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加味四逆散加减治疗慢性浅表性胃炎58例临床观察
[目的]观察加味四逆散治疗慢性浅表性胃炎疗效.[方法]对58例慢性浅表性胃炎使用加味四逆散(柴胡10g,枳实、白芍各15g,甘草5g,珍珠母20g,茯苓15g,木香后下5g;胃热加黄芩15g,黄连10g;胃寒加吴茱萸6g;泛酸嘈杂加煅瓦楞子15g;脾胃虚弱加党参15g,白术10g;腹胀痛加大腹皮15g,佛手10g;疼痛严重加元胡15g,川楝子10g;大便秘结加大黄5g;大便溏烂而不爽者加扁豆花、木棉花各10g;纳呆加山楂、鸡内金个15g),1剂/d,水煎2次,分2次服.连续治疗7d为1疗程.观测临床症状、不良反应.连续治疗4个疗程,判定疗效.[结果]显效36例,有效14例,无效8例,总有效率86.20％.[结论]加味四逆散治疗慢性浅表性胃炎疗效显著,值得推广.
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加味四逆散中西医结合治疗胃痛106例临床观察
目的:探讨加味四逆散中西医结合治疗胃脘痛与常规西医治疗在临床疗效方面的对比研究.方法:将106例患者随机分为对照组和治疗组两组各53例,对照组采用质子泵抑制剂加抗生素胃黏膜保护剂进行治疗,治疗组在对照组的基础上加中药加味四逆散随症加减每日1剂进行治疗,两组均以1个月为1个疗程,3个疗程后将疗效进行统计学处理.结果:治疗组总有效率96.2%,无效率3.8%,对照组总有效率73.5%,无效率26.5%,两组比较具有显著性差异(P＜0.05)治疗组疗效明显优于对照组.结论:加味四逆散中西医结合治疗胃脘痛疗效肯定,优于单纯用西医西药治疗.
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加味四逆散治疗慢性乳腺炎30例
急性乳腺炎是在乳汁淤积的基础上,细菌通过乳头进入乳房引起的急性感染性疾病.是产褥期的常见病,常见于哺乳期妇女,尤其是初产妇,好发于产后3～4周.临床表现为乳房结块、肿胀、疼痛,甚至表面皮肤红热、搏动样疼痛、全身发热、寒战等症状.属于中医"乳痈"范畴.在急性期由于使用寒凉药物太过,或应用大量的抗生素后,容易形成难以消散的微痛性肿块,而致慢性乳腺炎.慢性乳腺炎一旦形成,肿块很难消散,尤其是西药没有很好的治疗方法,本人采用自拟加味四逆散治疗取得满意效果,现报道如下.
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加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞增殖与凋亡的影响
目的 观察加味四逆散含药血清对大鼠肝星状细胞-T6 (HSC-T6)增殖与凋亡的影响.方法 以不同浓度的加味四逆散含药血清[(加味四逆散低浓度组(含生药量0.78 g/ml)、加味四逆散中浓度组(含生药量1.56 g/ml)、加味四逆散高浓度组(含生药量3.12 g/ml)]作用于体外培养的HSC-T6细胞,作用时间分别为12、24、48 h后,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测各组HSC-T6.采用流式细胞仪和TUNEL法检测对HSC-T6凋亡的影响.结果 ①加味四逆散含药血清作用于大鼠HSC-T6后,细胞增殖受到抑制,呈时间和浓度依赖性,加味四逆散各浓度组与空白对照组比较差异均有统计学意义(P＜0.01)；加味四逆散高浓度组[48 h:(0.399±0.041)％]与鳖甲软肝片组[48 h:(0.429±0.037)％]比较差异有统计学意义(P＜0.05).②流式细胞仪分析结果:与空白对照组比较,加味四逆散各浓度组、复方鳖甲软肝片组与HSC作用12、24、48 h后,细胞凋亡增加.与鳖甲软肝片组[12 h:(8.31±0.30)％,24 h:(16.25±0.25)％,48 h:(27.12±0.39)％]比较,加味四逆散中浓度组[12h: (17.83±0.25)％,24 h:(26.06±0.26)％,48h:(39.30±2.25)％]、加味四逆散高浓度组[12h:(27.15±0.29)％,24h:(38.96±0.51)％,48h:(49.34±0.77) ％]细胞凋亡均增加(P＜0.05).③TUNEL检测,与鳖甲软肝片组[(30.0±3.92) ％]比较,加味四逆散各浓度[低浓度组(25.1±1.48)％、中浓度组(39.30±2.25)％、高浓度组(39.30±2.25)％]药物血清作用48 h后,细胞凋亡率均增加(P＜0.01).结论 加味四逆散含药血清可抑制体外HSC-T6的增殖、促讲其凋亡,以高剂量作用48 h明显.
