首页 > 文献资料
-
药物干预对低能量激光视网膜损伤后NMDAR表达的影响
目的 观察MK-801对低强度激光视网膜照射后谷氨酸受体(NMDAR)表达的拮抗作用,探讨MK-801治疗激光视网膜损伤的可能机制.方法 用氦氖激光造成大鼠视网膜损伤模型,照后即刻肌注MK-801(2 mg/kg),通过免疫组化和原位杂交等方法,观察MK-801对激光照射后视网膜细胞中NMDAR蛋白和mRNA表达变化的影响.结果 免疫组化和原位杂交的结果显示,激光照射后视网膜中NMDAR的表达显著增加,与视网膜的损伤程度相一致,照后给予MK-801可明显地减少视网膜中NMDAR的表达.结论 谷氨酸受体的高表达可能是激光致眼损伤的机制之一,而MK-801可以通过抑制其表达来拮抗低强度激光所导致的视网膜损伤.
-
MK-801对甲基汞致大鼠脑皮质Nrf2及HO-1、γ-GCS、GPx-1表达的影响
目的 观察甲基汞对大鼠脑皮质Nrf2、HO-1 、γ-GCS 、GPx-1 mRNA和蛋白表达的影响,探讨MK-801对其是否具有拮抗作用.方法 Wistar大鼠随机分成4组,对照组:皮下及腹腔注射生理盐水；低、高剂量甲基汞染毒组:皮下注射生理盐水,2h后分别腹腔注射4和12μmol/kg的氯化甲基汞,MK-801预处理组:皮下注射0.3μmoL/kg的MK-801,2h后腹腔注射12 μmol/kg的氯化甲基汞；注射容量为5 ml/kg,干预隔日1次,染毒每日1次,连续干预与染毒4周.后一次染毒24 h后,处死大鼠取大脑皮质,测定大脑皮质汞含量及Nrf2、HO-1、γγ-GCS、GPx-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 随着染汞剂量的增加,脑内汞含量明显升高；脑皮质内Nrf2 、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达均明显升高,GPx-1的mRNA及蛋白表达明显降低.MK-801预处理组较高剂量甲基汞染毒组Nrf2、HO-1的mRNA及蛋白表达明显降低,GPx-1的mRNA及蛋白表达明显升高,对γ-GCS的mRNA及蛋白表达未见明显改变.结论 甲基汞可导致大鼠脑皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS的mRNA及蛋白表达上调和GPx-1的mRNA及蛋白表达下调,MK-801对甲基汞致大鼠脑皮质Nrf2、HO-1、γ-GCS、GPx-1表达的变化有一定的拮抗作用.
-
Morris水迷宫实验测试谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型认知障碍的相关研究
目的 探讨Morris水迷宫传统实验方案在验证谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型认知障碍中的作用.方法 该研究于2016年9月-2017年9月在重庆国家生物产业基地实验动物中心选取雄性小鼠(8周龄)48只,随机分为地卓西平马来酸盐(Dizocilpine,MK-801)慢性给药Ⅰ组(0.25mg/kg)、Ⅱ组(0.5 mg/kg)、Ⅲ组(1 mg/kg)和对照组,每组12只,观察每组小鼠的定位航行及空间探索情况.结果 定位航行:各组小鼠逃避潜伏期均随训练天数的增加而下降,训练第1天4组小鼠逃避潜伏期分别为(42.24±11.06)s、(47.06±12.90)s、(43.88±11.36)s、(40.47±12.03)s,而第6天下降为(7.73±3.79)s、(7.44±3.02)s、(6.43±1.93)s、(9.06±8.04)s,但各组间动物的逃避潜伏期差异无统计学意义(F=0.761,P=0.522);两两比较:训练第3天,1 mg/kg MK-801剂量组小鼠逃避潜伏期(21.60±18.42)s显著高于对照组小鼠(11.34±5.85)s(F=127.361,P＜ 0.001);空间探索:各组小鼠间穿台次数、目标象限停留时间、平均游泳速度及游泳总路程差异无统计学意义.结论 Morris水迷宫传统实验设计不易评估MK-801(NMDA受体阻断)诱导的谷氨酸功能低下精神分裂症小鼠模型的认知障碍.
