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亚慢性氟染毒对大鼠骨组织病理改变和β-连环蛋白表达的影响
目的 观察亚慢性氟染毒对大鼠骨组织中β-连环蛋白表达的影响,探讨β-连环蛋白在氟致骨损伤中的可能作用.方法 40只Wistar大鼠按体重随机分成4组,染氟组大鼠饮用舍氟50、100和150mg/L的自来水,对照组大鼠饮用自来水,3个月后测定大鼠血清及骨组织氟含量,Real-time RT-PCR法和免疫组化法检测骨组织中β-连环蛋白mRNA和蛋白质表达情况.结果 HE染色显示染氟组大鼠病理学改变呈现骨皮质增厚、骨小梁增多等骨硬化表现,骺板肥大软骨细胞大量堆积且排列紊乱.染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白mRNA表达显著高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01),而且随染毒剂量升高,β-连环蛋白mRNA表达逐渐升高.免疫组化显示染氟组大鼠骨组织中β-连环蛋白主要由成骨细胞和破骨细胞表达,骺板软骨肥大细胞也有阳性表达.结论 β-连环蛋白在亚慢性氟染毒大鼠骨质硬化的发生中发挥重要作用.
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独活寄生汤治疗肝肾不足型膝骨关节炎的临床疗效观察
目的:探讨独活寄生汤治疗肝肾不足型膝骨关节炎的疗效.方法:收治膝骨关节炎(肝肾不足型)患者64例,随机分为对照组和试验组各32例,对照组给予硫酸氨基葡萄糖钾胶囊治疗,试验组在对照组基础上联合独活寄生汤治疗.结果:试验组治疗总有效率高于对照组(P<0.05),治疗后试验组β-catenin、ESR、CRP水平下降优于对照组(P<0.05);治疗前,中晚期患者血清中β-catenin水平高于早期患者(P<0.05).结论:独活寄生汤对肝肾不足型膝骨关节炎患者血清中β-catenin的表达存在一定的相关性,且临床疗效显著.
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Wnt/β-catenin信号通路在胃黏膜癌变过程中的表达
目的:观察Wnt-1、β-连环蛋白(β-catenin)在慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎和胃癌组织中的表达,探讨其在胃癌发生、发展中的作用.方法:取得经胃镜活检病理检查证实的60例不同胃组织标本,包括慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌病例各20例,以免疫组化法检测标本中Wnt-1、β-catenin的表达.结果:慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎及胃癌组织中Wnt-1表达阳性率分别为0、15%、90%;β-catenin异常表达率分别为0、20%、100%;Wnt-1、β-catenin在萎缩性胃炎和胃癌组织中的阳性和异常表达经统计学处理差异有显著性(P＜0.05).结论:Wnt-1、β-catenin信号通路在胃癌组织中呈活化状态,与胃黏膜癌变过程密切相关.
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养血清脑颗粒对血管性痴呆大鼠海马CA1区GSK-3β及β-catenin蛋白表达的影响＊
目的：观察养血清脑颗粒对血管性痴呆（VD）大鼠海马CA1区糖原合成酶激酶3β（GSK-3β）蛋白及β-连环蛋白（β-catenin）表达的影响。方法：72只实验SD大鼠随机分为假手术组、VD模型组（模型组）和养血清脑颗粒治疗组（治疗组），采用改良的Pulsinelli四血管阻断法制作VD大鼠模型，分别在术后1、2、4和8周采用免疫组化法和Western blotting法检测海马CA1区GSK-3β及β-catenin表达水平。结果：模型组各时间点GSK-3β蛋白表达增多，1周时即有多量表达，2周时大量表达，4周时达高峰，8周时开始下降但仍较高。与假手术组相比，模型组各时间点GSK-3β蛋白表达增多，有统计学意义（P<0.01）。各时间点β-catenin蛋白表达增多，但与假手术组相比，差异无统计学意义（P>0.05）。治疗组各时间点GSK-3β及β-catenin蛋白表达明显增多，与模型组相比，有统计学意义（P<0.01）。结论：养血清脑颗粒可通过上调GSK-3β及β-catenin蛋白的表达，发挥对VD的治疗作用。
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Wnt信号通路与骨关节炎
Wnt信号通路广泛地存在于各种属生物体中,调节控制着许多生命过程,如细胞形态与功能的分化及维持、免疫、应激、凋亡等.随着对其研究的不断深入,发现Wnt信号通路对早期软骨的化生与形成、体外软骨细胞的增殖与分化具有重要的作用,并已成为骨关节炎(osteoarthritis,OA)发病机制研究的新热点.