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加味四逆散对肝纤维化大鼠肝组织TGFβ1受体Ⅰ、Ⅱ表达的影响
目的 观察加味四逆散对肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)大鼠转化生长因子β1受体Ⅰ、Ⅱ(TβR Ⅰ,TβRⅡ)表达的影响,探讨加味四逆散抗HF的疗效和可能的作用机制.方法 采用四氯化碳(CCL4)皮下注射和自由饮用酒精的方法制各大鼠肝纤维化模型.将造模成功大鼠按照随机排列区组法分组,病理模型组(B组)、复方鳖甲软肝片组(C组)、加味四逆散组(D)各10只.A组与B组给予生理盐水2 ml/只,C组、D组分别给予复方鳖甲软肝片0.625 g/kg、加味四逆散药液15.625 g/kg 灌胃,1次/d,连续用药8周.为了防止肝脏自然修复对实验结果的影响,除A组外,其余各组于用药开始后仍每周注射40%CCL4植物油3 ml/kg(体重)1次.以复方鳖甲软肝片为阳性对照组,用免疫组织化学方法检测TβR Ⅰ,TβRⅡ的表达.观察大鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、肝纤维化TβR Ⅰ、TβRⅡ的变化.结果 大鼠TβR Ⅰ、TβRⅡ的表达,与病理组[(16.63±2.69)%、(14.57±1.09)%]比较,加味四逆散组均降低[分别为(8.09±0.71)%、(6.51±0.48)%],差异均有统计学意义(P均＜0.05);加味四逆散组与复方鳖甲软肝片组的效果相当(P＞0.05).结论 加味四逆散可抑制TβR Ⅰ、TβRⅡ的表达,并影响受体与TGFβ1的结合.
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冯兴中教授治疗顽固性呃逆验案2则
冯兴中教授认为呃逆一证，总由胃气上逆动膈而成，治应理气，气调则呃止，方用加味四逆散解郁理气，常用陈皮、半夏、柿蒂、竹茹、丁香等降逆止呃，同时顾护脾胃，酌加党参、茯苓类药物健脾，并注重药物的选择与炮制。但应详审病机，整体辨证，切不可一见呃逆一症，即用加味四逆散及降逆止呃诸药，应多方兼顾，结合病机态势，选用适当药味。
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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃肠组织GASR、VIPR2mRNA表达的影响
目的:建立慢性应激性胃溃疡大鼠模型,探讨加味四逆散对应激模型大鼠胃液pH、胃黏膜溃疡指数(UI)、胃粘膜病理形态及胃组织胃泌素受体(GASR)和空肠组织血管活性肠肽II型受体(VIPR2)mRNA表达的影响,阐明加味四逆散干预应激性胃粘膜损伤的机制.方法:将Wistar大鼠60只随机分为正常对照组、模型对照组、奥美拉唑组、加味四逆散高、中、低剂量组,每组10只,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经加味四逆散等干预后,检测胃液pH并评估胃黏膜溃疡指数(UI),常规HE染色镜下观察胃粘膜形态学改变,RT-PCR法检测胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达的变化.结果:与模型组比较,加味四逆散方各剂量组、奥美拉唑组大鼠胃液pH不同程度升高,而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异均具有显著性意义(P＜0.05~0.01);与奥美拉唑组比较,加味四逆散中、高剂量组胃液pH无显著性差异(P＞0.05),而胃粘膜溃疡指数明显减小,差异有显著性意义(P＜0.05~0.01);胃粘膜HE染色结果显示模型组大鼠胃粘膜弥漫出血、溃疡糜烂,较正常组损伤明显,加味四逆散高、中、低剂量组大鼠胃粘膜损伤较模型组不同程度减轻.正常组及各治疗组胃组织GASRmRNA表达均较模型组升高,空肠组织VIPR2mRNA表达则降低,差异有统计学意义(P＜0.05~0.01),加味四逆散中、高剂量组胃组织GASRmRNA表达均较奥美拉唑组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.05~0.01),中药高剂量组空肠组织VIPR2mRNA表达较奥美拉唑组则明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01).结论:加味四逆散可显著减轻应激性胃粘膜损伤程度,抑制应激所致胃酸分泌,并可改善胃组织GASR、空肠组织VIPR2mRNA表达.
