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膜型基质金属蛋白酶研究进展
1994年Sato等[1]首次克隆鉴定膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)家族的第一个成员(MT1-MM),随着分子基因学的进展,现已知的MTs-MMP有六种[2],目前认为它们参与了细胞外基质(ECM)的降解,故在细胞的增殖分化、肿瘤的侵袭转移、凋亡、纤维化等领域里的研究中越来越受重视.本文就已知的MTs-MMP及其与人类疾病的研究进展作一综述.
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人乳头状瘤病毒16型E6/E7基因对人喉鳞癌细胞系表皮生长因子受体和基质金属蛋白酶9表达的影响
表皮生长因子受体(EGFR)和基质金属蛋白酶(MMP)9在肿瘤的侵袭和转移发生过程中发挥着重要作用,其表达上调能导致肿瘤的侵袭和转移潜能增强.人乳头状瘤病毒16(HPV16)为喉鳞癌的主要致病因素,其主要转化活性部位在E6和E7开放读码框架.我们采用脂质体转染技术将携带有HPV16-E6/E7 DNA的真核表达质粒导入HPV阴性的Lscc-02喉鳞癌细胞系,使其在细胞中表达,研究其对Lscc-02喉鳞癌细胞系EGFR和MMP-9 mRNA及蛋白表达的影响,探讨HPV16-E6/E7基因与喉鳞癌演进及预后的关系.
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胃癌细胞系幽门螺杆菌感染对金属蛋白酶表达的影响
目的:建立胃癌细胞系H.pylori感染动物转移体外模型,初步探讨H.pylori感染在胃癌转移过程中的可能作用及其机制.方法:将H.pylori活菌与胃癌细胞系BGC-823低转移细胞株C8细胞共培养后,行裸鼠接种,观察H.pylori感染组与未感染组移植瘤生长情况及裸鼠肝、肺转移情况,免疫组化检测两组移植瘤中MMP-2,MMP-3,TIMP-2及TIMP-3蛋白的表达.结果:H.pylori感染组移植瘤重量与未感染组比较有差异(P<0.05),病理检查示感染组2个肺转移,而未感染组无转移.免疫组化结果示感染组MMP-2,MMP-3,TIMP-2,TIMP-3蛋白的表达阳性率分别为:77.8±9.6%,64.5±6.9%,57.6±12.2%,40.0±9.2%;而未感染组分别为61.2±9.7%,53.1±5.8%,54.3±10.9%,53.0±6.6%,二者比较除TIMP-3蛋白的表达无显著性差异外,MMP-2、MMP-3、TIMP-2蛋白的表达均有显著性差异(P<0.05).结论:H.pylori感染能促使裸鼠移植瘤的生长及肺转移,建立了H.pylori感染与胃癌的动物转移体外模型;H.pylori感染可能通过促使转移正相关因子MMP-2、MMP-3表达增高,转移负相关因子TIMP-2蛋白表达降低,而在胃癌转移过程中发挥重要作用.
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膜型1基质金属蛋白酶在胃癌组织中的表达及意义
已有研究表明,膜型1基质金属蛋白酶(membrane-type 1 matrix metalloproteinase, MT1-MMP)在多种肿瘤组织中表达,且与它们的侵袭和转移相关[1].我们采用免疫组织化学方法检测胃癌组织中MT1-MMP的表达,探讨其表达特点、组织定位及临床意义.
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基质金属蛋白酶和细胞黏附因子与头颈部鳞癌转移的相关性研究
头颈部鳞状细胞癌(简称鳞癌)是人类10大常见的肿瘤之一,虽然肿瘤的诊断和治疗水平有很大的提高,但是肿瘤的转移和浸润仍是目前临床治疗的大障碍.本研究通过显示基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)-2、-9及其组织抑制剂(tissue-inhibitor of matrix metalloproteinase,TIMP)-1,细胞黏附因子44变异体6(cell adhesion molecule 44 variant6,CD44v6)在头颈部鳞状细胞癌的表达,试图了解肿瘤转移和浸润的分子学机理.
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基质金属蛋白酶和细胞黏附因子CD147在喉鳞状细胞癌中的表达
基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMP)与多种肿瘤的浸润、转移有关,细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN,也称CD147)是新近发现的细胞表面黏附因子,具有刺激基质金属蛋白酶产生的作用,影响肿瘤的侵袭和转移[1].为了解喉鳞状细胞癌组织的MMP-2和CD147的表达情况以及其相关性,我们用免疫组化方法对喉鳞状细胞癌组织的MMP-2和CD147的表达进行了研究,现报告如下.