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鳖甲煎丸对HepG2裸鼠移植瘤Wnt信号通路相关分子及靶基因的影响
目的:通过研究鳖甲煎丸对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤组织中Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路相关信号分子及靶基因表达的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝细胞癌的分子机制.方法:建立裸鼠移植瘤肝癌模型,随机分为鳖甲煎丸高、中、低剂量(2.2,1.1,0.55 g·kg-1)组,模型组,正常组,肉眼观察鳖甲煎丸对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长的抑制作用,免疫组化检测移植瘤组织中β-catenin和T-框蛋白3(TBX3)的表达水平,免疫印迹法(Western blot)检测其移植瘤组织中p19ARF,双微基因2(MDM2),p53的表达水平.结果:鳖甲煎丸对人肝癌HepG2裸鼠移植瘤生长具有明显的抑制作用,鳖甲煎丸能够抑制其移植瘤组织中β-catenin和TBX3的表达,和模型组比较,鳖甲煎丸高、中剂量组中β-catenin和TBX3表达均明显降低(P＜0.05).同时,鳖甲煎丸能够促进人肝癌HepG2裸鼠移植瘤组织p19ARF和p53表达,并抑制MDM2表达,鳖甲煎丸高、中剂量组p19ARF,p53,MDM2表达较模型组均有明显差异(P＜0.05).结论:鳖甲煎丸能通过影响Wnt/β-catenin通路,调控β-catenin 和TBX3的表达,继而通过调控TBX3/p19ARF /MDM2通路激活抑癌基因p53,终抑制肝癌细胞的增殖并诱导其出现凋亡,从而达到抗肝细胞癌的目的.
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鳖甲煎丸对肝星状细胞中Wnt信号通路信号分子β-catenin、GSK-3β及下游蛋白表达的影响
目的:通过研究鳖甲煎丸药物血清对大鼠肝星状细胞(HSC-T6)中Wnt信号通路信号分子β-catenin、GSK-3β及下游靶基因表达的影响,探讨鳖甲煎丸抗肝纤维化的作用机制.方法:用鳖甲煎丸药物血清培养永生化HSC-T6细胞,24h后采用Western blot法检测HSC-T6细胞Wnt/β-catenin信号分子β-catenin、GSK-3 β和磷酸化GSK-3β的表达水平,ELISA检测下游靶基因TIMP-1、MMP-2和MMP-9的表达水平.结果:与阴性及空白对照组比较,鳖甲煎丸低、中、高组和阳性对照组β-catenin、p-GSK-3 β蛋白的表达水平显著降低(P＜0.05).同时,鳖甲煎丸能够抑制TIMP-1的表达(P＜0.05),高剂量组可促进MMP-2和MMP-9的表达(P＜0.05).结论:鳖甲煎丸抗肝纤维化的药理作用可能与调控HSC-T6细胞中Wnt/β-catenin信号通路有关.
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复方蜥蜴散不同微粒组合剂干预胃癌前病变模型大鼠Wnt通路研究
目的:研究复方蜥蜴散不同微粒组合剂对胃癌前病变(PLGC) Wnt信号通路蛋白表达影响,探讨其干预PLGC机制.方法:120只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型对照组(B组)、复方蜥蜴散80目组(C组)、100目组(D组)、80目100目1∶1混合组(E组)、维酶素对照组(F组).除A组外,余组均以MNNG溶液,按0.5mL/100g灌胃,1次/d;辅以饥饱失常,情绪刺激等,制作PLGC模型,连续24周.造模成功后,A组给予等量蒸馏水,B组给予等量0.9％氯化钠溶液;C,D,E组分别给予复方蜥蜴散80目、100目、80目100目1∶1混合0.14g/mL混悬液10mL·kg-1·d-1灌胃;F组予0.1g/mL维酶素混悬液10mL·kg-1·d-1.均1次/d,连续12周.观察复方蜥蜴散对模型大鼠胃黏膜细胞Wnt信号通路中Wnt2、β-连环蛋白(β-catenin)影响.结果:治疗前各模型组与空白对照组相比,Wnt2、β-catenin阳性表达比较,有显著差异(P＜0.01).治疗后各治疗组与模型对照组比较,Wnt2、β-catenin阳性表达比较,有显著性差异(P＜0.01);复方蜥蜴散各组Wnt2、β-catenin阳性表达与F组比较有显著性差异(P＜0.05,P,＜0.01);与E组比较,有显著性差异(P＜0.05).结论:复方蜥蜴散不同微粒组合剂可降低Wnt2、β-catenin阳性表达,调控细胞增殖和凋亡,逆转PLGC模型大鼠胃黏膜增生肠化,这可能是该方干预PLGC分子机制.
