05 vs 0.19±0.05,P＜0.01; 0.25±0.02、0.43±0.03 vs 0.19±0.05,P＜0.05),正常组、JWSNS大、中、小剂量组及奥美拉唑组空肠组织VIPR2 mRNA表达则降低(1.00±0.20、1.15±0.33 vs 3.40±0.57,P＜0.01;1.83±0.30、2.39±0.36、1.79±0.35vs 3.40±0.57,P＜0.05)；与奥美拉唑组比较,JWSNS大剂量组胃组织GASR mRNA表达明显升高(P＜0.05),而JWSNS大剂量组空肠组织VIPR2 mRNA表达则明显降低(P＜0.01).结论:JWSNS对身心应激大鼠胃黏膜有较好的保护作用.
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伽玛刀照射猫视神经后视神经病理学变化研究
目的探讨引起视神经病理学变化的小射线剂量.方法20只家猫随机分成5组,每组4只,1组作为对照组,其余4组分别接受10Gy、11Gy、12Gy、13Gy伽玛刀的照射,照射后5个月,取病理,分别进行光镜及透射电镜检查,重点观察其电镜下超微病理结构的变化.结果10Gy组结构正常,11Gy组光镜下结构出现轻微的变化,电镜下超微病理结构出现部分线粒体肿胀.12Gy组光镜及电镜下神经组织结构紊乱,广泛变性.13Gy组神经组织结构严重紊乱,大部分髓鞘脱失、溶解,神经微丝疏松、溶解,线粒体普遍空泡化、溶解改变.结论引起视神经病理学变化的射线剂量为11Gy,引起视神经病理学质变的小射线剂量为12Gy,随着剂量的增加对视神经的损伤加重.
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皮质发育不良性癫痫的超微形态学观察
目的 探讨伴皮质发育不良的难治性癫痫脑组织的超微形态学改变与癫痫发病机制的关系.方法 回顾性分析7例患者的临床资料,对其手术切除的标本进行电镜观察.结果 伴皮质发育不良的难治性癫痫主要发生在巨脑回畸形、灰质异位、皮层发育不良及结构紊乱,电镜下表现为神经组织变性,神经元减少或增多,星形细胞肿胀,突触数苗改变,突触前终末兴奋性递质小泡增多.结论 伴皮质发育不良的难治性癫痫患者脑组织发生了大脑皮质神经元形态异常,固缩变性,皮质结构紊乱,神经毡内突触数量及结构的改变.
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异位性皮炎超微病理、免疫病理改变及临床意义
目的通过探讨异位性皮炎(AD)皮损超微病理结构和免疫球蛋白在皮损中的沉积种类,为临床治疗提供理论依据.方法对10例AD患者皮损进行了常规病理、电镜和免疫病理的观察.结果AD皮损常规病理表现为皮肤的亚急性和慢性炎症改变;电镜下存在免疫反应细胞相互接触现象;免疫球蛋白亚类的沉积以IgG1为主,沉积部位主要为真皮乳头区域.结论细胞间的相互接触现象可能为皮肤免疫应答反应的细胞形态学基础,而皮损中IgG1的沉积可能与皮肤的感染有关.
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囊性前庭神经鞘膜瘤超微病理特性分析
目的 探讨囊/实性前庭神经鞘膜瘤超微病理及生物学特性的差异.方法 收集15例囊性前庭神经鞘膜瘤(cystic vestibular schwannoma,CVS)肿瘤组织作为实验组,15例实性前庭神经鞘膜瘤(solid vestibular schwanno-ma,SVS)作为对照组,通过光镜及透射电子显微镜观察并分析肿瘤组织超微结构,用特异性LC3单克隆抗体进行免疫组化标记,观察自噬在其中的表达量.结果 电镜下CVS瘤体及囊壁均可见典型自噬体,在SVS瘤体则未见;免疫组织化学检测显示,自噬标记蛋白LC3在SVS瘤体、CVS瘤体及囊壁中阳性率分别为13.3%,60.0%,和73.3%, SVS瘤体中,LC3表达量显著低于CVS瘤体(P=8×10-4)及CVS囊壁(P=1.2×10-5).结论 自噬水平的调控与改变在前庭神经鞘膜瘤囊性变中可能发挥重要作用.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管病变及其机制的实验研究
模拟海拔5km高原连续缺氧,制备缺氧性肺动脉高压(HPH)大鼠动物模型,应用光镜、电镜、组织化学等方法,研究缺氧后10、20、30天和对照组大鼠肺血管病理变化及其机制.发现缺氧后各时相各级肺小动脉管壁增厚、管腔狭窄,尤以20天为著.主要表现为中膜平滑肌细胞(SMC)增生,内弹力膜增厚,外膜胶原纤维增多.肺腺泡内无肌型和部分肌型动脉SMC增生、肌化,使肌型动脉数量增加;缺氧各组肌型动脉数量与对照组比较差异非常显著(P<0.01).缺氧后肺毛细血管基底膜不规则增厚;内皮细胞肿胀、胞质电子密度降低,饮泡增多,有的胞质形成乳头突向腔面;多数毛细血管充血、瘀血,中性粒细胞嵌塞,血小板聚集.表明缺氧可引起肺血管结构重塑,肺血流阻力增加,导致HPH.肺毛细血管超微结构病变所致的肺微循环障碍也是HPH发生、发展的重要原因.
