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放大内镜结合窄带成像对胃黏膜不典型增生检出率的影响
目的 探讨放大内镜(magnifying endoscopy,ME)结合窄带成像(narrow band imaging,NBI)技术对提高胃黏膜不典型增生检出的临床价值.方法 选取2011-01-01-2013-12-31深圳市第八人民医院行普通白光内镜(white light endoscopy,WLE)检查发现胃黏膜形态、色泽异常的患者284例作为研究对象,分为观察组和对照组,每组142例.观察组,男91例,女51例,年龄24～77岁,行放大内镜结合窄带成像(magnifying endoscopy with narrow band imaging,MENBI)对胃黏膜进行靶向活组织检查,对照组,男92例,女50例,年龄25～77岁,WLE直视下于病变部位取多点活组织检查,对两组检出病变情况比较分析.病理检查结果为轻、中和重不典型增生病变或瘤变,视为阳性结果.结果 对照组发现阳性病例共81例,总检出率为57.04％.其中轻度不典型增生59例,检出率为41.54％;中度21例,检出率为14.78％;重度1例,检出率为0.70％.观察组发现阳性病例122例,总检出率为85.91％.其中轻度62例,检出率为43.66％;中度50例,检出率为35.21％;重度10例,检出率为7.04％.10例重度不典型增生中,1例行内镜黏膜下剥离术(endoscopic submucosal dissection,ESD)后病理确诊为早期胃癌(early gastric carcinoma,EGC).两组数据对比,总检出率及中、重度检出率差异有统计学意义,P＜0.01;而轻度不典型增生检出率差异无统计学意义,P＞0.05.结论 ME-NBI技术对胃黏膜微小病变的观察优于普通白光内镜,在ME-NBI指导下的靶向活组织检查可提高不典型增生的检出率.
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胃粘膜不典型增生与胃癌关系的探讨
目的:探讨胃粘膜不典型增生与胃癌生长方式的关系.方法:37例胃良性病变标本,42例胃癌标本行粘液化学染色,胃癌单克隆抗体MG7、ras癌基因蛋白p21、突变型抑癌基因蛋白p53免疫组化染色.结果:胃粘膜不典型增生与胃癌在粘液分泌方面无明显差异,提示胃粘膜不典型增生可根据其形态分为两种类型(Ⅰ型和Ⅱ型).43例不典型增生中,中、重度不典型增生MG7抗原表达明显增强;p21蛋白阳性率39.4%,均为中、重度不典型增生;p53蛋白阳性率9.7%,均为重度不典型增生.结论:胃粘膜不典型增生发生发展过程中p21蛋白与p53蛋白起着重要的协同作用.Ⅰ型不典型增生与膨胀型胃癌有关.Ⅱ型不典型增生与浸润型胃癌有关.
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2015年圣安东尼奥乳腺癌研讨会回顾:导管原位癌
在2015年圣安东尼奥国际乳腺癌研讨会上,乳腺早期病变和DCIS的诊治进展仍是讨论的热点之一.本文中,笔者选取了美国贝勒大学医学院李毅教授关于DCIS相关研究的报告进行较详尽的回顾,主要内容包括DCIS的分子网络机制及其向浸润性癌转化的过程.
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荧光定量PCR法检测食管癌中Survivin基因的临床研究
目的探讨食管癌发生发展过程中凋亡抑制基因Survivin的表达及其与食管癌病理特征的关系.方法采用实时荧光定量PCR法,检测Survivin在78例食管病变患者胃镜标本中正常食管黏膜、不典型增生、原位癌及浸润癌组织的表达强度.结果Survivin在正常食管黏膜、不典型增生、原位癌及浸润癌组织中呈渐进性高表达.结论Survivin与食管癌的发生、发展密切相关,实时荧光定量PCR法检测食管癌中Survivin基因,可作为食管肿瘤早期诊断的可靠方法.
关键词： 食管癌 不典型增生 原位癌 荧光定量PCR法 凋亡抑制基因Survivin -
结膜乳头状瘤119例临床病理特征分析
目的 探讨结膜乳头状瘤的临床病理特征和治疗方法.方法 收集2013年1月至2017年1月山西省眼科医院1 19例经术后病理检查证实的结膜乳头状瘤患者的临床资料,根据病理学特征将结膜乳头状瘤分为单一、多发和伴不典型增生3种类型,对不同类型结膜乳头状瘤的临床特征、诊治情况以及随访情况进行回顾性分析.结果 119例结膜乳头状瘤患者肿瘤组织均表现为结膜上皮乳头状增生,细胞增生活跃,极向一致.其中单一型87例,多发型6例,伴不典型增生型26例.所有患者均接受手术治疗,特殊结膜乳头状瘤术后配合免疫抑制剂及抗病毒药物治疗.除6例失访外,所有患者均进行了随访,其中109例术后未复发,4例复发,经再次手术后未再复发.结论 不同类型的结膜乳头状瘤患者需采用不同的手术方式,伴不典型增生的患者需密切观察恶变的可能,特殊患者应配合药物治疗.
