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乳腺癌MCVD与MVD检测及VEGF-C表达的关系
目的探讨乳腺癌能量多普勒血流信号平均密度(MCVD)与微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的关系.方法采用能量多普勒超声成像检测乳腺痛肿块内MCVD.采用免疫组化SP法检测35例乳腺癌中VEGF-C的表达,并用CD34标记新生血管内皮细胞,计算乳腺癌肿块内MVD.结果 VEGF-C在乳腺癌组织中的阳性表达率显著高于乳腺结节样增生组织(P＜0.01),乳腺癌肿块中MVD、MCVD明显增高(P＜0.01),VEGF-C表达强度与MVD呈正相关(P＜0.01),MVD与MCVD呈正相关(P＜0.01).结论血管生成是与VEGF-C表达密切相关,通过能量多普勒超声成像技术与MVD、VEGF-C检测结合,能很好地评估乳腺癌血管生成.
关键词： 超声诊断仪 乳腺癌 能量多普勒 微血管密度 血管内皮生长因子-C -
乳腺癌中COX-2及VEGF-C的表达及其临床价值
目的 探讨环氧化酶-2(COX-2)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在乳腺癌组织中的表达,以及与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化s-P法检测80例乳腺癌组织的COX-2和VEGF-c表达情况.结果 80例乳腺癌胞质中COX-2表达阳性者65例(81.25％),VEGF-C表达阳性者58例(72.50％),COX-2及VFGF-C表达均为阳性者51例(63.75％),并且二者表达成正相关(r=0.538,P＜0.05).COX-2及VEGF-C的表达与患者的年龄、肿瘤大小、雌激素受体及孕激素受体等因素无明显相关性(P＞0.05),而与乳腺癌的TNM分期存在相关性(P＜0.05).结论 COX-2及VEGF-C在乳腺癌组织中均呈较高表达,可能是乳腺癌发生发展的重要因子,抑制二者的表达,可能是治疗乳腺癌的新途径.
关键词： 乳腺癌 环氧化酶-2 血管内皮生长因子-C 免疫组化 -
南蛇藤提取物含药血清对小鼠肝癌Hepal-6细胞的增殖能力和VEGF-c表达水平的影响
目的:制备南蛇藤提取物(Celastrus orbiculatus extracts,COE)兔含药血清,初步研究其对小鼠肝癌Hepal-6细胞株的增殖能力及血管内皮生长因子-c(VEGF-c)表达水平的影响.方法:取新西兰白兔,以20 mg·kg-1·d-1南蛇藤提取物ig,按通法制备含药血清.设立低、中、高剂量组(分别含有10%,20%,30%的南蛇藤提取物含药血清),作用小鼠肝癌Hepal-6细胞,同时设阴性对照组及5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)阳性对照组,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测含药血清对细胞增殖的影响,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测细胞培养上清VEGF-c的含量.结果:形态学上,3组COE含药血清均使细胞发生典型的凋亡改变;MTT结果显示COE中、高剂量组的含药血清能抑制Hepal-6细胞增殖,并呈明显的时效关系;ELISA结果表明COE含药血清作用24 h后,中、高剂量组VEGF-c水平降低,与对照组相比有显著性差异.结论:COE含药血清能够有效地抑制小鼠肝癌Hepal-6细胞的增殖,并降低细胞VEGF-c的表双达水平.