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超微病理在肾脏疾病诊断中的作用
超微病理诊断指从细胞器水平观察分析病变组织细胞的改变,对疾病的诊断及鉴别诊断发挥着不可替代的作用.通过观察肾小球超微结构变化(如肾小球毛细血管内皮细胞、基底膜的结构和厚度、上皮细胞及其足突变化等)以及对肾小球超微结构与功能相结合的研究,发现超微病理诊断对肾脏疾病起到决定性诊断作用、重要参考作用及部分修正作用,是光镜、免疫荧光检查的互补或印证.
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神经元蜡样质脂褐素沉积病不同亚型的皮肤超微病理学特点
神经元蜡样质脂褐素沉积病( NCL)是一组儿童常见的遗传性进行性神经系统变性病.其多数患者在儿童期发病,偶尔也在成年后发病.根据发病年龄、病程、超微病理改变分4个主要的亚型,包括婴儿型、晚期婴儿型、青少年型和成年型,除此之外还有4个地区性的变异型,主要是晚期婴儿型的芬兰变异型、葡萄牙变异型、土耳其变异型和进行性癫痫伴智能发育迟缓型[1,2].婴儿型和晚期婴儿型属于急性病的范畴,而青少年型和成年型属于慢性疾病.其临床特点包括进行性痴呆、难治性癫痫和视力丧失;病理改变特点是病理性脂褐素沉积在神经细胞和其他细胞内,沉积物在糖原染色以及苏丹黑B染色阳性、具有黄色自发荧光特性,导致以大脑皮质和视网膜为主的神经细胞脱失[3].超微病理检查发现在NCL不同的临床亚型由颗粒状、曲线状和指纹体状物质构成[4,5].这些沉积物也出现在淋巴细胞以及来自外胚层的皮肤汗腺上皮细胞[6],为此病采取微创性诊断方法提供了可能.
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缺氧性肺动脉高压大鼠肺组织面积密度变化及其机制的研究
目的研究缺氧性肺动脉高压(HPH)肺组织面积密度变化及其机制.方法模拟海拔5 km高原连续缺氧,制备HPH大鼠动物模型,用图像分析、光镜、电镜、组织化学等方法分析、观察缺氧后10、20、30 d和平原对照组肺组织面积密度及形态学变化.结果缺氧后大鼠肺组织面积密度明显增加,以20 d和30 d为著,缺氧10 d时为27.08%±1.29%、20 d时为31.33%±0.72%、30 d时为31.10%±1.95%,与对照组(22.78%±1.17%)比较,差异均有显著性(P＜0.05,P＜0.01).缺氧20 d时与10 d比较,差异有显著性(P＜0.05),缺氧30 d与10 d比较,差异无显著性,但其P值(0.057)接近显著性水平.大鼠Ⅱ型肺泡上皮细胞(PⅡ)不同程度肿胀、退变,板层体减少或空化;肺泡腔表面活性物质(PS)呈泡沫状.各级小动脉管壁增厚;毛细血管内中性粒细胞滞留、嵌塞,血小板聚集;内皮细胞肿胀,基底膜增厚.结论缺氧可引起大鼠肺组织面积密度增加,肺泡有效气体交换面积减少.其变化与PⅡ和PS系统受损所致的肺萎陷、肺血管结构重塑、肺泡腔有形成分增加有关.
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糖尿病家兔早期肺组织超微结构改变及中药干预的影响
目的:探讨实验性糖尿病家兔模型早期肺组织超微结构的变化及中药干预治疗对糖尿病肺损伤的影响.方法:40只雄性大耳白兔随机分为糖尿病组、中药治疗组和正常对照组.用四氧嘧啶(140 mg/kg)空腹耳缘静脉一次性注入制备糖尿病家兔模型;成模后给中药治疗组家兔灌胃复方中药液6周;6周后杀检以透射电镜观察肺组织超微结构.结果:糖尿病组家兔肺泡上皮细胞及肺微血管内皮细胞间基底板较正常对照组增厚,蛋白沉积不均一,内皮细胞胞饮泡数量显著增多;Ⅱ型肺泡上皮细胞嗜锇板层小体囊扩大,大部分不含嗜锇板层小体.与糖尿病组相比,中药治疗组家兔肺微血管内皮细胞基底板无明显增厚,少量蛋白质沉着,内皮细胞胞饮泡较少;Ⅱ型肺泡上皮细胞粗面内质网池仍有囊性扩张,嗜锇板层小体嗜锇物质稍见增多.结论:肺脏也是糖尿病攻击的靶器官.早期采用中药干预治疗可减轻靶器官的损害.