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老年人结肠息肉的临床特点分析
目的 探讨老年结肠息肉的临床特点及其与癌变的关系.方法 对我院经结肠镜检出的498例结肠息肉患者的临床特点进行回顾性分析,比较老年组(60岁以上)与中青年组(60岁以下)结肠息肉的特点.结果 腺瘤性息肉的检出率老年组(69.7%)显著高于中青年组(37.6%)(P＜0.01);虽然结肠息肉以左半结肠为多,但在老年组腺瘤性息肉在结肠各部位的检出率并无显著性差异;绒毛状腺瘤不典型增生发生率和严重程度显著高于管状腺瘤.结论 老年人大肠息肉中的腺瘤性息肉患病率高,癌变机会大,老年人应尽量行全结肠检查,发现腺瘤性息肉,特别是绒毛状腺瘤不管大小应完整切除,减少癌变的机会.
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放大色素内镜诊断早期胃癌及其癌前病变
目的研究放大色素内镜下胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和早期胃癌的小凹形态特点.方法利用Olympus GIF Q-240Z型电子放大内镜结合亚甲蓝染色对594例胃病患者的胃黏膜小凹进行观察,以黏膜红白色相间明显,白色区增多,白色区内小凹结构紊乱、消失为标准对黏膜萎缩进行内镜诊断,并在放大观察区域取活检送病理检查,与放大内镜下小凹形态进行对照.结果放大色素内镜对萎缩性胃炎诊断的敏感度为74.6%,特异度为90.4%,准确率为84.1%;轻度萎缩的黏膜白色区中心小凹稀疏、减少,周边的小凹无明显异常,萎缩较严重的区域小凹大面积消失,形成瘢痕样改变,周边小凹延长、迂曲明显;肠上皮化生黏膜亚甲蓝染色为淡染,小凹形态主要表现为绒毛状、斑块状和粗条纹状,其中绒毛状为具有特征性的表现;不典型增生与早期胃癌都为亚甲蓝深染,小凹大小不等,形状不一,排列紊乱.结论胃黏膜萎缩、肠上皮化生、不典型增生和早期胃癌的小凹形态各有其特点,使用放大色素内镜有助于对病灶性质的判断和指导活检.
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滑膜软骨肉瘤的临床及影像表现
滑膜软骨肉瘤是滑膜罕见的恶性肿瘤,病因至今末明,直到上世纪80年代,才有学者对滑膜软骨肉瘤的组织学表现制定了一些标准[1],但由于在良性滑膜软骨瘤病中也会出现软骨细胞轻度不典型增生,所以低度恶性的滑膜软骨肉瘤不易与良性滑膜软骨瘤病区别;影像方面,因为滑膜软骨肉瘤没有特异性表现,所以术前影像诊断的误诊率很高.现报道我院2例经手术和病理'证实的滑膜软骨肉瘤,并结合文献复习以提高对本病的认识.
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TIMP-1和MMP-9与胆囊癌发生、发展的关系
目的 探讨组织金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)与基质金属蛋白酶9(MMP-9)在胆囊癌及癌前病变组织中的表达,阐明其与胆囊癌发生、发展的关系.方法 应用免疫组化SP法检测TIMP-1和MMP-9在42例胆囊癌、18例胆囊上皮中重度不典型增生、13例胆囊上皮轻度不典型增生及30例慢性胆囊炎组织中的表达.结果 胆囊癌组中MMP-9的阳性表达率(88.10％)较轻度不典型增生组(30.77％)及慢性胆囊炎组(20.00％)高,差异有统计学意义(P ＜0.0083),其表达强度差异亦有统计学意义(P ＜0.0083).胆囊癌组TIMP-1的阳性表达率(90.48％)高于慢性胆囊炎组(43.33％),差异有统计学意义(P ＜0.0083),其表达强度差异亦有统计学意义(P＜ 0.0083).不同胆囊病变组织中MMP-9和TIMP-1的表达呈正相关(r=0.222,P=0.024).慢性胆囊炎,不典型增生和胆囊癌组中的MMP-9/TIMP-l的值存在差异,差异有统计学意义(x2=6.851,P=0.033).结论 MMP-9和TIMP-1的阳性表达率及强度与胆囊癌的发生、发展有关,二者的比值可用来评估胆囊癌的预后.
