首页 > 文献资料
-
尼群地平改善高血压病人血压昼夜节律的疗效观察
血压昼夜节律的恶化与心血管病的发生与发展有密切关系,血压非杓型节律的增加可加重高血压靶器官损伤.我们在观察高血压病人的血压昼夜节律的基础上,评价了尼群地平对高血压病人血压昼夜节律的作用,提出了改善高血压病人昼夜节律的给药方案,取得了良好效果.
-
氯沙坦、拜新同单独和联合治疗高血压患者疗效及患者靶器官损伤分析
目的:探讨氯沙坦、拜新同单独和联合治疗高血压疗效及安全性。方法:收治高血压患者90例,随机分为3组,A组采用氯沙坦联合拜新同治疗,B组采用拜新同治疗,C组采用氯沙坦治疗,比较3组治疗效果和安全性。结果:3组总有效率差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,3组的SiDBP、SiSBP明显低于治疗前(P<0.05),组间差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,3组24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白及血尿β2-MG明显低于治疗前(P<0.05),且A组的降低幅度明显大于B组和C组(P<0.05),而B组和C组差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,A组与C组的血尿酸明显低于治疗前(P<0.05)。治疗后,3组的血Cr和血BUN比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:氯沙坦联合拜新同与氯沙坦、拜新同单独治疗高血压疗效差异无统计学意义,都能够降低患者靶器官损伤,但氯沙坦与拜新同联用对降低靶器官损伤有协同作用。
-
不规律服用降压药对原发性高血压患者治疗效果的影响
目的:探讨不规律服用降压药物对原发性高血压病患者降压效果的影响。方法:回顾性分析原发性高血压病患者的临床资料,比较规律服药组和不规律服药组的治疗效果。结果:两组微量尿白蛋白、血肌酐、左心室后壁厚度、C-反应蛋白比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组治疗后SBP、DBP、MAP均明显下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后规律服药组的血压下降程度优于不规律服药组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后不规律服药组CV明显高于规律服药组(P<0.01)。结论:不规律服药患者的靶器官损伤较规律服药患者加重。
-
100例高血压危象患者的临床诊治
目的:探讨高血压危象患者的临床诊断治疗.方法:选取我院急诊科收治的100例高血压危象患者,临床评估治疗效果,分析诊治过程.结果:100例患者中临床显效患者有71例,占总病例数的71%,有效患者25例,占总病例数的25%,无效患者有4例,占总病例数的4%.结论:本研究对象在系统诊治处理后,临床疗效尚可.综合患者既往高血压病史、询问发病前症状、准确测量血压、进行体格检查、进行实验室检查、头颅CT扫描或头颅MRI检查等可以诊断本病,急诊处理总原则为降压稳定血压、针对靶器官损害进行相应处理、治疗基础疾病去除诱因、严密监测生命体征,才能有效地治疗高血压危象,挽救患者生命.
-
厄贝沙坦与非洛地平对H型高血压伴糖尿病老年患者多项靶器官影响的疗效对比研究
目的 比较厄贝沙坦与非洛地平对老年H型高血压合并糖尿病患者多项靶器官的影响.方法 纳入H型高血压合并糖尿病老年患者400例,分两组,厄贝沙坦组200例,非洛地平组200例,比较治疗前后血压、血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数及血液、尿液等相关指标的变化;计算肾脏肌酐清除率(CCR)和尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR);采用超声心电图检测左心室厚度,计算左心室质量指数(LVMI);采用超声仪检测颈动脉内膜中层厚度(IMT).结果 治疗前,两组各项指标比较差异均无统计学意义(P>0.05),治疗后,厄贝沙坦组中收缩压、舒张压、血糖、空腹胰岛素、糖化血红蛋白、胰岛素抵抗指数、血肌酐、同型半胱氨酸(Hcy),尿液中β2-微量白蛋白、24 h尿白蛋白、24 h尿蛋白定量,ACR和LVMI均低于非洛地平组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平及CCR均高于非洛地平组(P<0.05),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、左室射血分数(LVEF)和IMT两组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 厄贝沙坦可更好地降低H型高血压合并糖尿病老年患者的血压、血糖及糖化血红蛋白,同时有效减少了尿蛋白量,减轻心肌肥厚,改善了H型高血压合并糖尿病引起的多项靶器官损伤.
-
重视老年人睡眠呼吸暂停低通气综合征的研究
睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleep apnea hypopnea syndrome,SAHS)是一种具有潜在危险的常见病,中年成人患病率为2%~4%[1],随着年龄的增长患病率逐渐增加,65岁以上的老年人患病率高达20%~50%[2-3].SAHS不仅发病率高,而且还可导致机体广泛而严重的脏器损害,特别是对心脑血管系统的影响.因此,对于SAHS的研究受到医学界相关学科的高度关注和重视.然而以往的研究多针对中年成人,对于老年人群的相关研究很少.老年人由于增龄导致的解剖和病理生理变化,加之常常并发多种疾病,彼此交互影响,使得疾病特征有别于其他年龄人群.老年人SAHS在发病机制、临床表现、靶器官损伤、治疗和预后等方面不仅具有其特殊性,而且许多问题尚未明确,存在诸多争议.目前我国已进入老龄化社会,65岁以上的老年人口已达1.2亿,据此推算我国拥有数千万老年SAHS患者.对如此庞大的SAHS人群,我们应给予高度的重视,进行深入研究和有效干预.