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复方安神定志灵方对ADHD模型大鼠Akt、GSK-3β、β-catenin蛋白及mRNA的影响
目的:探讨安神定志灵方对自发性高血压大鼠(SHR)前额叶、纹状体及海马中Akt/GSK-3 β/β-catenin信号通路的影响.方法:将50只SHR大鼠随机分为模型组、利他林组(2mg/kg)、安神定志灵低、中、高剂量组(6.7、13.4、26.7g/kg),每组10只,另将10只Wistar京都大鼠设为正常组.每日灌胃2次,治疗4周后取大鼠脑组织.分别用蛋白质印迹法(Western Blot)、免疫组织化学法及实时定量荧光PCR检测各组大鼠前额叶、纹状体、海马组织中Akt、GSK-3β和β-catenin的表达水平.结果:与正常组比较,模型组大鼠前额叶、纹状体中β-catenin、Akt的蛋白及mRNA表达降低,GSK-3β相关表达增加;海马区β-catenin、Akt的OD值显著性降低(P＜0.05),GSK-3β的OD值显著性升高(P＜0.05).治疗后与模型组比较,利他林及安神定志灵组能够增加大鼠前额叶、纹状体中β-catenin、Akt的蛋白及mRNA表达,降低GSK-3 β的相关表达;增加大鼠海马区β-catenin、Akt的OD值,降低GSK-3β的OD值.结论:安神定志灵可以影响Akt、GSK-3 β、β-catenin表达水平,其药效可能与抑制细胞凋亡、保护神经元存在关联.
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丹参酮ⅡA对高糖诱导肾小管上皮细胞转分化中Wnt/β-catenin信号途径的影响
目的 探究高糖诱导肾小管上皮细胞转分化过程中Wnt/β-catenin信号途径的表达及丹参酮ⅡA对其影响.方法 将人近端肾小管上皮细胞(HK-2),分为正常糖组(NG组)、高糖组(HG组)、高糖+丹参酮ⅡA干预组(HG+T组).采用免疫细胞化学观察β-catenin表达情况;Western印迹检测β-catenin、上皮细胞标志性蛋白E-钙粘蛋白(E-cadherin)、间充质细胞标志性蛋白α-SMA的表达;RT-PCR检测β-catenin、E-cadherinmRNA表达水平.结果 与NG组比较,HG组β-catenin蛋白及mRNA表达显著增强(P＜0.01),E-cadherin表达显著降低(P＜0.01),β-catenin蛋白在胞浆与胞核表达增强.终浓度为100μmol/L的丹参酮ⅡA可显著减少β-catenin的异位表达;在该浓度下,β-catenin在胞核蛋白及mRNA的表达量显著下降,而E-cadherin蛋白及mRNA的表达水平上升,同时间充质细胞标志性蛋白α-SMA的表达明显下降.结论 Wnt/β-catenin信号途径参与了高糖诱导肾小管上皮细胞转分化过程,丹参酮ⅡA可能通过下调Wnt/β-catenin信号途径的活性而抑制转分化过程,进而发挥保护肾脏的作用.
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β-catenin、CD147在结直肠癌组织中的表达及与微血管密度的相关性
目的 探讨β-连环蛋白(β-catenin)、细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(CD147)在结直肠癌组织中的表达及与微血管密度的的相关性.方法 选取2017年1月至2018年4月期间我院收治的经手术切除90例原发性结直肠癌患者标本进行研究,作为结直肠癌组.同时取90例患者癌旁正常组织作为癌旁组.比较两组间基本资料、β-catenin、CD147表达情况,并进行Spearman相关分析.结果 结直肠癌组β-catenin异常率、CD147阳性表达率均显著高于癌旁组(P<0.05).β-catenin、CD147、MVD与性别、年龄、肿瘤直径差异均无关(P>0.05),与TNM分期、分化程度、淋巴结转移、远处转移及浆膜浸润有关(P<0.05).β-catenin(异常)、CD147(阳性)及β-catenin(异常)+CD147(阳性)的MVD值均明显高于β-catenin(正常)、CD147(阴性)及β-catenin(正常)+CD147(阴性)(P<0.05),且以β-catenin(异常)+CD147(阳性)的MVD值高(P<0.05).经过Pearson相关性分析,结直肠癌组织β-catenin、CD147阳性表达与MVD值均呈正相关(P<0.05).结论 β-catenin、CD147与结直肠癌的发生、发展有关,可能共同参与肿瘤微血管的生成、浸润及转移.