关键词： 胆囊癌 不典型增生 基质金属蛋白酶9 组织金属蛋白酶抑制剂1 -
消痞颗粒对大鼠CAG伴Dys胃黏膜MVC和VEGF、bFGF表达的影响
目的 从胃黏膜微血管形成以及促血管生成因子VEGF、bFGF变化的角度探讨实验性慢性萎缩性胃炎(CAG)伴非典型增生(Dys)发病机理及消痞颗粒对其治疗作用的机制.方法 将大鼠随机分为5组,采用综合法复制大鼠CAG伴Dys模型,用免疫组化染色法因子Ⅷ相关抗原抗体显示胃黏膜微血管,免疫组化法显示促血管生成因子VEGF、bFGF在大鼠胃黏膜的表达.结果 模型组微血管计数(MVC)、VEGF和bFGF阳性表达较正常组增加,消痞颗粒治疗组三者均明显下降,与模型组比较有显著差异,且疗效优于自然恢复组.消痞颗粒治疗组MVC疗效还优于维酶素治疗组.结论 消痞颗粒治疗CAG伴Dys可能通过抑制促血管生成相关因子,减少微血管形成起作用.
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曼月乐治疗子宫内膜不典型增生48例临床研究
目的 观察应用曼月乐和孕激素治疗子宫内膜不典型增生的疗效比较.方法 将96例子宫内膜不典型增生患者随机分成曼月乐组和孕激素组,分别予曼月乐和孕激素治疗.随访观察并比较刮宫组织病理检查及患者满意度.结果 曼月乐组总有效率91.66%显著高于孕激素组75.00% (P<0.05);曼月乐组总满意度93.75%高于孕激素组75.00(P<0.05),结果均具有统计学意义.结论 曼月乐环对子宫内膜不典型增生能有效抑制,治疗效果显著,副作用少,值得推广.
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米索前列醇在子宫内膜不典型增生中的治疗价值
目的 观察米索前列醇在子宫内膜不典型增生患者中的治疗效果和临床应用价值.方法 将收治的82例自愿接受保守治疗的子宫内膜不典型增生的病人随机分为实验组(41例)和对照组(41例).实验组应用米索前列醇联合米非司酮连续治疗6月,对照组只应用米非司酮治疗6个月.完成治疗后对两组患者的效果进行评价.结果 实验组患者中27例为显效,12例有效,2例无效,无恶化病例.对照组患者中20例显效,8例有效,11例无效,无恶化病例.实验组的总有效率为95.1%,对照组的总有效率为68.3%,两组有明显统计学差异(P＜0.05).结论 米索前列醇联合米非司酮治疗子宫内膜不典型增生疗效明显,相较单独使用米非司酮治疗具有明显优势,值得在临床推广使用.
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FHIT基因和蛋白在不典型增生和胃癌组织中的表达变化研究
目的：检测脆性组氨酸三联体基因（FHIT基因）和蛋白在不典型增生和胃癌组织中表达的变化，探讨FHIT基因和蛋白表达在临床中的应用价值。方法采用巢式PCR与免疫组化SP法分别检测35例胃癌，33例不典型增生与自身正常组织中FHIT基因D 351234、D 3 s 1300位点的杂合性丢失率和FHIT蛋白表达缺失发生率。结果胃癌、不典型增生、正常组织在D 3 s 1234位点的杂合性丢失率分别为34.29%(12/35)、30.30%(10/33)、9.09%(3/33)，在D 3 s 1300位点的杂合性丢失率分别为31.43%(11/35)、33.33%(11/33)、6.06%(2/33)。胃癌、不典型增生组织在D 3 s 1234和D 3 s 1300位点的杂合性丢失率均显著高于正常组织（P＜0.05）。胃癌、不典型增生、正常组织的FHIT蛋白表达缺失发生率分别为：48.57%(17/35)、42.42%(14/33)、12.12%(4/33)。胃癌、不典型增生组织的FHIT蛋白表达缺失发生率显著高于正常组织（P＜0.05）。结论 FHIT基因和蛋白的检测可能成为胃癌早期诊断的指标。
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醋酸甲羟孕酮在子宫内膜不典型增生治疗作用
目的 探讨宫内膜不典型增生采用醋酸甲羟孕酮在保留患者子宫的疗效.方法 回顾性分析我院在2008年1月～2011年8月收治的宫内膜不典型增生患者共60例,其中轻度不典型增生患者共28例,中度不典型增生患者共30例,重度不典型增生患者共12例,所有患者均采用醋酸甲羟孕酮进行治疗,评价治疗效果.结果 轻度子宫内膜不典型增生组总有效率为100.0％,中度组总有效率96.7％,重度组为66.7％,3组有效率比较差异有统计学意义(P＜0.05).随访发现重度组复发率为25％,明显高于轻度组和重度组(P＜0.05).均无严重不良反应发生.结论 醋酸甲羟孕酮是对要求保留子宫的子宫内膜重度不典型增生患者一种安全有效的治疗方式,可作为首选治疗方案之一.