关键词： Morris水迷宫实验 精神分裂症 MK-801 认知障碍 -
MK-801治疗大鼠脑损伤后脑水肿的实验研究
目的:观察N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对脑损伤后脑水肿的影响,并探讨其作用机理.方法:45只SD大鼠,随机分为对照组、损伤组和治疗组,每组15只.根据Marmarou's法,将大鼠制成加速性弥漫性脑损伤模型.采用干湿重法、Ito's法分别检测脑组织含水量和脑组织Na+、K+、Ca2+、Mg2+含量.结果:①损伤组脑组织含水量、Na+、Ca2+含量显著高于对照组,而K+、Mg2+含量明显低于对照组;②治疗组脑组织含水量、Na+、Ca2+含量明显低于损伤组,K+、Mg2+含量却较损伤组为高,接近于对照组.结论:MK-801可以减轻脑损伤后脑水肿,NMDA受体拮抗剂可能有治疗脑损伤的临床价值.
-
通心络胶囊对大脑中动脉栓塞模型大鼠Caspase-3、P53、HSP70表达的影响
目的:观察通心络胶囊对大脑中动脉栓塞(Middle Cerebral Artery Occlusion MCAO)模型大鼠Caspase-3、P53、HSP70表达的影响,探讨通心络胶囊在缺血脑保护中的作用及可能机制.方法:MCAO模型雄性SD大鼠随机分3组:MCAO模型组、MK-801组、通心络胶囊组.各组大鼠在缺血24h后冰冻切片机切各组大鼠大脑,分别行Caspase-3、P53、HSP70免疫组化染色,于高倍物镜下选择标记阳性细胞表达明显的区域,对其相邻5个视野区采用HP1000高清晰度彩色病理图像分析系统计算免疫阳性细胞.结果:缺血24h后,Caspase-3、P53值在通心络组、MK-801组的表达较模型组明显减少(P＜0.05),且通心络组较MK-801组表达更少(P＜0.05);HSP70在通心络组和MK-801组的表达较模型组明显增多(P＜0.05),且通心络组较MK-801组表达更多(P＜0.05).结论:通心络胶囊能够明显抑制Caspase-3、P53的表达,促进HSP70的表达.
-
淫羊藿苷对MK-801致精神分裂症小鼠模型的影响
目的：研究中药淫羊藿的主要有效成分淫羊藿苷对精神分裂症动物模型的影响。方法小鼠腹腔注射N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801(0.3 mg/kg,0.6 mg/kg,1.2 mg/kg)制备精神分裂症小鼠模型。应用旷场行为红外检测系统观察小鼠的活动性，确定制备精神分裂症的佳剂量。40只小鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性药利培酮组(0.1 mg/kg)、淫羊藿苷组(50 mg/kg)，每组10只。阳性药利培酮组和淫羊藿苷组灌胃相应药物；除正常对照组外，其他组腹腔注射0.1 ml MK-801溶液0.6 mg/kg造模。测定各组小鼠210 min内的活动总距离和在中心区的活动距离。结果模型组活动总距离和中央区活动距离与正常对照组相比显著延长(P<0.001)；阳性药利培酮组两指标均短于模型组(P<0.05)；淫羊藿苷组活动总距离短于模型组，但无显著性差异(P=0.065)，中央区活动距离短于模型组(P=0.037)。淫羊藿苷组与阳性药利培酮组活动总距离和中央区活动距离比较均无显著性差异(P>0.05)。结论淫羊藿苷能够改善精神分裂症模型小鼠的阴性症状，可能改善其阳性症状，有利于治疗精神分裂症。
-
外周N-甲基-D-天门冬氨酸受体在福尔马林外周注射引起长时程痛敏中的作用
目的 观察外周N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体对福尔马林外周注射所致长时程痛敏的作用.方法 雄性SD大鼠脚掌注射福尔马林,之前注射或不注射MK-801.免疫组化方法检测脊髓背角小胶质细胞OX-42表达,测定热辐射痛行为.结果 注射MK-801侧脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层小胶质细胞OX-42阳性表达水平较对侧(仅注入福尔马林侧)明显降低.单独注入福尔马林后第3天发生热痛敏,第7天达高峰,第10天仍未完全恢复至正常值;外周应用MK-801后,热痛敏反射潜伏期延长.结论 NM-DA受体参与长时程痛敏的产生和维持.
