胃肠道激素介导T2DM胃旁路手术胰岛素抵抗的研究

目的:探讨分析胃旁路手术对T2DM胃肠道激素、胰岛素抵抗的影响;方法:选取20例行胃旁路手术的2型糖尿病患者,观察临床疗效,比较患者术前和术后的临床相关指标,胰岛素抵抗,胃肠道激素等;结果:治愈8例(40.00％),控制6例(30.00％),改善6例(30.00％),无效0例,患者体重、腰围、HbAlC、C肽、HOMA-IR、FPG术后6个月较术前均显著下降,差异具有统计学意义(P＜0.05),而BMI、TC、TG、LDL-C、HDL-C、ALT及FINS与术前差异无统计学意义(P＞0.05),患者术后6个月激素Ghrelin、LEP、CCK较术前显著上升,而GLP-1、GIP较术前显著减低,差异均具有统计学意义(P＜0.05),ADP术前、术后差异无统计学意义(P＞0.05);结论:胃旁路手术能够改善2型糖尿病患者胃肠道激素水平,促进平衡,减少胰岛素抵抗,保护β细胞功能,减少糖尿病并发症的发生,延缓糖尿病的进展,值得进一步在临床上推广.

饮食护理干预对肥胖儿童胃肠道激素的影响

目的:探讨饮食护理干预对肥胖儿童胃肠道激素水平的影响.方法:将26例肥胖儿童随机分为干预组(n=13)和对照组(n=13),对照组接受常规标准治疗和护理,干预组除常规治疗护理外,同时实施饮食护理干预.在饮食护理干预前及12个月后分别进行口服葡萄糖耐量试验,检测血清Ghrelin和PYY水平.同时,测定肥胖儿童的身体质量指数(BMI).结论:与饮食护理干预前相比,12个月后干预组血清Ghrelin水平在空腹、30min、60min、90min、120min都显著下降(P＜0.01),其中60min时下降显著;血清PYY水平则在空腹、30min、60min、90min、120min都显著增加(P＜0.01).结论:饮食护理干预可以影响肥胖儿童胃肠道激素水平的变化,这表明外部饮食干预行为实际上会调节对食物反应的激素变化.

半夏泻心汤辅助治疗HP感染及对胃肠道激素胃黏膜凋亡活性的研究

目的:探讨半夏泻心汤辅助治疗HP感染的疗效及对胃肠道激素、胃黏膜凋亡活性的影响.方法:收集2015年12月-2017年2月间在德清县人民医院接受治疗的HP感染患者218例,参照随机数表法分为对照组及观察组各109例.对照组患者接受临床HP感染患者常规治疗,观察组患者接受常规治疗+半夏泻心汤辅助治疗,均持续1月.对比两组患者的近期疗效,血清胃肠道激素含量,病灶胃黏膜组织中凋亡基因表达量的差异.结果:治疗1月后,观察组患者的治疗总有效率显著高于对照组患者(P＜0.05);观察组患者血清中胃肠道激素胃蛋白酶原Ⅰ (PGⅠ)的含量低于对照组患者,胃泌素(Gas)的含量高于对照组患者(P＜0.05);观察组患者病灶胃黏膜组织中Bcl-2、Survivin mRNA的表达量高于对照组患者,Bax、Bak mRNA的表达低高于对照组患者(P＜0.05).结论:HP感染患者接受半夏泻心汤辅助治疗,可有效提升近期疗效并优化胃肠道激素分泌、调节胃黏膜细胞凋亡活性.

醒脾运脾法治疗糖尿病胃轻瘫79例

糖尿病胃轻瘫是由于自主神经功能障碍,胃肠道激素分泌异常,血糖控制不满意和微血管病变等因素引起的胃动力障碍、排空延迟,但不伴有机械性梗阻的一组综合征.随着糖尿病发病率的上升,糖尿病胃轻瘫的患者也日益增多,1996～1999年,笔者应用醒脾运脾法治疗本病79例,收到满意疗效.

君子消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效及其对胃肠道激素水平的影响

目的:观察君子消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫的临床疗效及其对植物神经功能、胃排空情况、血液流变学及胃肠道激素水平的影响.方法:选取2016年1月至2017年12月沧州中西医结合医院收治的糖尿病胃轻瘫患者100例,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组50例.对照组给予甲钴胺粉针及莫沙必利口服,观察组在对照组治疗的基础上加用君子消痞汤治疗,观察2组患者的临床疗效,植物神经功能,胃排空情况,血液流变学及胃肠道激素水平变化情况.结果:对照组治疗后有12例患者出现植物神经功能异常,观察组有4例出现植物神经功能异常,2组比较差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,2组症状评分及胃排空时间明显降低,观察组上述指标下降更明显,差异有统计学意义(P<0.05).与治疗前比较,2组治疗后血液流变学指标明显降低;观察组治疗后上述指标水平明显低于对照组治疗后水平(P<0.05).与治疗前比较,2组治疗后GAS、MOT水平明显升高,CCK、SS水平明显降低;观察组治疗后GAS、MOT水平明显高于对照组治疗后水平(P<0.05),CCK、SS水平明显低于对照组治疗后水平(P<0.05).观察组治疗后的总有效率(94.00％)明显高于对照组(78.00％),差异有统计学意义(P<0.05).结论:君子消痞汤治疗糖尿病胃轻瘫可通过改善植物神经功能,调节胃肠道激素水平,改善血液流变学等机制,提高临床治疗效果.