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加味四逆散对身心应激模型大鼠胃粘膜超微结构及胃肠功能的影响
目的:研究加味四逆散(JWSNS)对模型大鼠胃粘膜超微结构、胃排空率及小肠推进比的影响,探讨JWSNS干预应激性胃肠功能障碍的机制.方法:大鼠随机分为正常组,模型组,加味四逆散大、中、小剂量组,西沙比利组,采用慢性心理性应激方法建立应激性胃溃疡大鼠模型,经JWSNS等干预后,采用透射电镜法观察腺胃区胃粘膜组织细胞及细胞间连接的超微结构改变,并检测胃肠动力变化.结果:电镜观察显示正常组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接紧凑,胞膜完整,细胞器均匀分布,且形态正常,胞核形态及大小正常,核膜完整,无染色质浓缩、边集等异常；模型组大鼠胃粘膜上皮细胞间连接松解,胞膜结构部分缺失,胞质中细胞器崩解,基质透明,内质网扩张,线粒体肿胀,胞核形态极不规则,大量畸形核,部分核溶解,染色质明显边集、浓缩或均一化分布；其余治疗组均较模型组不同程度好转.与模型组比较,各治疗组及正常组胃排空率及小肠推进比均明显升高(P＜0.05～0.01)；与西沙比利组比较,加味四逆散大剂量组胃排空率升高不明显(P＞0.05),而小肠推进比升高明显(P＜0.05)；与加味四逆散小剂量组比较,加味四逆散中、大剂量组胃排空率及小肠推进比升高明显(P＜0.05～0.01).结论:JWSNS可显著改善慢性心理应激胃溃疡模型大鼠胃粘膜组织细胞的微观病理形态,并可改善胃肠功能.
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中西医结合治疗中风后抑郁症疗效观察
目的 观察中西医结合方法治疗缺血性脑中风后抑郁症的临床疗效.方法 将95例患者随机分为对照组和治疗组.对照组44例给予内科常规治疗,同时予以盐酸氟西汀,治疗组51例在对照组治疗基础上给予加味四逆散水煎剂口服.观察两组患者的临床疗效、汉密尔顿抑顿量表(HAMD)评分、神经功能缺损程度评分变化及不良反应情况.结果 治疗组总有效率为90.2%,对照组为77.3%,治疗组疗效明显优于对照组(P＜0.01).治疗组与对照组治疗后HAMD 量表评分、神经功能缺损程度评分均较治疗前显著降低(P＜0.01),且治疗组的下降优于对照组(P＜0.05,P＜0.01).结论 中西医结合方法治疗缺血性脑中风后抑郁症疗效显著,且不良反应少,具有整体调节的优势.
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加味四逆散联合音乐疗法对脑卒中后合并抑郁症状患者的情感和肢体运动障碍的疗效观察
目的：探讨加味四逆散联合音乐疗法对卒中后抑郁症（PSD）患者的情感和肢体运动障碍的疗效。方法纳入180例 PSD 患者随机分为加味四逆散联合音乐疗法组（中音联合组，64例），加味四逆散治疗组（中医对照组，62例），常规西医治疗组（西医对照组，54例），三组患者均给予基础治疗，西医对照组在一般治疗基础上，单使用西药氟西汀；中医对照组在一般治疗基础上，加服加味四逆散；中音联合组在中医对照组基础上加用音乐疗法，根据患者不同的辨证类型选择音乐。三组患者共治疗8周后观察汉密尔顿抑郁量表（HAMD）、日常生活活动能力量表（ADL）和神经功能缺损程度（NIHSS）评分的变化及治疗相关不良反应。结果三组患者治疗第4周和第8周后，HAMD 评分均显著降低（P ﹤0.05），ADL 评分均显著升高（P ﹤0.05），而 NIHSS 评分仅在第8周显著降低（P ﹤0.05）。治疗第4周，中音联合组的 HAMD 和 ADL 评分与西医对照组比较，差异有统计学意义（P ﹤0.05，P ﹤0.01）；治疗第8周，中音联合组的 HAMD 和 NIHSS 评分分别显著低于中医对照组和西医对照组（P ﹤0.05）。三组不良反应发生率比较差异无统计学意义（P ﹥0.05）。结论加味四逆散联合音乐疗法对 PSD 的情感和肢体运动障碍的改善安全有效，效果优于单用中西医治疗。
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加味四逆散对睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体表达的调节作用
目的:研究睡眠剥夺大鼠PFC和海马CA3区NMDAR 2B和NMDAR 2B(Tyr1472)表达的变化,并观察加味四逆散对其影响.方法:采用多平台法,进行连续睡眠剥夺168h,使用Western blot技术分析大鼠PFC和海马CA3区NMDAR 2B和NMDAR 2B(Tyr1472)表达的变化.结果:与对照组比较,模型组大鼠PFC和海马CA3区NMDA受体NMDAR 2B和NMDAR 2B( Tyr1472)蛋白质的表达明显减少(P＜0.05).与模型组比较,加味四逆散组大鼠PFC和海马CA3区NMDAR 2B和NMDAR 2B( Tyr1472)蛋白质的表达均明显增加(P＜0.05).结论:加味四逆散能上调睡眠剥夺导致PFC区NMDAR2B、NMDAR2B(Tyt1472)表达的降低；也能上调睡眠剥夺导致海马CA3区NMDAR2B表达的降低.