-
小剂量MK-801加强100Hz电针抑制大鼠吗啡戒断症状的作用
目的:观察小剂量MK-801(dizocilpine)是否能加强100Hz电针(electroacupuncture, EA)抑制大鼠吗啡戒断症状的作用.方法:大鼠皮下注射递增剂量的吗啡5天(每天3次),使其对吗啡形成依赖,后一次注射吗啡后1h,分别腹腔(i.p., 0.03mg/kg)或蛛网膜下腔(i.t., 100ng/10μl)注射MK-801,注射后15min给予100Hz EA.MK-801注射和100Hz EA共进行3次,两次之间相隔5h.后一次EA结束后30min i.p.纳洛酮 (1mg/kg) 催促戒断症状,并观察记录5种戒断症状的表现.结果:(1) 单纯i.p. MK-801仅能显著降低直立症状;单纯100Hz EA能够显著降低直立和振翼样抖动;i.p. MK-801联合100Hz EA能显著降低跳跃、直立、振翼样抖动和体重丢失等4种戒断症状.(2) 单纯i.t. MK-801能显著降低振翼样抖动;i.t. MK-801联合EA能显著降低上述四种戒断症状.结论:小剂量的MK-801可加强100Hz EA抑制戒断症状的作用;联合使用的效果优于单纯应用EA或MK-801.
-
MK-801对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白的动态表达及其对脑水肿的影响
目的 1.研究大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白的动态表达及其与脑水肿的关系.2.探讨MK-801对大鼠局灶性脑缺血再灌注后AQP4蛋白表达的影响.方法 清洁级雄性SD大鼠54只,随机分为假手术组、缺血组和MK-801治疗组;缺血组和MK-801治疗组分为4个时间点:MCAO再灌注后4h、1d、3d、7d,每组6只大鼠.参照Zea-Longa线栓法建立大脑中动脉栓塞2h再灌注模型.免疫组化半定量分析AQP4蛋白的表达.另取SD大鼠54只,分组同前,干湿重法测脑组织含水量以评估脑水肿的程度.各组动物处死前,参照Zea-Longa[1]五分法进行神经功能缺损评分.结果 1.所有时间点MK-801治疗组神经功能缺损评分显著低于缺血组(P＜0.05).2.假手术组,缺血4h组和MK-801治疗4h组AQP4蛋白表达无明显差异;再灌注1d、3d、7d缺血组AQP4蛋白表达较假手术组明显增高(P＜0.05),再灌注3d达高峰;MK-801治疗组和缺血组AQP4蛋白表达趋势相同,再灌注1d、3d、7d MK-801治疗组AQP4蛋白表达显著低于相同时间点缺血组(P＜0.05).3.假手术组,MK-801治疗4h组和缺血4h组,脑组织含水量无明显差异;再灌注1d、3d、7d缺血组脑组织含水量较假手术组明显增高(P＜0.01),再灌注3d达高峰;治疗组和缺血组脑组织含水量变化趋势相同,再灌注1d、3d、7d MK-801治疗组脑组织含水量显著低于相同时间点缺血组(P＜0.01).4.缺血再灌后脑水含量与AQP4蛋白表达呈正相关,脑水肿与AQP4蛋白表达有密切关系r=0.918(P＜0.01).结论 1.MK-801改善了缺血再灌后大鼠神经功能,减轻了脑水肿,具有神经保护作用.2.缺血再灌注后AQP4蛋白的表达变化与脑水肿的发展变化相一致,二者密切相关.3.MK-801减轻了大鼠缺血再灌后脑水肿,可能通过下调AQP4蛋白表达实现的.