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Enhancement of effect of risperidone on cognitive function of schizophrenic mice by fluoxetine
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血管内皮生长因子,基质金属蛋白酶-2与肿瘤转移
肿瘤的浸润和转移是恶性肿瘤基本的特征,是造成肿瘤患者死亡的主要原因.对其机制的深入了解,可以引导探索新的防治措施.目前认为,调节血管生成的生长因子--血管内皮生长因子[1](Vascularendothel,ial growth factor,VEGF)的高水平表达与肿瘤形成、生长和转移密切相关[2,3].VEGF直接调节内皮细胞分裂增殖,是高度特异的血管内皮细胞有丝分裂素,直接参与诱导肿瘤的血管生成[4].VEGF还诱导内皮细胞表达粘附分子[5],促进血管生长.
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CD147在动脉粥样硬化中作用的研究进展
细胞外基质金属蛋白酶诱导剂(Extracellular Matrix Metalloproteinase Inducer, EMMPRIN)-CD147分子是一种高度糖基化的跨膜糖蛋白,属免疫球蛋白超家族成员,由Biswas等[1]首次发现并将其命名为肿瘤细胞介导的胶原酶激活因子(Tumor Cell Collagenase Stimulatoty Factor, TCSF).近来研究发现CD147在单核细胞分化为巨噬细胞过程中表达上调,诱导分泌基质金属蛋白酶(MMPs),促进单核细胞的分化和迁移[2];并介导动脉粥样硬化(AS)进程中的细胞激活和分化、血小板活化、粥样斑块不稳定、血管新生等多种病理过程,从而促进AS的发生与发展.本文就CD147促进AS的病理机制作一综述.
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膜型基质金属蛋白酶-1与牙周炎的关系研究进展
膜型基质金属蛋白酶(membrane-type matrix metalloproteinase,MT-MMP)是一类基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)家族的新成员,包括4种Ⅰ型穿膜蛋白(MMP-14,-15,-16,-24)和两种GPI锚定蛋白(MMP-17,-25) [1].1994年Sato等[2]就发现了第一个膜型基质金属蛋白酶,即MMP-14,现在也称为膜型基质金属蛋白酶-1(membrane-type 1 matrix metalloproteinase,MT1-MMP),表达于细胞膜表面,属于Ⅰ型穿膜蛋白.近年研究显示,MT1-MMP与牙周炎的发生发展有密切关系.
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肝细胞生长因子对大鼠肾小球系膜细胞表达基质金属蛋白酶及纤连蛋白的影响
肝细胞生长因子(HGF)能通过促进肾小管上皮细胞(TEC)合成基质金属蛋白酶(MMPs)而激活基质降解途径来减缓肾小管间质纤维化的进展[1].但HGF是否能通过促进MMPs表达来延缓肾小球硬化目前尚未见到相关报道,因此我们拟通过研究HGF对大鼠系膜细胞(MC)表达MMP-2、-9以及纤连蛋白(FN)的变化以探讨HGF对ECM的异常代谢可能的作用.
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细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与宫颈癌的关系研究进展
宫颈癌是女性生殖系统常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着妇女的健康.2008年国际癌症研究所(International Agency for Research on Cancer,IARC)统计,全球每年新增宫颈癌病例集中在发展中国家[1].而我国统计资料显示,近年来,宫颈癌的发病率有上升的趋势,并且发病人群逐渐年轻化.因此,对宫颈癌的防治是临床上急需解决的重要问题.至今发现多种肿瘤因子与宫颈癌相关,现认为细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN,CD147)不仅与宫颈癌的恶性程度和不良预后相关,而且可能是引起肿瘤血管生成、生长、侵袭转移的重要原因.