关键词： 南蛇藤提取物 肝癌 含药血清 增殖 血管内皮生长因子-C -
南蛇藤提取物对人肝癌细胞增殖、迁移及血管内皮生长因子-C表达的影响
目的 探讨南蛇藤提取物抑制人肝癌转移的分子机制.方法 人肝癌HCCLM6细胞生长于培养液中进行传代,取对数生长期细胞进行实验.南蛇藤提取物组共分为10、20、40、80、160 mg/L 5个浓度,阳性对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu)注射液180 mg/L,阴性对照组不做处理.分别观察南蛇藤提取物对HCCLM6细胞增殖和迁移能力的影响,并检测南蛇藤提取物对HCCLM6细胞及其培养上清中血管内皮生长因子-C(VEGF-C)蛋白表达的影响.结果 南蛇藤提取物组作用24、48h时160 μg/ml对细胞增殖的抑制率高(P＜0.01).南蛇藤提取物组和阳性对照组穿膜细胞数较阴性对照组明显减少(P＜0.01)；南蛇藤提取物组10、20、40、80μg/ml浓度穿膜细胞数多于阳性对照组,并呈浓度依赖性(P＜0.05或P＜0.01).南蛇藤提取物组各浓度和阳性对照组VEGF-C蛋白水平均低于阴性对照组(P＜0.05或P＜0.01). 结论 南蛇藤提取物能抑制HCCLM6细胞的增殖、迁移及下调VEGF-C蛋白的表达水平,这可能是其抑制肝癌转移的部分机制.
关键词： 南蛇藤提取物 肝癌 增殖 迁移 血管内皮生长因子-C -
喉癌中胶原和钙结合EGF域1的表达与VEGF-C和淋巴管生成及预后的关系
目的 探讨胶原和钙结合EGF域1(Ccbe1)在喉癌组织中的表达及其与血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、淋巴管生成及预后的相关性.方法 以45例经病理确诊的喉癌组织为实验组,20例喉良性病变组织为对照组,采用免疫组织化学法和Western bolt法对上述组织中Ccbe1和VEGF-C蛋白的表达进行分析,同时应用LYVE-1免疫组化染色计数淋巴管密度(LVD),并结合临床病理特征和生存资料进行相关分析.结果 喉癌组织中Ccbe1和VEGF-C的蛋白表达均高于良性病变组织(P＜0.05),且Ccbe1和VEGF-C的表达具有相关性(r=0.338,P＜0.05);在喉癌组织中Ccbe1的表达与 LVD、淋巴结转移和TNM临床分期密切相关(P＜0.05),Ccbe1阳性表达与生存率负相关(p＜0.05).结论 Ccbe1能够促进喉癌淋巴管生成,其机制可能语 上调VEGF-C表达有关,检测Ccbe1表达可成为判断喉癌预后新的生物学指标.
关键词： 胶原和钙结合EGF域1 血管内皮生长因子-C 淋巴管生成 预后 喉癌 -
Syk与VEGF-C在乳腺癌中的表达及临床意义
目的:检测Syk与VEGF-C在乳腺癌组织中的表达情况,探讨它们与乳腺癌病理、临床特征间的关系.方法:应用免疫组化Elvsion法检测64例乳腺癌患者手术切除的癌组织和癌周正常组织中Syk和VEGF-C的表达情况.结果:Syk在正常组织中表达的阳性率为90%,在乳腺癌组织中阳性表达率为59.37%;VEGF-C在正常组织中阳性表达率为0.0%,在乳腺癌组织中的阳性表达率为76.56%;二者比较差异均有统计学意义(P＜0.05).Syk与VEGF-C表达水平均与乳腺癌病理分级、临床分期、淋巴结转移有关(P＜0.05).结论:联合检测乳腺癌中Syk和VEGF-C表达水平,对乳腺癌的早期发现及预后判断有一定参考价值.
关键词： 乳腺癌 血管内皮生长因子-C 脾酪氨酸激酶 癌基因 免疫组化 -
应用表达载体介导siRNA抑制乳腺癌细胞MCF-7血管内皮生长因子-C基因的表达
目的 探讨表达载体介导小干扰RNA(siRNA)对人乳腺癌细胞系MCF-7血管内皮生长因子-C(VEGF-C)表达的抑制作用. 方法 设计合成一对编码后可形成小发夹结构针对VEGF-C基因的siRNA的DNA序列,将其连入pRNAT-U6.1/Neo质粒中,构建VEGF-CsiRNA表达载体.表达载体进行PCR及测序鉴定,并分别转染MCF-7细胞,半定量RT-PCR和免疫组织化学技术检测转染前后MCF-7细胞VEGF-C基因表达的变化. 结果 PCR和DNA测序证实,携带VEGF-CsiRNA表达载体构建成功,VEGF-C基因的mRNA和蛋白表达量与空质粒转染相比均明显下降(P<0.05),在mRNA水平其表达抑制率为61.8%;在蛋白表达水平其表达抑制率为78.3%. 结论 本研究构建的VEGF-CsiRNA表达载体可有效抑制MCF-7细胞VEGF-C的mRNA和蛋白表达,为进一步以VEGF-C为靶点的乳腺癌治疗实验研究奠定了基础.