脾气虚证本质研究的途径与方向

脾气虚证本质研究是中西医结合证本质研究的重要内容.近二十多年来有关脾气虚证本质研究主要围绕脾主运化开展,研究认为:脾气虚证主要表现为唾液淀粉酶活性比值降低,尿D-木糖排泄率下降,胃肠运动功能紊乱,胃肠粘膜有关细胞线粒体数量减少及其结构异常,胃肠道激素异常等[1].此外,研究还发现血清淀粉酶及胰淀粉酶同功酶、胰脂肪活性降低[2].脾(气)虚还表现为机体免疫功能低下,副交感神经功能活动偏亢等[1].这些研究部分揭示了脾本质,同时也推动了脾本质研究的进一步深入.

2型糖尿病的胃肠道靶向治疗进展

近年来,胃肠道成为糖尿病治疗领域的重要靶向器官,新型治疗方法如胰高血糖素样肽-1受体(GLP-1R)激动剂、减肥代谢手术等在治疗2型糖尿病中取得显著疗效,其中一些治疗方法已在临床广泛应用.本文重点讨论了胃肠道如何改善葡萄糖代谢并治疗2型糖尿病的新学说,如营养感受机制、胃肠激素、肠道菌群和胆汁酸的变化等.深入理解这些治疗方法及其机制,将为研发新的胃肠道靶向抗糖尿病治疗提供良好的基础.

空肠输注氨基酸单体对犬胃肠道激素的影响

目的 观察空肠输注氨基酸单体对健康犬胃肠道激素的影响.方法 6只健康成年犬行空肠造瘘及股静脉插管,手术后24 h开始分别向空肠输注各种氨基酸单体(实验组)和生理盐水(对照组),各溶液输注间隔时间为24 h.输注前及输注后30、60、90、120 min收集血标本,采用放射免疫分析法检测血浆胆囊收缩素(CCK)、胃动素和胃泌素浓度.结果 空肠输注不同氨基酸单体后,仅苯丙氨酸和色氨酸引起血浆CCK浓度升高,犬空肠输注苯丙氨酸30、60 min时CCK浓度高于输注生理盐水组[(1.25±0.19) ng/L比(0.66±0.14) ng/L, (1.23 ±0.12) ng/L比(0.80±0.03) ng/L,均P＜0.01],犬空肠输注色氨酸30 min时CCK浓度高于输注生理盐水组[(1.08±0.26) ng/L比(0.66±0.14) ng/L,P＜0.01].结论 空肠输注苯丙氨酸或色氨酸在一定程度上能促进胃肠道激素释放;芳香族氨基酸(苯丙氨酸和色氨酸)比脂肪族氨基酸(亮氨酸、异亮氨酸和甲硫氨酸)和带电荷氨基酸(门冬氨酸、精氨酸和谷氨酸)更能刺激CCK释放,这可能跟氨基酸自身的性质有关.

糖尿病患者胆囊排空功能与胃肠激素的关系

目的:探讨糖尿病患者胆囊排空功能与自主神经病变及胃肠道激素胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)、胰多肽(pancreatic polypeptide,PP)的关系.方法:B超观察糖尿病合并自主神经病变、不合并自主神经病变及正常人的胆囊体积、大收缩率.用放射免疫法分别测定各组的CCK、PP的值.结果:(1)糖尿病合并自主神经病变组患者的胆囊体积(空腹:28.12±14.56 cm3;脂餐后120 min:10.25±11.48 cm3)较糖尿病不合并自主神经病变组(空腹:24.98±9.25 cm3;脂餐后120 min:7.24±3.46 cm3)及正常人(空腹:23.93±7.64cm3;脂餐后120min:6.51±3.21 cm3)明显增大,P＜0.01.胆囊大收缩率明显减低(糖尿病合并自主神经病变组,空腹:30.10±20.13 cm3,脂餐后:47.13±20.54cm3;糖尿病不合并自主神经病变组,空腹:42.45±22.21 cm3,脂餐后:65.27±11.67 cm3;正常对照组,空腹:44.61±11.48 cm3,脂餐后:71.65±12.35 cm3),P＜0.01.(2)糖尿病合并自主神经病变组患者的CCK(4.01±1.15 pg/mL);PP(22.8±11.6 pg/mL)较糖尿病不合并自主神经病变组CCK(4.98±3.19 pg/mL);PP(50.2±27.6 pg/mL)及正常人CCK(5.83±3.25 pg/mL);PP(56.6±28.4pg/mL)明显减低,P＜0.01.结论:糖尿病患者胆囊排空与自主神经受损有关,糖尿病患者合并自主神经受损时,胃肠道激素CCK、PP的分泌减少.