关键词： β-连环蛋白 细胞外基质金属蛋白酶诱导因子 结直肠癌 微血管密度 -
β-连环蛋白和细胞周期蛋白D1在宫颈癌组织中的表达及意义
目的:探讨宫颈癌组织中β-连环蛋白(β-cat)和细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SP法,榆测68例宫颈癌(UCC)、22例宫颈上皮内瘤变(CIN)和10例正常宫颈(NCE)组织中β-cat与cyclin D1的表达,分析两者表达与宫颈癌临床病理特征的关系.结果:正常寓颈组织、宫颈上皮内瘤变组织和宫颈癌(Ⅰ-Ⅱa期)组织中,β-cat异常表达率分别为0%、45.5%、69.1%(P＜0.01),cyclin D1阳性表达率分别为10.0%、40.9%和60.3%(P＜0.01);两者异常表达与宫颈癌的临床分期、病理分级和淋巴结转移均有关(P＜0.05),与患者的年龄、原发灶大小及病理组织类型均无关(P＞0.05);两者表达有显菩的正相关性(P＜0.01).结论:β-cat异常表达可能通过激活靶基因cyclin D1过度表达.参与了宫颈癌的发生与发展.
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E-钙黏蛋白、β-连环蛋白和Podoplanin在人胃腺癌中的表达及意义
目的:探讨E-钙黏蛋白(E-cadherin)及β-连环蛋白(β-catenin)在人胃腺癌中的表达和在淋巴道转移中的作用.方法:取60例胃腺癌组织样本和30例正常组织,应用免疫组织化学方法观察E-Cad和β-Cat在人胃腺癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测胃腺癌组织中的微淋巴管密度(MLVD).结果:60例胃腺癌组织中,E-Cad和β-Cat的表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期具有相关性,差异有统计学意义(P＜0.05).E-cad的表达与肿瘤直径、浸润深度具有相关性,差异有统计学意义(P＜0.05),而β-Cat的异常在这两组中无明显差异(P＞0.05).Podoplanin只表达淋巴管,癌组织中的LMVD高于正常胃组织(P＜0.01),癌周边缘区的LMVD高于肿瘤中心组织(P＜0.01).LMVD的表达与分化程度、淋巴结转移、TNM分期具有相关性,差异有统计学意义(P＜0.05).结论:E-Cad和β-Cat异常表达在胃腺癌进展中起重要作用,在淋巴转移过程中使肿瘤细胞进入淋巴导管起了一定促进作用.
关键词： 胃癌 E-钙黏蛋白 β-连环蛋白 Podoplanin 微淋巴管密度 -
长链非编码RNA及其在下咽鳞状细胞癌发生发展中的作用机制
目的 总结长链非编码RNA(LncRNA)在肿瘤发生、发展中的调控机制,以及LncRNA在下咽鳞状细胞癌(HSCC)发生、发展中的作用.方法 在中国知网、万方数据、PubMed、谷歌学术、EMBASE等数据库上,以"长链非编码RNA,下咽癌/下咽鳞状细胞癌""β-连环蛋白,下咽癌/下咽鳞状细胞癌""LncRNA,tumor""LncRNA,Hypopharyngeal carcinoma/HSCC""Wnt/β-catenin,EMT""Wnt/β-catenin or/and EMT,Hypopharyngeal carcinoma/HSCC"等为关键词,检索2000年1月—2018年5月国内外针对LncRNA及其在HSCC发生发展中作用机制进行研究的有关文献资料,共检索到文献3297篇,终纳入44篇文献,其中中文文献2篇、英文文献42篇.总结LncRNA对肿瘤调控机制的研究进展,并对LncRNA和Wnt通路在HSCC发生发展中的作用机制进行重点分析.结果 LncRNA广泛参与DNA损伤修复和细胞凋亡等生理或病理过程,在生物调节过程中扮演着重要角色;Wnt信号通路是重要的细胞信号转导通路,在细胞的增殖、分化中发挥重要的作用.LncRNAs与mRNA结合促进了HSCC的发生发展,LncRNA通过Wnt信号通路促进HSCC的转移及复发.结论 LncRNA与许多肿瘤等多种疾病的发生密切相关;HSCC的发生发展受LncRNA的调控,LncRNA通过Wnt信号通路在HSCC肿瘤细胞的生长、迁移、侵袭中发挥重要作用.