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All-trans retinoic acid (ATRA) inhibits matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 in synovial fibroblasts, skin fibroblasts, bronchoalveolar lavage cells and cancer cells, but activates MMP-9 in neuroblast and leukemia cells. Very little is known regarding whether ATRA can activate or inhibit MMPs in human dental pulp cells (HDPCs). The purpose of this study was to determine the effects of ATRA on the production and secretion of MMP-2 and-9 in HDPCs. The productions and messenger RNA (mRNA) expressions of MMP-2 and-9 were accessed by gelatin zymography and real-time polymerase chain reaction (PCR), respectively. ATRA was found to decrease MMP-2 level in a dose-dependent manner. Significant reduction in MMP-2 mRNA expression was also observed in HDPCs treated with 25 mmol?L21 ATRA. However, HDPCs treated with ATRA had no effect on the pattern of MMP-9 produced or secreted in either cell extracts or conditioned medium fractions. Taken together, ATRA had an inhibitory effect on MMP-2 expression in HDPCs, which suggests that ATRA could be a candidate as a medicament which could control the inflammation of pulp tissue in vital pulp therapy and regenerative endodontics.
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CD147/EMMPRIN与脑胶质瘤关系的研究进展
CD147是一类属于免疫球蛋白超家族(immunoglobulin superfamily,TGSF)的跨膜糖蛋白,存在于不同体系的CD147同源分子相继被发现并给予不同的命名:人体内的细胞外基质金属蛋白酶诱导者(extracellular matrix metalloproteinase inducer,EMMPRIN)、基础免疫球蛋白(basic immunoglobulin,basigin)、M6;鸡体内的HT7、neurothelin、5A11;大鼠体内的OX247、CE9;小鼠体内的Basigin、gp42.CD147在机体内的分布很广,它不仅与肿瘤的增殖、扩散密切相关,还参与机体生殖、免疫和神经活性等重要生理过程.
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BACKGROUND: There is a growing evidence that matrix metalloproteinase (MMP)-2 and MMP-9 (gelatinases) play an important role in the pathogenesis of numerous disorders, especially with inflammatory etiology and extracellular matrix (ECM) remodeling. Despite the fact that gelatinases involve in liver cirrhosis is provided in the literature, their role in the pathogenesis of chronic pancreatitis and non-specific inflammatory bowel diseases is still under investigation.
DATA SOURCES: We carried out a PubMed search of Englishlanguage articles relevant to the involvement of gelatinases in the pathogenesis of liver fibrosis, pancreatitis, and non-specific inflammatory bowel diseases.
RESULTS: The decreased activity of gelatinases, especially MMP-2, is related to the development of liver fibrosis, probably due to the decrease of capability for ECM remodeling. Similar situation can be found in chronic pancreatitis; however, reports on this matter are rare. The presence of non-specific inflammatory bowel diseases results in MMP-9 activity elevation.
CONCLUSION: The fluctuation of gelatinases activity during liver fibrosis, chronic pancreatitis and non-specific inflammatorybowel?diseases?is?observed,?but?the?exact?role?of?these?enzymes?demands?further?studies. -
单味中药防治肾脏纤维化研究进展
肾脏纤维化是指正常的肾单位被大量的成纤维细胞、肌成纤维细胞及细胞外基质所取代,终导致肾功能的丧失,是所有慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD)发展至终末期肾脏病(end stage renal disease, ESRD)的后通路。其发生发展是多种机制共同参与的,包括多种细胞生长因子的作用、肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞转分化、细胞外基质的代谢失衡等。细胞生长因子对肾脏的作用分为促肾脏纤维化因子和抗肾脏纤维化因子,促进肾脏纤维化因子有转化生长因子-β(transforming growth factorβ,TGF-β)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AngⅡ)、结缔组织生长因子(connective tissue growth factor,CTGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor,b-FGF)、内皮素-1(endothelin 1,ET-1)、血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、基质金属蛋白酶组织抑制物-1(Tissue inhibitor of matrix metalloproteinase 1,TIMP-1)等,抗纤维化因子有肝细胞生长因子(hepatocyte growth factor,HGF)、骨形成蛋白-7(bone morphogenetic protein-7,BMP-7)等。肾小管上皮细胞-肌成纤维细胞(间充质细胞)转分化(tubular epithelial-myofibroblast or mesenchymal transdifferentiation,EMT)是指肾小管上皮细胞失去上皮细胞的特性而转分化为成纤维细胞或肌成纤维细胞的过程。TGF-β/Smads信号通路是EMT发生发展的主要中心环节,E-钙粘蛋白(E-cadherin)表达降低和α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达增加是EMT的主要特征。基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinases,MMPs)/基质金属蛋白酶抑制物(tissue inhibitor of metalloproteinases,TIMPs)是肾脏组织中保持细胞外基质降解保持动态平衡的重要物质。