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胰蛋白酶抑制剂体外抑制肿瘤细胞降解细胞外基质的研究
国内已有文献报道,牛肺胰蛋白酶抑制剂对B16黑色素瘤实验性肺转移及Lewis肺癌有抑制作用.肿瘤侵袭与转移机制较复杂,是一个多环节,多步骤的过程,涉及细胞间,细胞与基质间的作用,以及多种基因改变等过程,其中肿瘤细胞穿透细胞外基质尤为重要.利用可降解细胞外基质的蛋白酶抑制剂来抑制肿瘤的侵袭与转移已引起人们极大的兴趣,其中纤溶酶抑制剂--胰蛋白酶抑制剂也倍受关注.已有研究证明,尿胰蛋白酶抑制剂对乳腺癌细胞降解细胞外基质有明显地抑制作用[1].本实验对胰蛋白酶抑制剂抗转移机制进行了研究.
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血液标本冷藏24h后血糖浓度变化分析
血糖测定是诊断糖尿病病情及观察人体内血糖浓度变化的方法之一,一般认为,血液离体后,由于离体的活细胞降解血糖,空气中的细菌污染标本后分解血糖等原因,血糖浓度会随放置时间延长而降低.
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去唾液酸糖蛋白受体的研究现状
去唾液酸糖蛋白受体( asialoglycoprotein receptor , ASGPR),也被称为肝细胞半乳糖/N-乙酰基葡糖胺受体,或者 Ashwell-Morell 受体[1]。它主要表达于肝窦状间隙的肝实质细胞表面,是第一个被发现的凝集素。由于它结合配体的钙离子依赖性,因此属于 C 型凝集素。ASGPR 能够介导去唾液酸化的糖蛋白被肝细胞内吞降解[2]。目前已知的ASGPR 的配体非常多,提示其在糖蛋白代谢、脂代谢、凋亡细胞降解、调节凝血、介导病毒进入细胞和自身免疫性炎症反应等多个生理环节均发挥着重要的作用[3]。
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自噬、凋亡与肿瘤
20世纪60年代,人们开始了对自噬的研究.自噬是一些相关基因调控的真核细胞降解细胞器和蛋白质的高度进化保守的过程.自噬普遍存在于酵母、线虫、果蝇、人体等有机体中,但人们对自噬的认识并不深入.1997年自噬基因的发现促进了人们对自噬本质及其功能的认识[1].由于自噬的过程和调控网络十分复杂,且自噬和凋亡密切相关,其在肿瘤中起着十分重要的作用,本文就自噬、凋亡与肿瘤的关系作一综述.
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丙型肝炎病毒与细胞自噬相互作用研究进展
细胞自噬(autophagy)是细胞降解受损细胞器和错误折叠的蛋白分子,以及作为固有免疫应答的一部分来清除入侵病原体的一个动态连续的生理过程.自噬相关蛋白参与其吞噬底物的双层膜结构(double membrane vesicles,DMVs)的形成,自噬体与溶酶体融合完成自噬溶酶体的成熟,由自噬溶酶体来终完成降解底物的过程.多种因素可诱导自噬发生,如饥饿、药物、受损细胞器以及病原体等.在真核生物中细胞自噬已演变为一种应激反应,能调节细胞内能量和监控细胞器质量;同时自噬组件得到更高的分化,功能得到更好的完善,与细胞内广泛存在的信号通路相互作用并参与调节应答应激反应的多种防御机制.
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自噬与肝癌
自噬,又称细胞自我消化,是细胞为了自身的发展、分化、生存,维持稳态的一种生理过程.自噬可以清除细胞内长期存活的蛋白和损伤的细胞器,并使降解产物重新被细胞利用[1,2].新研究显示,自噬的调节异常是人类恶性肿瘤病理过程中的一个新特征.现就自噬在肝癌中的作用综述如下.一、白噬的分子机制细胞内蛋白质及高级结构(如细胞器)的周转能力对于细胞内环境的稳定非常重要.例如,炎症、发育和增殖信号均与蛋白质的降解相关,可以通过快速开关信号转导通路来改变细胞状态.这种快速改变主要受蛋白酶体系统的交互调节[3,4].长寿命的蛋白质和细胞器需要周期性的降解,因其累积可以引起细胞功能丧失或者对细胞产生毒性作用(氧化改变).巨自噬(后称为自噬)是一种进化上非常保守的可调节的代谢过程,能够降解这些结构并利用这些生物组件到能量代谢和其他生物合成反应中[5,6],是真核细胞降解长寿蛋白和细胞器的主要代谢机制[1].