关键词： 小干扰RNA 血管内皮生长因子-C MCF-7 反转录聚合酶链式反应 -
血管内皮生长因子C及其受体在MNNG诱发的大鼠大肠癌细胞及淋巴管的表达
目的 观察大鼠大肠癌组织内血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3(VEGFR-3)的表达情况,探讨VEGF-C及其受体VEGFR-3在肿瘤淋巴转移中的作用.方法 采用甲基硝基亚硝基胍(MNNG)诱发的大鼠大肠癌模型,应用免疫组织化学(SABC法)技术检测29例大鼠原发性大肠癌组织中VEGF-C及VEGFR-3蛋白,观察VEGF-C及VEGFR-3在大肠癌组织内的表达.结果 正常大肠组织内未见VEGF-C阳性表达,但可见淋巴管内皮细胞VEGFR-3阳性表达.在大肠癌组织内,VEGF-C蛋白表达于癌细胞,早期和中晚期癌的阳性表达率分别是75%和100%,(P＜0.05).VEGFR-3主要表达于淋巴管内皮细胞,早期和中晚期癌组织内淋巴管的阳性表达率分别是58.33%和94.12%(P＜0.05).结论 大鼠大肠癌VEGF-C的表达与肿瘤进展有关,推测VEGF-C通过受体VEGFR-3诱导淋巴管生成:VEGFR-3在淋巴管的阳性表达均随肿瘤进展增高,可能与大肠癌淋巴转移有关.
关键词： 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 淋巴管 大肠癌 免疫组织化学 大鼠 -
血管内皮生长因子-C促进淋巴管内皮细胞的增殖、迁移和F-肌动蛋白重组
目的研究血管内皮生长因子-C(VEGF-C)对于淋巴管内皮细胞增殖和迁移的作用,探讨VEGF-C促进淋巴管新生的机制. 方法从狗的胸导管分离和培养淋巴管内皮细胞.标记内皮细胞的VEGFR-3和F-肌动蛋白,在荧光显微镜和共聚焦激光扫描显微镜下观察.用VEGF-C刺激后,计数增殖细胞和迁移细胞,测量细胞迁移距离,并与bFGF和VEGF的作用进行比较. 结果淋巴管内皮细胞表达VEGFR-3,静脉内皮细胞为阴性.bFGF和VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖,VEGF-C的作用比bFGF强.与对照组相比,bFGF、VEGF和VEGF-C组引起迁移细胞的数目增多和迁移距离增大,VEGF-C的作用强.在VEGF-C组的迁移细胞,F-肌动蛋白和应力纤维明显增多. 结论淋巴管内皮细胞特异性表达VEGFR-3,VEGF-C促进淋巴管内皮细胞的增殖和迁移,引起F-肌动蛋白的重组和应力纤维形成.
关键词： 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 淋巴管内皮细胞 F-肌动蛋白 狗 -
VEGF-C及其受体VEGFR-3在不同级别脑星形细胞瘤中的表达
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及血管内皮生长因子受体-3(VEGFR-3)在不同级别脑星形细胞瘤中的表达.方法检测50例不同级别脑星形细胞瘤患者手术切除标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用抗FⅧ因子抗体标记瘤组织血管内皮细胞,计算肿瘤内微血管密度(IMVD).结果VEGF-C和VEGFR-3阳性表达率分别为60%和52%.两者表达一致的符合率为74%.VEGF-C和VEGFR-3与脑星形细胞瘤病理分级呈显著正相关.结论脑星形细胞瘤中有VEGF-C和VEGFR-3的表达,其中VEGFR-3表达于血管.VEGF-C和VEGFR-3的表达与星形细胞瘤的病理分级相关.