-
自发性高血压大鼠早期靶器官损伤与红细胞L-精氨酸转运
目的:研究自发性高血压大鼠(SHR)早期靶器官损伤与红细胞L-精氨酸转运的关系.方法:选用12、16周龄SHR,用卡托普利治疗4周的16周龄SHR和16周龄WKY大鼠,体重180~295克,取心、脑、肾病理检查并测定红细胞L-精氨酸(L-Arg)转运.制定靶器官损伤评分标准,与红细胞L-Arg转运作相关分析.结果:16周龄SHR已出现明显靶器官损伤,心、脑、肾重/体重比、小动脉壁/腔比均明显大于WKY组(P<0.05或0.01);心肌细胞肥大、脑小动脉玻璃样变性,部分动物心肌细胞变性、坏死,冠状动脉硬化.红细胞L-Arg转运障碍,Vmax较WKY组降低30%,P<0.0l;卡托普利治疗明显改善靶器官损伤,并提高红细胞L-Arg转运能力,Vmax较SHR组上升26.5%,P<0.05.靶器官损伤与红细胞L-Arg转运的Vmax呈负相关,r=-0.6837,P<0.01.结论:自发性高血压大鼠靶器官损伤程度与红细胞L-Arg转运能力之间存在负相关关系.
-
后期糖基化终末产物在糖尿病合并心血管、肾脏病变中的作用
问:有关糖尿病引起心血管、肾脏病变的机制近研究的动向是什么?答:近年来特别注意肾素-血管紧张素系统对糖尿病器官并发症的研究.糖尿病主要的生理紊乱应当说是慢性高血糖血症.高血糖血症通过什么途径引起靶器官损伤是近年来又一研究动向.近20年来,发现后期糖基化终末产物Advanced Glycation End Products(AGE),可能起作用.
-
血压波动性的研究
早在18世纪,人们就已经意识到血压不是恒定的,而是在一定范围内波动的.由于技术上的限制,对血压的波动情况缺乏深入的了解.1969年,英国人Bevan等首次运用动脉内插管技术对人的血压进行了连续监测.从此,人们对血压的自发性波动有所了解.并且在80年代初逐渐形成了血压波动性(blood pressure variability,BPV)的概念.BPV的高低反映血压波动的程度.1987年国际高血压联盟主席意大利学者Mancia的实验室报告了BPV与高血压病人的靶器官损伤有关.这项报告所显示的BPV的临床意义,促使更多的学者对BPV研究感兴趣[1-2].
-
糖尿病是先诊断还是先治疗?
按照1999年WHO的糖尿病诊断标准,我国20岁以上成年人糖尿病患病率为9.7%[1],而按照美国ADA的诊断标准,我国成人糖尿病患病率则为11.6%,同时研究显示,我国糖尿病的控制血糖达标者仅不到40%[2],这说明糖尿病及其所引发的并发症已经成为了我国重大的社会公共卫生问题.因此,如何在我们的能力范围之内让糖尿病患者得到积极合理的治疗,减少高血糖带来的靶器官损伤意义重大.
-
14065430268之"140"——高血压病的靶器官损伤和肾脏保护
高血压病的靶器官损伤长期高血压可直接造成心、脑、肾、眼底等重要脏器的损害.而且与高血压的一些致病因素.如肥胖、吸烟、高脂血症和糖尿病等伴随疾病共同作用,导致心肌梗死、心力衰竭、肾功能衰竭、脑卒中以及失明等致残、致死性事件的发生.
-
血管弹性功能应作为高血压亚临床损害评估的一个重要靶点
高血压是一种不断进展的疾病,随着血压的升高,与血压相关的靶器官(心脏、血管、肾脏)也会发生相应的异常变化.以往人们更关注的是左心室肥厚及微量白蛋白尿等心脏、肾脏的亚临床靶器官损害,近几年经过大量的研究证实:有效的降压及针对性的干预治疗不仅可以延缓以上靶器官损伤的进展,还可以减少心脑血管事件的发生.
-
24小时动态血压监测在原发性高血压伴靶器官损伤中的诊断价值
目的探讨24小时动态血压监测(ABPM)在原发性高血压伴靶器官(心、脑、肾)损伤诊断方面的敏感性.方法50例原发性高血压患者均行24小时监测,同时做心脏超声、心电图、经颅多普勒检查及验尿常规、血尿素氮、肌酐.结果合并靶器官损伤者夜间血压均值及血压负荷值增高,血压变异性增大,呈非勺型昼夜模式.结论ABPM可作为原发性高血压伴靶器官损伤的检查手段之一.