糖尿病胃轻瘫的诊断及发病机制

目的:探讨糖尿病胃轻瘫的早期诊断方法并探讨其可能的发病机制.方法:糖尿病住院患者38例,采用生化及放射免疫方法检测血糖、糖化血红蛋白、胃动素、胃泌素、胰高血糖素水平.以患者卧立位肱动脉收缩压变化检查植物神经功能;并采用标准餐加服小钡条试验,记录排空时间,以胃排空时间＞6 h诊断为胃轻瘫.结果:糖尿病胃排空异常者与胃排空正常者相比其空腹血糖(12.53±4.13 mmol/L vs 7.12±1.37 mmol/L,P＜0.01)、餐后血糖(19.79±5.69 mmol/L vs 14.11±4.21 mmol/L,P＜0.05)及糖化血红蛋白(9.73%±2.39% vs 7.26%±1.96%,P＜0.05)明显升高,同时具有高水平的血清胃动素、胃泌素及胰高血糖素.糖尿病胃排空异常者植物神经功能异常发生率为62%(13/21),而糖尿病胃排空正常者为24%(4/17),糖尿病胃排空异常者胃内小钡条排空时间较正常者明显延长(7.93±1.23 h vs4.35±1.01 h,P＜0.001).结论:采用临床症状评分、血糖及胃肠道激素等监测及影象学检查可诊断糖尿病胃轻瘫,糖尿病胃轻瘫与神经病变、高血糖、血清胃肠激素异常、微血管病变及代谢紊乱有关.

胃炎、胃癌、消化性溃疡患者胃肠道激素测定临床意义

目的探讨血清铃蟾肽、促胃液素与胃癌、萎缩性胃炎、消化性溃疡相关性.方法用放射免疫法检测60例正常人,64例胃癌患者,28例萎缩性胃炎患者,60例胃溃疡患者,72例十二指肠球部溃疡患者血清铃蟾肽、促胃液素含量.结果 60例正常人血清铃蟾肽和促胃液素含量分别为(2.07±0.67)pg/mL和(67.4±8.63)pg/mL.32例胃癌患者二者含量分别为(1.98±0.72)pg/mL和(65.7±7.92)pg/mL.56例萎缩性胃炎患者二者含量分别为(1.97±0.65)pg/mL和(74.5±3.73)pg/mL.60例胃溃疡患者二者含量分别为(2.01±0.68)pg/mL和(75.7±4.32)pg/mL.72例十二指肠球溃疡患者二者含量分别为(3.96±0.92)pg/mL和(193±11.4)pg/mL,此组与正常人(对照组)相比有显著差异(P<0.05).结论胃癌、萎缩性胃炎、胃溃疡患者血清铃蟾肽、促胃液素含量与正常人相比无显著差异,十二指肠球部溃疡患者血清铃蟾肽、促胃液素含量与正常人相比有显著差异,据此,临床上可考虑将血清铃蟾肽、促胃液素联检作为一个方便,无创性诊断十二指肠球部溃疡指标

胃轻瘫综合征的诊断和治疗

编者按近20年来,随着各种精密胃肠动力检测仪器的问世、以及平滑肌生理、电生理、胃肠道激素、分子生物学及细胞生物学研究的深入开展.胃肠动力疾病的研究亦取得了长足的进步.胃轻瘫综合征作为消化道动力疾病之一已越来越引起人们的广泛关注,并逐渐成为消化病学领域一个新的研究热点.国外有关这方面的研究较多,国内起步较晚.不少医务人员对该病缺乏认识.为此,本刊特邀辽宁省本溪钢铁公司总医院的黄颖秋编委就胃轻瘫综合征的发病机制、诊断、检查方法评估、内外科治疗及中医中药治疗等逐一阐述,以期对广大读者有所裨益.1胃轻瘫综合征的发病机制…………………………………………………………………………………11622胃轻瘫综合征的诊断…………………………………………………………………………………………11643胃轻瘫综合征的检查方法评估……………………………………………………………………………11654胃轻瘫综合征的治疗………………………………………………………………………………………11665胃轻瘫综合征的中医中药治疗……………………………………………………………………………1167