关键词： 星形细胞瘤 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体-3 -
白血病患者骨髓CYR61、CTGF、VEGF-C、VEGFR-2mRNA的表达及其临床意义
本研究检测白血病患者骨髓中CYR61、CTGF、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA的表达水平,探讨白血病发生、发展、浸润、转移中CYR61、CTGF、VEGF-C、VEGFR-2蛋白的相互作用及其临床意义,寻找新的肿瘤标记物,为白血病的诊治提供新的思路.白血病74例,男38例,女36例,年龄6 - 77岁,中位年龄45岁.对照组12例,男7例,女5例.年龄16 -78岁,中位年龄46岁.采用半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法测定CYR61、CTGF、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA的水平.结果表明,各组初发急性和慢性白血病患者骨髓中CYR61、CTGF、VEGF-C、VEGFR-2 mRNA的表达与对照组相比均显著升高(p＜0.05).急性白血病缓解后CYR61和CTGF mRNA的表达高于对照组(p =0.039,0.025).CTGF mRNA的表达在B-ALL组表达高,高于AML、CML、CLL、T-ALL组(p=0.002,0.034,0.002,0.010).AML组CYR61与CTGF、CYR61与VEGF-C、CTGF与VEGFR-2 mRNA的表达均呈正相关(r =0.452,0.466,0.464;p =0.045,0.038,0.039),CML组CYR61与VEGF-C mRNA的表达呈正相关(r=0.882,p=0.000).急性白血病伴有髓外浸润者VEGF-C和VEGFR-2 mRNA的表达高于不伴有髓外浸润者(p=0.028,0.047).AML组VEGF-C mRNA的表达与原始细胞数呈正相关(r =0.418,p=0.034).结论:CYR61、CTGF及VEGF-C、VEGFR-2在白血病发病中相互作用,促进白血病发展、转移及浸润;且这些因子在不同类型白血病及髓外浸润中的作用存在差异.它们可能成为检测白血病的肿瘤标记物;阻断上述因子有可能阻断肿瘤的生长和转移.
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VEGF-C及其受体在胰腺癌组织中的表达
组织中,VEGF-C表达与VEGFR-2阳性脉管教及VEGFR-3阳性脉管数均呈正相关(P<0.05);VEGF-C和VEGFR-3阳性脉管数与淋巴结转移相关(P<0.05),VEGFR-2阳性脉管数与神经浸润相关(P<0.05).结论 胰腺癌组织中VEGF-C过量表达及VEGFR-2和VEGFR-3阳性脉管的形成,与胰腺癌的恶性程度密切相关,可作为胰腺癌分化、转移与预后分析的参考指标.
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胰癌患者癌组织的中期因子和血管内皮生长因子的表达及临床意义
目的：：探讨胰癌患者的癌组织的中期胰腺肿瘤组织因子(MK)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)的表达及意义。方法：免疫组织化学 S-P 法检测胰癌患者的癌肿瘤组织内 MK、VEGF-C。结果：胰癌患者癌组织的 MK、VEGF-C 阳性率均高于癌旁组织和慢性胰腺炎患者的胰组织(P<0.05)，胰癌患者癌旁组织与慢性胰腺炎患者的胰组织对比(P>0.05)。胰癌患者癌组织的 MK 阳性率及 VEGF-C 阳性率均高于癌旁组织和慢性胰腺炎患者的胰组织(P<0.05)；癌旁组织及慢性胰腺炎患者的胰组织的 MK 阳性率及 VEGF-C 阳性率对比，无差异(P>0.05)。结论：MK、VEGF-C 是胰癌早期诊断、发展和转移的重要指标。
关键词： 胰肿瘤组织 中期胰腺肿瘤组织因子 血管内皮生长因子-C -
β-catenin与VEGF-C和-D在结直肠癌中的表达及其相关性
目的:探讨结直肠癌β-连环素(β-catenin)与血管内皮生长因子-C和-D(VEGF-C,VEGF-D)的表达相关性及其意义.方法:应用免疫组织化学SP法检测96例结直肠癌及正常结直肠组织中β-catenin与VEGF-C和-D的表达,并分析其相关性和意义.结果:正常结直肠黏膜β-catenin细胞膜阳性表达,结直肠癌β-catenin主要呈细胞核和/或细胞质异位表达,异位表达率为67.70%:结直肠癌组织VEGF-C和-D阳性率明显高于正常结直肠组织(43.75% vs 19.79%:38.54% vs 13.54%,均P<0.01);而且β-catenin与VEGF-C和-D的表达呈显著正相关(均P<0.01).结论:结直肠癌β-catenin异位表达可能是VEGF-C和-D高表达的重要原因,其在结直肠癌淋巴管生成中可能起重要作用.