-
慢性间歇低氧与氧化应激
慢性间歇低氧(Chronic intermittent hypoxia,CIH)是睡眠呼吸暂停的重要病理生理机制,是造成OSAHS患者心血管系统以及其他脏器损害的基础.与广义的间歇低氧不同,睡眠呼吸暂停模式的CIH具有如下特点:正常氧和低氧交替出现,不管低氧程度多么严重,低氧解除后都会恢复到正常氧水平.低氧发生的频率很高,一般在5~100次/h,平均每1~5 min发生1次.低氧程度严重,血氧变化幅度大,低动脉氧饱和度可降低到20%或更低,正常氧与低氧间动脉血氧饱和度之差可达30%~70%[1].此过程类似缺血再灌注损伤,可引起氧化应激反应,成为睡眠呼吸暂停靶器官损伤的重要机制.
-
动态血压监测与靶器官损伤
本文简要介绍了偶测血压和动态血压监测(ambulatory blood pressure monitoring,ABPM)的概念、ABPM的常用参数和正常值;归纳了ABPM在预报、监测、评价和治疗高血压靶器官损伤(target organdamage,TOD)中的的临床研究成果和ABPM技术的发展方向.
-
质疑经皮经肾动脉射频消融交感神经术治疗顽固性高血压
近30年来全球心血管病专家及医生们十分重视高血压病的防治工作,目前已经深入到城市社区及乡镇医院,民众普遍重视自己的血压,知晓率较前大大提高,多种治疗药物的广泛应用使得高血压的控制率也有很大提高.临床上没有靶器官损伤的顽固性高血压较前明显减少.但是近澳大利亚医生以及国内某些医生已经将经皮经肾动脉射频消融交感神经术应用到对高血压患者的治疗,引起了学术界的关注,我们对此方法表示质疑.
-
关键词:
-
展望血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂
血管紧张素Ⅱ通过AT1受体在血管、心脏、肾脏和肾上腺产生各种病理作用,如直接引起血管收缩、水盐潴留以及交感神经激活导致高血压,血压升高又进一步增强AT1受体的活性而促使靶器官损伤,如心肌和血管肥厚,同时损伤内皮功能,加重血管收缩,产生动脉粥样硬化,并增加血栓形成危险,导致心肌梗死或卒中.
-
创新与拓展降糖的新途径——“糖尿病治疗药物新进展”专家圆桌会议纪要
2013年3月10日,由卫生部《中国医院用药评价与分析》杂志与武田药品(中国)有限公司联合举办的"糖尿病治疗药物新进展"专家圆桌会议在京举行,会议主题锁定于二肽基肽酶-4抑制剂(dipeptidyl peptidase-Ⅳinhibitor,DPP-4 inhibitor)的进展、构效关系、临床疗效与安全性评价.会议由国内著名药理学家、首都医科大学金有豫教授主持,来自在京主流医院的邢小平、李文慧、史丽敏、郭代红、李玉珍、王育琴、袁锁中、孙路路、吴久鸿、王丽霞、赵志刚、张石革、张相林、贡联兵、梅丹、刘丽宏等医药专家出席,并聆听王汝龙、孙忠实、翟所迪三位教授所作的精彩报告,与会专家对DPP-4抑制剂的作用机制、优势和疗效给予肯定,对进一步临床应用寄以深切期望,对其安全性尤其是对心血管、肝肾、皮肤过敏(皮疹、荨麻疹、口唇部浮肿、咽喉肿大)、诱发胰腺炎等潜在毒性和药物相互作用等存有忧虑,相信伴随时间、大样本的随机对照试验(RCT)的研究进展,期盼其造福于广大的患病人群,对稳定控制血糖,减少糖尿病所致的大、微血管等靶器官损伤带来丰厚的裨益.
-
白细胞介素17与系统性红斑狼疮
系统性红斑狼疮是不良环境因子促发的遗传异质性疾病[1],患者体内会产生针对大多数自身抗原,主要是细胞内抗原的免疫反应.这种慢性免疫反应可改变免疫系统的功能,并产生沉积于皮肤、关节、肾小球等易受累组织器官血管床的抗原抗体复合物.免疫复合物的沉积导致了局部炎症和组织损伤,并因此造成自身免疫反应的恶性循环.细胞因子参与了狼疮发病机制的始终,它们导致免疫功能紊乱和免疫介导的靶器官损伤.研究发现,白细胞介素17 (interleukin- 17,IL-17)是其发病机制里重要的细胞因子之一.有证据表明,IL-17参与了系统性红斑狼疮的发病[2-5].总结IL-17的结构及其受体和生物学功能,及系统性红斑狼疮发病机制,并着重阐述IL-17与系统性红斑狼疮的关系,综述如下.