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氧化应激在糖尿病肾病发病中的作用(下)
2.3.2 ROS与细胞外基质降解系统 DM状态下ROS也参与了对细胞外基质降解系统的调节.细胞外基质降解系统包括两个:即纤溶酶原激活剂(PA)/纤溶酶(原)抑制剂(PAI)系统和基质金属蛋白酶(MMP)/MMP组织抑制剂系统.Lee等[32]发现高糖上调了系膜细胞内PAI-1的表达,而下调了PA的表达,从而导致系膜细胞降解细胞外基质的能力降低,并且高糖的这种作用是以ROS为第二信使的.
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明胶酶与卵巢癌侵袭转移关系的研究
卵巢癌目前仍是病死率高的妇科恶性肿瘤,肿瘤的局部侵袭和弥漫的腹腔内转移是卵巢癌患者治疗失败和死亡的直接原因.肿瘤的侵袭转移是一复杂的、多步骤的肿瘤细胞与宿主细胞及基质间相互作用的过程,但肿瘤细胞对细胞外基质的破坏是肿瘤细胞侵袭转移的基本模式.在卵巢癌侵袭转移中,肿瘤细胞降解细胞外基质造成局部侵袭、腹腔种植、穿透血管壁,实现远处转移[1].大量实验表明,明胶酶介导的基质降解对肿瘤的侵袭和转移起着极为重要的作用,也是目前研究肿瘤侵袭和转移的热点.
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巨自噬及分子伴侣介导自噬在类风湿关节炎中的相互作用及其联系
1自噬的概述
自噬又称为“自我吞噬”( Self-eating ),是进化保守的细胞内溶酶体分解代谢过程,在细胞的生存、变异、发育及维持内环境稳态中发挥着必不可少的作用。细胞降解细胞质成分并回收利用营养素,同时自噬也参与固有免疫,与淋巴细胞的发育、形成和增殖有关[1]。研究发现自噬与自身免疫性疾病、肿瘤、代谢异常、氧化应激等病理过程密切相关。根据细胞内物质转运到溶酶体的方式不同,在哺乳动物细胞中分为三类:巨自噬( Macro-autophagy)、微自噬( Microautophgy)、分子伴侣介导自噬( Chaperone-mediated autophagy, CMA )。细胞可通过不同的自噬途径清除错误折叠、受损的蛋白质,为细胞的再循环提供必需原料。尽管不同的自噬途径有其独特的性状并可在特定状况下被激活,但近期研究表明,不同的自噬途径之间相互联系、互为补充[2]。 -
10号染色体--老年性痴呆一个新遗传位点
老年性痴呆的研究是当今神经科学活跃的热点,2000年12月22日新出版的
,登载了三篇关于10号染色体与老年性痴呆的研究文章:Bertram等采用参数和非参数连锁分析,发现了神经元和神经胶质细胞降解Aβ42的胰岛素降解酶的基因定位于10号染色体,其中的D10S1671,D10S583,D10S1710和D10S566位点与LOAD关系为密切.更进一步研究揭示胰岛素降解酶的基因定位在10q23-10q25的195个千碱基内.同时Ertekin-Taner等在患者同胞配对的LOAD,通过大家系的先证者的研究和连锁分数分析,表明D10S1125(81厘摩)处,有脑和血浆同步Aβ42升高的数量性状位点.而Myers等对患者同胞配对的LOAD,采用二步基因组扫描方法,进行了大多点连锁分析,表明靠近D10S1225(79厘摩)处是高表达的Aβ42数量性状位点.当然文章中也提到一些研究结果的矛盾之处:如在有些患者同胞配对研究不表现D10S1225表达的增加. -
疟疾PCR检测不同保存时间的滤纸血斑的结果
疟疾的诊断迄今仍以显微镜检查疟原虫作为常规。镜检虽直观但也有明显缺陷--检出率不同,难达到流行病学的监控要求。近几年来,PCR技术以其高灵敏度、高特异性等优点广泛在生物学检测上应用,亦不断有用于疟疾诊断的报道。目前,在疟疾诊断方面,以制作滤纸血斑的方法来保存样本和提取疟原虫DNA模板应用较广且简便[1~4]。如果样本存放时间过长,是否容易引起疟原虫细胞降解而破坏其DNA链,从而影响到PCR的检出率。本次实验通过对已保存有1年、3年、5年的疟原虫阳性滤纸血斑进行检测,初步探讨PCR对不同存放年限滤纸血斑检出率的影响情况。