-
MK-801并胚胎脊髓移植促进大鼠脊髓损伤后功能恢复的实验研究
目的:研究胚胎脊髓移植同时应用NMDA受体拮抗剂MK-801观察其是否能够促进半切洞脊髓损伤运动功能恢复.方法:将成年大鼠分为三组,A组:单纯脊髓半切洞损伤组.B组:脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植组,C组:脊髓半切洞损伤+胚胎脊髓移植+MK-801组.手术后应用联合行为评分(CBS)、感觉诱发电位(SEP)、运动诱发电位(MEP)检查.结果:三组CBS得分A组＞B组＞C组,SEP和MEP潜峰时A组＞B组＞C组,统计学分析有显著差异性.结论:通过分析CBS、SEP、MEP结果表明胚胎脊髓移植和NMDA受体拮抗剂MK-801能够促进脊髓损伤后功能恢复.
-
通心络对大脑中动脉栓塞模型大鼠脑缺血后脑组织caspase-3、P53和HSP70的影响
目的 探讨通心络胶囊在缺血脑保护方面的作用机制.方法 采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)模型.将SD大鼠随机分为假手术组、MCAO模型组、MK-801组及通心络大、小剂量治疗组.MK-801组按体重0.5 mg/(kg·d)经腹腔注射MK-801,1次/d;通心络大、小剂量治疗组分别按体重1.0、0.5 g/(kg·d)给予通心络原粉灌胃,2次/d.采用流式细胞、Western blot及RT-PCR技术观察通心络对大鼠脑缺血后神经细胞凋亡率和caspase-3、P53、HSP70蛋白及其mRNA表达的影响.结果 通心络和MK-801均可明显降低MCAO模型大鼠缺血后各时间点脑部神经细胞凋亡百分率(P＜0.05,P＜0.01),以通心络大剂量治疗组效果显著;模型组caspase-3、P53蛋白及其mRNA表达较假手术组4明显增高,通心络和MK-801均可使其表达降低,其中通心络大剂量治疗组显著(P＜0.01);与模型组比较,各治疗组HSP70蛋白及其mRNA表达明显增高(P＜0.05,P＜0.01).结论 通心络可降低MCAO模型大鼠神经细胞凋亡百分率而发挥脑保护作用,其机制可能与抑制细胞凋亡相关因子caspase-3、P53表达及促进应激保护性HSP70表达有关.
-
MK-801对耐苯妥英钠和卡马西平癫(癎)大鼠模型脑表达P-糖蛋白的影响
癫(癎)是神经科仅次于脑血管意外的常见疾病,其中大约有30%的患者对多种抗癫(癎)药物表现耐药,癫(癎)发作得不到有效控制,被称之为难治性癫(癎).难治性癫(癎)患者对药物产生耐药的机制还不明确.研究表明癫(癎)病灶内高度表达P-糖蛋白(P-glycoprotein,PGP)[1],PGP是一种多药转运蛋白,能够分解ATP获能从而逆浓度梯度将抗癫(癎)药物转运出脑组织,减少了癫(癎)病灶内的药物浓度,降低了药物的疗效,上述机制可能参与了难治性癫(癎)患者对多种抗癫(癎)药物产生耐药.
-
大鼠急性感染性脑水肿的脑保护作用研究
目的探讨百日咳菌液诱导的急性感染性脑水肿的发生机制和类型,并观察尼莫地平和MK-801的作用.方法测定脑组织水分含量和EB含量,Fura-2/AM测定突触体[Ca2+]i,放射性配基结合法测定NMDA受体的结合量.结果 [Ca2+]i随脑水肿时间的延长而持续进行性升高,伴随脑组织水分含量和EB含量增加.MK-801预处理和尼莫地平治疗后,脑组织含水量和EB含量及[Ca2+]i明显下降(P＜0.05).PB组与NS组相比Kd值有显著性差异,而Bmax差异无显著性.结论感染性脑水肿是混合性脑水肿,它的发生与Ca2+通道开放和NMDA受体介导的迟发性钙离子内流及BBB通透性增加密切相关.MK-801和尼莫地平通过缓解细胞内钙离子超载和改善BBB的通透性,从而减轻脑水肿.