关键词： 结直肠癌 β-连环素 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子-D 淋巴管生成 -
VEGF-C基因靶向RNA干扰重组表达载体的构建和表达
目的:利用质粒pSilencer3.1-H1构建针对人血管内皮生长因子-C(VEGF-C)基因的表达载体,测序鉴定并观察在胃癌细胞中的表达.方法:根据质粒pSilencer3.1-H1要求设计两对小干扰RNA靶序列,退火形成互补的双链,通过与线性化的pSilencer3.0-H1相应位点连接、转化大肠杆菌,扩增、纯化得到所需质粒,酶切电泳及测序鉴定后转染胃癌细胞株SGC-7901,Western blot检测转染前后VEGF-C基因的蛋白表达.结果:经酶切和测序鉴定,针对VEGF-C基因的siRNA表达载体构建成功.转染胃癌细胞株SGC-7901后,Western blot检测显示VEGF-C基因蛋白表达明显降低,pSilencer3.1-VEGF-C1组抑制效果明显,其抑制率为81.2%,与阴性对照组相比差异具有显著性(P＜0.05).结论:成功构建了针对人VEGF-C基因的siRNA表达载体和稳定转染的胃癌细胞株SGC-7901.
关键词： 胃癌 血管内皮生长因子-C 重组质粒 RNA干扰 -
RNA干扰技术抑制人肺鳞癌细胞株的VEGF-C基因表达
目的 研究RNA干扰技术沉默血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)在人肺鳞癌SK-MES-1细胞中的表达情况,为肺癌的RNAi基因治疗提供实验依据.方法 设计三组siRNAs(siRNA1、siRNA2、siRNA3),确认VEGF-C-siRNA,构建pGenesil.1- VEGF-C的干涉载体,稳定转染入肺鳞癌细胞株SK-MES-1,通过RT-PCR和Western-blot技术检测VEGF-C在细胞中的表达.结果 siRNA1、siRNA2、siRNA3组均抑制SK-MES-1细胞增殖,其中siRNA1转染对SK-MES-1细胞VEGF-C增殖有明显抑制作用,其抑制率为 72.45%,明显高于空白对照组、空脂质体组、阴性对照siRNA组(P<0.01);siRNA-VEGF-C组细胞内VEGF-C蛋白表达明显低于空白对照组、空脂质体组,对VEGF-C蛋白表达下调率分别为54%、65%、6%,差异具有显著统计学意义(P<0.05).结论 RNA干扰技术能够明显抑制SK-MES-1细胞中VEGF-C的表达,从而抑制肺癌发生淋巴转移.