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加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响
目的:观察加味四逆散对慢性应激模型大鼠下丘脑单胺类神经递质的影响.方法:选择OPEN-FIELD法评分相近的40只成年SD雄性大鼠随机分为对照组、模型组、氟西汀组、加味四逆散小剂量组和加味四逆散大剂量组,每组各8只.应用分养和长期不可预见的中等强度应激造成大鼠慢性应激抑郁状态.以HPLC-EC法对照研究大鼠下丘脑单胺类神经递质的改变.结果:与对照组比,模型组大鼠下丘脑NE升高,5-HIAA和5-HT降低.与模型组比,氟西汀组、加味四逆散组NE降低而5-HIAA和5-HT升高.结论:慢性应激模型大鼠下丘脑单胺能神经功能活动失常,以去甲肾上腺素的升高和5-羟色胺的下降为主,加味四逆散的作用机理可能与平衡下丘脑单胺能神经的功能状态有关.
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加味四逆散对青少期应激模型大鼠行为学和HPA轴的影响
目的:观察加味四逆散对青少期应激大鼠行为学、血浆促肾上腺皮质激素(ACTH)和血清皮质酮(CORT)浓度的影响.方法:32只SPF级雄性Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,氟西汀组(0.01 g·kg-1),加味四逆散组(16.9 g·kg-1),采用慢性轻度不可预见性应激方法造模,造模同时ig给药28 d,每7d称大鼠体重,检测糖水偏爱指数、旷场测试,采用放射免疫分析法检测大鼠血浆ACTH和血清CORT含量的改变.结果:与正常组比较,模型组大鼠出现体重增长缓慢、糖水偏爱指数明显降低,血浆ACTH和血清CORT含量明显升高(P＜0.05),而旷场测试大鼠的活跃度、总路程和平均速度均有所升高,中央区活动时间有所延长,但差异无统计学意义;与模型组比较,氟西汀组和加味四逆散组糖水偏爱指数明显升高(P＜0.05),血浆ACTH和血清CORT含量明显降低(P＜0.05),氟西汀组体重在第28天明显增加(P＜0.05).结论:加味四逆散可以有效改善青少期应激大鼠行为学改变,下调其血浆ACTH和血清CORT含量,可能成为防治青少期应激损伤的有效方法.
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加味四逆散药物血清对HSC-T6增殖的影响
目的:观察加味四逆散含药血清对瘦素刺激肝星状细胞增殖的影响,探讨其抗肝纤维化的机制.方法:SD大鼠30只,随机分为3组:正常血清组、秋水仙碱对照组、加味四逆散组(37.5 g·kg-1),每组均10只,将正常血清组大鼠每只按10mL·kg-1给予生理盐水ig,1次/日；秋水仙碱对照组大鼠每只按0.2 mg·kg-1给予秋水仙碱ig,1次/日；加味四逆散组给予加味四逆散药液10 mL·kg-1ig,1次/日.以上各组均连续ig7 d,制备各药物含药血清,并将药物血清用培养基配制成5％,10％,20％,40％4个浓度；培养肝星状细胞,取对数生长期细胞,使用噻唑蓝(MTT)比色法检测药物血清对100 mg·L -1的瘦素刺激肝星状细胞-T6( HSC-T6)增殖的影响.结果:加味四逆散药物血清对瘦素刺激的肝星状细胞增殖有抑制作用(P＜0.05或P＜0.01),在5％ ～ 40％的血清浓度范围内,抑制作用呈剂量依赖性关系；秋水仙碱对照组亦能抑制HSC-T6细胞的增殖(P＜0.05),但在10％～40％的血清浓度范围内加味四逆散组对HSC-T6增殖的抑制率显著高于秋水仙碱对照组(P＜0.05).结论:加味四逆散药物血清具有抑制瘦素刺激HSC-T6增殖的作用.