在早期胃癌全胃切除术后Roux-Y重建术后伴有或不伴有早期倾倒综合征病人中胃肠道激素和空肠消化期间移走运动复合波的研究

腹腔镜胃转流术治疗2型糖尿病与胰高血糖素样肽-1

1994年美国外科医师Wittgrove首次报道腹腔镜下对病态性肥胖合并2型糖尿病患者行Roux-en-Y胃转流术(laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass,LRYGB)[1],至1995年East Carolina大学的Pories等[2]报道减肥手术后的随访结果才引起了学术界的高度重视.临床及基础研究显示胃肠道激素的变化在手术治疗2型糖尿病起重要作用,减肥术后胃肠道分泌的胰高血糖素样肽-l( glucagon like peptide-1,GLP-1)使胰岛素分泌和胰岛素敏感性几乎在术后当天就大幅上升[3].1987年Holst等[4]研究显示GLP-1可刺激离体猪胰腺组织分泌胰岛素.

胃泌素与结直肠癌

自20世纪60年代起,人们已经认识到胃肠道激素胃泌素刺激肠道上皮增生的能力.近年来,脑肠肽类物质通过自分泌促生长循环影响肿瘤的发生过程受到广泛关注.长期以来胃泌素与结肠癌发生的关系并没有完全清楚.本文就近年来的新研究作一综述.

危重新生儿肠内营养支持技术

尽管NICU的危重新生儿具有一个有功能的胃肠系统,但是由于疾病的严重性或早产,经口喂养常被禁忌.不过,在出生后尽快建立肠内喂养十分必要,因为乳汁是对胃肠道发育惟一的调控因素.饥饿可以导致胃肠道的萎缩性改变,如微绒毛变短、黏膜变薄和胃、胰腺及肠道的重量减轻.肠内营养可刺激许多胃肠道激素的分泌,而这些激素可增加消化道细胞的生长和发育、改善对葡萄糖的耐受能力和刺激胃肠动力.肠内营养的其他有益影响还包括刺激胆汁分泌、减少胆汁淤积、降低直接胆红素水平和减少代谢性骨病的发生等.肠内喂养,特别是微量喂养,还可改善胃肠道血流和维持分泌型IgA在胆汁中的正常浓度,从而改善黏膜的免疫功能和减少医院内感染的危险.但是,肠内喂养也有一些不利的后果,NICU的医护人员,应当正确掌握针对危重新生儿提供佳的营养支持和安全的肠内喂养的知识和技能[1].

新兵血清胃泌素和血管活性肠肽水平调查

在胃肠道疾病的发生过程中,胃肠道激素水平的变化起着重要作用.为了解军人胃肠道疾病与胃泌素和血管活性肠肽的关系,2002年1月,我们以某驻军部队的150名新兵为研究对象,进行了两种重要的胃肠道激素--胃泌素(gastrin)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)的检测,同时分析其心理特征,以便为进一步研究军事应激条件下胃肠道疾病的发病机制提供依据.

胆囊收缩素对中枢阿片系统的调节作用

胆囊收缩素(cholecystokinin,CCK)是 1928年由 Ivy 和 Oldberg 在狗的胃肠道中发现的一种多肽激素,其不但具有胃肠道激素的功能,还以神经递质和神经调质的形式发挥着重要的生理作用,是一种典型的脑肠肽[1].有研究发现,阿片肽、胆囊收缩素及其受体在中枢神经系统重叠分布,并且八肽胆囊收缩素(cholecystokinin octapeptide,CCK-8)是目前已知作用强的内源性抗阿片肽[2],在抗伤害性反应(antinociceptive effects)、镇痛耐受及成瘾过程中具有重要的拮抗作用.因此,两种神经肽之间的相互作用关系已成为当今的研究热点,本文将对CCK在中枢阿片系统的相关调节作用及其机制方面的研究进展进行简要综述.

大黄素促胃肠动力机制研究概况

胃肠道的运动由交感-副交感神经、胃肠道激素、炎性介质及内外源性阿片类物质等因素共同控制;麻醉、手术以及镇静止痛类药物可通过影响上述之一或多个因素对胃肠运动功能产生较大影响[1].

减肥手术对2型糖尿病治疗作用机制的研究进展

糖尿病是严重危害人类健康的疾病，而肥胖是2型糖尿病（ T2DM）发病的独立危险因素，同时T2DM中80％的患者有不同程度的肥胖。研究发现，通过减肥手术不仅能有效减重，对于T2DM也具有确实的缓解作用，同时肥胖相关的睡眠呼吸暂停、高血压、高脂血症等也有明显的改善，能显著提高患者的生活质量。因此，减肥手术被认为是T2DM传统内科治疗效果不理想时的一种新型而有效的治疗方法。