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不同病因引起的隆起糜烂性胃炎病理改变探讨
目的 探讨幽门螺杆菌(Hp)感染引起的隆起糜烂性胃炎与其他原因引起的隆起糜烂性胃炎间的胃黏膜萎缩、肠上皮化生和不典型增生改变的差异.方法 将2010年1月～2012年1月在本院行胃镜检查被诊断为隆起糜烂性胃炎的162例患者为研究对象.根据C14呼气试验的结果将患者分为幽门螺杆菌感染组(C14试验+)和其他病因组(C14试验-).对所有研究对象的隆起糜烂灶予以活检并送病理检查.比较两组患者发生黏膜萎缩、肠化生和非典型增生的情况.结果 在所有隆起糜烂性胃炎的患者中,Hp感染阳性者89例(54.9%),Hp感染阴性者73例(45.1%).在两组患者中,幽门螺杆菌感染组的腺体萎缩、肠化生和非典型增生的阳性率高于其他病因组,两组比较差异有统计学意义(P < 0.05).结论 幽门螺杆菌感染引起的隆起糜烂性胃炎较其他原因引起的隆起糜烂性胃炎更易发生腺体萎缩、肠化生和非典型增生.
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结肠息肉癌变因素分析
目的 观察结肠息肉大小、病理类型和不典型增生程度与息肉癌变关系.方法 收集我院2008～2012年结肠镜及病理诊断为结肠息肉病人的临床及病理资料,应用统计学方法分析结肠息肉大小、病理类型和不典型增生程度与息肉癌变的关系.结果 结肠息肉直径＞2.0cm癌变率为38.89％;腺瘤性息肉癌变率为3.06％,绒毛状腺瘤癌变率为17.18％;伴重度不典型增生隙瘤癌变率为56.52％.结论 结肠腺瘤性息肉的体积越大、绒毛成分越多及不典型增生程度越重,其癌变率越高.
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细胞凋亡及相关基因联合检测对胃黏膜癌前病变的诊断及癌变预测的意义
目的 探讨细胞凋亡及相关基因的表达在胃黏膜癌变中的作用及对胃癌的预测和早期诊断的意义.方法 对胃镜活检确诊为胃癌(胃癌组)及不典型增生(分为轻、中、重度不典型增生组)的标本应用TUNEL法检测细胞凋亡,应用免疫组化法检测p16、bcl-2、ras、c-myc、p53基因的表达.结果 p16、bcl-2、ras、c-myc和p53基因表达率在轻、中、重度不典型增生组和胃癌组分别为69.23%,30.77%,38.46%,23.08%,7.69%;50.00%,37.50%,81.25%,43.75%,18.75%;36.36%,63.64%,81.82%,72.73%,45.45%;27.50%,67.50%,95.00%,90.00%,60.00%.轻度不典型增生组与胃癌组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);ras、c-myc和p53基因表达率轻度不典型增生组与重度不典型增生组比较,差异有统计学意义(P＜0.05);p53与c-myc基因表达率中度不典型增生组与胃癌组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).p16、bcl-2、ras、c-myc和p53基因表达存在相关性.细胞凋亡指数胃癌组低,轻、中度不典型增生组与胃癌组比较,差异均有统计学意义(P＜0.01).轻度不典型增生组与重度不典型增生组比较,差异也有统计学意义(P＜0.01).结论 细胞凋亡指数减少及ras、bcl-2、c-myc、p16、p53基因的异常表达在胃黏膜癌变过程中发挥重要作用.中、重度不典型增生为重要的癌前病变.
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根除幽门螺杆菌联合胃复春对萎缩性胃炎的疗效
目的:探讨根除幽门螺杆菌联合胃复春在治疗萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生中的作用.方法:选择幽门螺杆菌阳性的慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生患者100例,予以根除幽门螺杆菌治疗后再联合胃复春治疗4～6个月,复查胃镜及病理.结果:根除幽门螺杆菌治疗联合胃复春治疗对慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生及不典型增生有显效.
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重组人干扰素α-2a栓配合微波治疗中重度宫颈糜烂108例疗效观察
宫颈糜烂是已婚妇女的常见病和多发病,可导致宫颈鳞状上皮发生不典型增生,目前认为是诱发官颈癌的高危因素[1].
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浅析内科治疗慢性萎缩性胃炎
慢性萎缩性胃炎是原因不明的慢性胃炎,在我国是一种常见病、多发病,在慢性胃炎中约占10%-30%.萎缩性胃炎分轻、中、重三级.肠化中的大肠型不完全化生与胃癌关系密切,属于癌前病变,不典型增生就是异型上皮增生,是腺管及表面上皮在增生中偏离正常的形态和功能,可见于炎症、糜烂、溃疡、息肉及癌的边缘上,可癌变、保持原状、逆转恢复.