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加味四逆散对慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠神经内分泌免疫网络调控作用的研究
目的:观察慢性心理应激对模型大鼠神经内分泌免疫(NIM)网络的影响以及加味四逆散的调治作用.方法:大鼠随机分为6组:雌性正常组,雌性模型组,雌性加味四逆散组,雄性正常组,雄性模型组,雄性加昧四逆散组.建立慢性轻度不可预计性心理应激模型,采用放射免疫方法检测大鼠下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、血清肾上腺酮(CORT)和促肾上腺皮质激素(ACTH-)含量,观察肾上腺/胸腺器官形态学改变,流式细胞仪计数外周血T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+.结果:慢性心理应激大鼠下丘脑—垂体—肾上腺皮质(HPA)轴功能亢进,免疫功能受到抑制.加味四逆散可调节慢性心理应激大鼠HPA轴的兴奋性,改善慢性心理应激大鼠免疫功能改变.结论:慢性轻度不可预计性心理应激模型大鼠NIM网络功能发生异常改变,而加味四逆散对其具有一定的调治作用.
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加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁大鼠模型炎性细胞因子的影响
目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型血清中细胞因子IL-1β、IL-6的影响,揭示加味四逆散治疗肝郁证UC的部分现代生物学基础.方法:采用免疫法及束缚法的复合因素制作UC肝郁大鼠模型.检测加味四逆散各剂量组与模型组血清IL-1β、IL-6含量,统计学进行结果分析.结果:加味四逆散各剂量组的IL-1β、IL-6含量较模型组均明显降低,其中中剂量组效果好.结论:加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是抑制了UC肝郁时上调的IL-1β、IL-6等炎性细胞因子而发挥作用.
关键词： 加味四逆散 溃疡性结肠炎肝郁模型 细胞因子 -
加味四逆散对肝纤维化大鼠血清透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原及肝脏超微结构的影响
目的:研究观察加味四逆散对实验性肝纤维化的预防和治疗效果,初步探索其防治机理.方法:采用人血清白蛋白(HSA)复制免疫性肝纤维化大鼠模型,设秋水仙碱为对照,观察加味四逆散对肝纤维大鼠血清透明质酸、层黏连蛋白、Ⅳ型胶原(放免法)及肝脏组织病理学和超微结构的影响.结果:肝纤维化大鼠在应用加味四逆散防治后,血清HA、LN、Ⅳ-C含量明显降低,肝脏组织病理损害明显减轻,胶原沉积减少,纤维增生显著改善,肝细胞坏死得以修复,与病理模型组比较有显著性差异(P<0.05).结论:加味四逆散能有效地改善肝脏微循环,保护肝细胞,恢复肝功能,抑制星状细胞活性,减少肝内胶原蛋白合成和沉积,促进胶原降解,具有肯定的抗大鼠肝纤维化作用.
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加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响
目的:观察加味四逆散对肠易激综合征大鼠不同脑区核团c-fos蛋白表达的影响.方法:采用束缚制动加灌服番泻叶改良的方法制备肠易激综合征大鼠模型,将24只Wistar大鼠随机分成正常组、模型对照组、加味四逆散组和得舒特组,用免疫组织化学法检测大鼠大脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的变化.结果:加味四逆散可明显降低大鼠脑皮质和纹状体c-fos阳性神经元的数目.结论:加味四逆散能够降低c-fos在IBS大鼠不同脑区核团的蛋白表达,干预脑肠轴紊乱的调控机制.
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加味四逆散对溃疡性结肠炎肝郁模型IL-1β及其mRNA表达的影响
目的:观察加味四逆散对溃疡性结肠炎(UC)肝郁大鼠模型IL-1β及其mRNA表达的影响.方法:免疫法及束缚法复合制作UC肝郁大鼠模型,检测血清IL-1β水平、结肠组织IL-1β mRNA的表达.结果:加味四逆散各剂量组的IL-1β水平较模型组均明显降低(P＜0.01),模型组IL-1βmRNA呈高表达,各治疗组的表达均较模型组明显下降.结论:加味四逆散治疗肝郁证UC的途径之一,可能是抑制了UC肝郁时上调的炎性CK IL-1β,纠正异常的免疫功能,降低免疫细胞对炎症的反应性,从而有利于炎症的消除及组织的修复.
关键词： 加味四逆散 溃疡性结肠炎肝郁模型 细胞因子 -
加味四逆散治疗脂肪肝的实验研究
目的:探讨加味四逆散在脂肪肝治疗中的作用机理.方法:采用复合致病因素造成大鼠脂肪肝模型,以加味四逆散为治疗组,脂必妥片作对照,观察加味四逆散对模型大鼠的影响.结果:模型组大鼠肝重增加,肝脏脂变严重,血清胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)升高,高密度脂蛋白(HDL-C)降低.结论:加味四逆散能显著改善上述病理变化,降低TC、TG,升高HDL-C.