-
MK-801拮抗水杨酸钠致螺旋神经节细胞损伤的实验研究
目的：探讨非特异性阻断NMDA受体拮抗水杨酸钠对离体培养螺旋神经节细胞兴奋性损伤的作用。方法将培养的耳蜗螺旋神经节细胞随机分为3组，分别为正常对照组：培养液中仅加入1mM谷氨酸；水杨酸钠组：1mM谷氨酸+5mM水杨酸钠；MK-801组：50μM MK-801+1mM谷氨酸+5mM水杨酸钠。培养24h后加药物干预3h，收集细胞采用实时荧光定量PCR及免疫荧光技术检测BDNF exonⅣ, BDNF exonⅥ转录及Caspase-3mRNA转录和蛋白表达的改变，研究应用MK-801非特异性阻断NMDA受体拮抗水杨酸钠对离体培养螺旋神经节细胞兴奋性损伤的作用。结果水杨酸钠组较谷氨酸组及MK-801组螺旋神经节细胞中BDNF exonⅣ，BDNF exonⅥ和Caspase-3 mRNA的转录及Cas-pase-3蛋白的表达水平显著增高（P值均＜0.05）；BDNF exonⅣ的转录在MK-801组较谷氨酸组明显降低（P<0.05）；BDNF exonⅥ的转录在MK-801组较谷氨酸组未发生具有统计学意义的改变；Caspase-3的转录及蛋白的表达在MK-801组较谷氨酸组显著提高(P<0.05)。结论非特异性阻断NMDA受体能拮抗水杨酸钠引起的离体培养螺旋神经节细胞中BDNF exonⅣ，BDNF exonⅥ及Caspase-3上调。
-
海马内注射MK-801对甲醛炎性痛大鼠海马NO含量的影响
目的 观察海马内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对足底注射甲醛谤导的海马-氧化氮生成增加的影响.方法 采用硝酸还原酶法测定海马组织NO含量.结果 足底注射甲醛后大鼠即出现舔、咬注射侧脚掌等疼痛相关表现,注射甲醛后12h时,海马组织NO含量显著增加;预先海马内注射MK-801,可使甲醛炎性痛大鼠海马组织NO含量明显降低.结论 海马内注射MK-801可逆转甲醛炎性痛诱导的海马NO产生的增加,海马内NO生成增加可能与NMDA受体的活动有关.
-
应用NMDA受体拮抗剂MK-801治疗局灶性脑缺血的实验研究
目的:研究N-甲基-D-门冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂MK-801对大鼠局灶性脑缺血模型的治疗作用和治疗时窗,为临床治疗提供依据.方法:采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制成局灶性脑缺血模型.以[3H]噻吩环己哌啶([3H]TCP)为配基,采用宏观和微观放射自显影术观察不同时间缺血组和给药组NMDA受体通道的活性变化.结果:缺血前及缺血2 h内给予MK-801(0.8 mg/kg体重)可有效拮抗NMDA受体的过度激活.而缺血3 h后给药则无此作用.结论:MK-801对局灶性脑缺血的治疗时窗在3 h以前.
-
鞘内注射MK-801对炎性痛大鼠海马NOS表达及NO含量的影响
目的:观察鞘内给予N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体桔抗剂MK-801对足底注射甲醛诱导的自发痛反应和海马一氧化氮合酶(NOS)表达及一氧化氮(NO)含量的影响,探讨炎性痛诱导海马NO产生增多的机制.方法:通过观察舔足反射时间反映大鼠自发痛程度;采用NADPH-d组织化学法测定大鼠海马NOS表达;硝酸还原酶法测定海马组织NO含量.结果:足底注射甲醛后动物即出现舔、咬、摇动注射侧脚掌等自发痛相关表现,预先鞘内注射MK-801可使大鼠第二时相自发痛程度显著降低,但对第一时相痛反应程度无明显影响.注射甲醛后12h时,海马CA1、CA2-3区及DG区NOS阳性细胞数目、阳性细胞染色深度均显著增加,海马组织NO含量显著增加;预先鞘内注射MK-801,可使甲醛炎性痛大鼠海马各区NOS阳性细胞数目明显减少,阳性细胞染色深度明显变浅,海马NO含量明显降低.结论:鞘内注射MK-801可逆转甲醛炎性痛诱导的海马NOS表达及NO产生的增加,表明甲醛炎性痛诱导的海马NO产生增加主要是由于伤害性信息传入所引起.