关键词： RNAi 血管内皮生长因子-C SK-MES-1细胞 -
血清血管内皮生长因子-C联合MDCT诊断胃癌淋巴结转移的可行性
目的 探讨术前测定血清血管内皮生长因子-C (serum vascular endothelial growth factor, SVEGF-C)浓度联合MDCT扫描能否判断胃癌淋巴结转移.方法 ELISA方法测定80例胃癌患者及20例健康人SVEGF-C浓度,MDCT平扫及三期强化动态扫描,常规病理检查淋巴结有无转移.结果 胃癌组SVEGF-C浓度为595.9±201.0 pg/ml,对照组为 360.0±97.4 pg/ml(P=0.000);伴有淋巴结转移的58例胃癌患者SVEGF-C明显升高(650.9±198.6 vs.451.0±115.5 pg/ml,P<0.01);取临界点为542.5 pg/ml时,SVEGF-C诊断淋巴结转移的敏感度为82.8%,特异度为81.8%,准确度为82.5%, 阳性预测值为92.3%, 阴性预测值为64.3%.MDCT诊断淋巴结转移的敏感度为51.7%,特异度为54.5%,准确度为52.5%, 阳性预测值为75.0%, 阴性预测值为30.0%.SVEGF-C联合MDCT诊断淋巴结转移的敏感度为91.4%,特异度为86.4%,准确度90%, 阳性预测值94.6%, 阴性预测值79.2%.结论 术前SVEGF-C浓度测定可有效地判断胃癌淋巴结转移,联合MDCT扫描进一步提高准确度.
关键词： 胃肿瘤 血管内皮生长因子-C 淋巴转移 体层摄影术 螺旋计算机 -
人血管内皮生长因子-C基因治疗淋巴水肿的实验研究
目的 观察人血管内皮生长因子-C(VEGF-C)基因治疗阻塞性淋巴水肿的疗效.方法 成年新西兰大白兔制成右后肢淋巴水肿模型;SD大鼠制成尾巴淋巴水肿模型.每种动物随机分2组,治疗组皮内注射人VEGF-C基因,对照组皮内注射生理盐水.测量治疗前后水肿部位体积变化;第3周取材,测VEGF-C mRNA及蛋白的表达水平;用淋巴管内皮细胞透明质酸受体-1(LYVE-1)抗体免疫组化染色观察淋巴管增生情况.结果 基因治疗后兔右后肢体积明显减少,其减少值分别为:治疗组(24.40±1.08)ml,对照组(5.80±1.92)ml,差异有统计学意义(P=0.0001);治疗组VEGF-C mRNA及蛋白明显表达,而对照组则不明显;治疗组淋巴管数量显著多于对照组(P=0.0004),且管腔较粗.结论 用VEGF-C基因治疗可诱导淋巴管生成,减轻或消除淋巴水肿.
关键词： 血管内皮生长因子-C 淋巴水肿 基因治疗 -
VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40在宫颈癌中表达的临床意义
目的 检测宫颈癌组织中VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40的表达水平.方法 采用免疫组化方法、RT-PCR检测正常宫颈、宫颈上皮内瘤变及宫颈癌中VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40的表达.结果 VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40在正常宫颈组织、宫颈高级别上皮内瘤变组织及宫颈癌中阳性表达率呈递增关系;VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40的表达与宫颈癌的临床分期、组织学分级及淋巴转移明显相关,而与年龄及病理学分类无关.VEGF-C与VEGF-D阳性表达不完全一致,两者合测增加阳性表达率.结论 VEGF-C、VEGF-D mRNA及D2-40在宫颈癌组织中高表达,在不同临床分期及组织学分级中的表达水平不同,与宫颈癌淋巴转移有关.
关键词： 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子-D mRNA D2-40 宫颈癌 -
血管内皮生长因子C及其受体3在宫颈癌组织中的表达及意义
目的探讨血管内皮生长因子-C(VEGF-C)及其受体3在宫颈癌中的表达及其与癌周淋巴管生成、淋巴结转移的关系.方法采用免疫组化二步法检测55例宫颈癌组织中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况.结果宫颈癌组织VEGF-C、VEGFR-3阳性率分别为69.1%、61.8%.VEGF-C与VEGFR-3 阳性率在淋巴结转移、低分化组织中均明显升高(均P＜0.05).淋巴结转移的宫颈癌组织中淋巴管密度(LMVD)明显升高(P＜0.01).VEGF-C、VEGFR-3阳性的患者有明显预后不良的趋势.结论VEGF-C通过受体VEGFR-3在宫颈癌发生盆腔淋巴结转移中发挥重要作用.
关键词： 子宫颈肿瘤 血管内皮生长因子-C 淋巴转移 预后