-
离子型谷氨酸受体拮抗剂MK-801浓度与全脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞的增殖
背景:脑缺血再灌注后,过度释放的兴奋性氨基酸可通过N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体激活内源性神经干细胞,促使其增殖、分化,修复神经细胞,但同时也导致细胞内钙离子超载,引起神经细胞的损伤.目的:观察NMDA受体拮抗剂MK-801浓度对脑缺血再灌注大鼠海马内源性神经干细胞增殖的影响.方法:SD大鼠随机分为正常对照组、手术对照组及MK-801 0.2,0.4,0.6,0.8,1.0,1.2 mg/kg组.除正常对照组外,大鼠首先进行侧脑室插管,3 d后进行4条血管阻断方法制备大鼠全脑缺血再灌注模型.在模型制作前30 min按照不同浓度侧脑室注射MK-801.正常对照组和手术对照组侧脑室注射同剂量的生理盐水.免疫组织化学、RT-PCR技术检测各组脑海马nestin阳性细胞及其mRNA表达.结果与结论:MK-801浓度在0.8 mg/kg以下时,用药组大鼠脑海马nestin mRNA及蛋白的表达与手术对照组差异无显著性意义(P > 0.05),呈现高表达;当MK-801浓度达到0.8 mg/kg时,与手术对照组相比,用药组大鼠脑海马nestin基因及蛋白的表达明显下降(P < 0.05),并随浓度的增高呈递减趋势.提示MK-801在浓度为0.6 mg/kg时,即可抑制钙超载保护神经元,又有良好的刺激神经干细胞增殖作用.
关键词： 离子型谷氨酸受体拮抗剂 脑缺血 再灌注 神经干细胞 MK-801 -
MK-801和硫酸镁对新生大鼠缺氧缺血性脑病的保护作用
[目的]研究在缺氧缺血性脑病时MK-801和硫酸镁对碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的影响.[方法]选用新生7日大鼠制成新生儿缺氧缺血性脑病动物模型,共分为4组.(1)正常组:分离左侧颈总动脉后在动脉下置线,不结扎亦不低氧.(2)缺氧缺血处理组:模型后立即腹腔注射生理盐水0.1 mL/只.(3) MK-801处理组:模型后立即腹腔注射MK-801 1 mg*kg-1.(4)硫酸镁处理组:模型后立即腹腔注射硫酸镁300 mg*kg-1.上述各组每组5只.均在模型后24 h断头处死,采用免疫组化方法检测bFGF.[结果] 缺氧缺血侧(左侧)大脑皮层bFGF阳性神经细胞数显著多于(P<0.01)正常组; MK-801组及硫酸镁组.[结论] 大脑缺氧缺血后MK-801及硫酸镁可上调bFGF,具有保护脑组织作用.
关键词： 缺氧缺血 MK-801 硫酸镁 碱性成纤维细胞生长因子 -
合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习能力的影响及其机制研究
目的:研究合欢花黄酮对精神分裂症模型大鼠学习认知能力的干预作用并探讨其作用机制.方法:合欢花黄酮预处理大鼠4周后,腹腔注射地卓西平马来酸盐构建精神分裂症模型,于模型建立后进行Morris水迷宫实验观察各组大鼠的学习认知能力.水迷宫试验后取脑组织,利用免疫组化和免疫荧光观察各组模型大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白中的表达定位情况,同时利用Western blot检测海马组织内S100-β、c-Fos蛋白的表达变化情况.结果:合欢花黄酮干预组大鼠的学习认知能力较精神分裂症模型组大鼠有明显的提升(P<0.05).免疫组化和免疫荧光结果显示模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达增多,而合欢花黄酮干预后其表达减少(P<0.01).Western blot结果显示合欢花黄酮能够降低模型组大鼠海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达 (P<0.01).结论:合欢花黄酮能够改善精神分裂症模型大鼠的学习认知能力,并且与海马组织中S100-β、c-Fos蛋白表达变化相关.