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β-连环蛋白对毛囊细胞增殖的调节作用
目的 探索β-连环蛋白促进毛囊干细胞增殖作用的分子机制.方法 利用含有氨基端删除的β-连环蛋白的表达质粒转染毛囊细胞,观察转染细胞增殖,利用Westen blotting及原位杂交法观察其目的基因c-myc的表达.结果 转染ΔN90β-连环蛋白基因后细胞集落形成率增加,细胞K19阳性率亦有所增加;转染细胞c-myc的表达在蛋白质水平与mRNA水平均增加.结论 β-连环蛋白对毛囊细胞增殖分化的促进作用可能是通过促进c-myc基因的表达实现的.
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成人毛囊干细胞分选及β-连环蛋白表达的研究
目的寻找一种快速简便的分离毛囊干细胞的方法,探讨β-连环蛋白(β-catenin)信号分子在毛囊干细胞增殖分化中的调节作用.方法利用毛囊干细胞黏附性强的特点,通过将毛囊细胞悬液黏附于包被有人胶原的平板而使富集毛囊干细胞分离.利用毛囊干细胞标志物Keratin 19(K19)及体外集落形成能力进行鉴定.采用免疫细胞化学及原位杂交技术检测分选后的毛囊干细胞β-catenin的表达情况.结果毛囊干细胞悬液黏附于人胶原20 min后,K19的表达增加1.6倍,集落形成能力增加3.5倍.β-catenin在细胞核中的蛋白表达增加. 结论快速黏附法可以使富集毛囊干细胞分离,β-eatenin参与了毛囊干细胞的增殖及分化调控.
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活化白细胞黏附分子、E-钙黏蛋白和β-连环蛋白在甲状腺乳头状癌中的表达及意义
目的 通过对甲状腺乳头状癌(PTC)、结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中活化白细胞黏附分子(ALCAM)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)蛋白表达水平的检测,分析三者在PTC发生、发展过程中的作用及三者之间的相关性,探讨ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的作用机制.方法 采用免疫组织化学法、Western blotting法检测ALCAM、E-cadherin和β-catenin在PTC中的表达并分析三者的变化与临床病理特征的关系.结果 PTC组织中ALCAM的阳性率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P＜0.05);PTC组织中E-cadherin的阳性表达率明显低于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P＜0.05);PTC样本中β-catenin的异位表达率明显高于结节性甲状腺肿和癌旁正常组织(P＜0.05).三者的阳性率在结节性甲状腺肿和癌旁正常组织中无明显差异(P＞0.05).三者的异常表达与PTC淋巴结转移有关(P＜0.05),与患者年龄、性别、肿瘤大小无关(P＞0.05).结论 在PTC组织中ALCAM、β-catenin高表达,E-cadherin呈现低表达,三者的异常表达与淋巴结转移相关.三者在PTC的发生、发展和转移的过程中起重要的作用.
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三氧化二砷联合硼替佐米对骨髓瘤细胞株增殖、凋亡及β-连环蛋白水平的影响
本研究探讨三氧化二砷(arsenic trioxide,AS2O3)联合硼替佐米对骨髓瘤细胞株增殖、凋亡及β-连环蛋白(β-catenin)水平的影响.硼替佐米、As2O3单用及联合处理RPMI8226、CZ-1、NCI-H929骨髓瘤细胞株48小时后,采用台盼蓝拒染法检测活细胞比例,用改良的四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测细胞增殖.Annexin V/PI双染色流式细胞术检测凋亡细胞比例,免疫印迹法比较用前药后β-连环蛋白的水平.结果表明:硼替佐米对RPMI8226、CZ-1、NCI-H929的半数抑制浓度(IC50)为46.9、20.7、6.8 nmol/L;As2O3(1 μmol/L)联合硼替佐米(5 nmol/L)作用后,活细胞比例分别由88.99%、72.23%、51.06%降至54.01%、39.59%、25.00%(p＜0.05).凋亡细胞比例由(11.1±0.1)%、(26.8±1.7)%、(36.8±5.5)%增加为(36.1±2.2)%、(60.4±3.8)%、(76±5.6)%,两组Q值介于增强与明显增强之间(1.198-3.75).联合用药组RPMl8226、CZ-1、NCI-H929胞浆β-连环蛋白水平与单药组相比,分别下降24.15%,31.85%,33.72%.结论:As2O3能增强硼替佐米对骨髓瘤细胞的增殖抑制和凋亡诱导,降低β-连环蛋白表达水平,提高骨髓瘤细胞对硼替佐米的敏感性.
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β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达及其意义
为了探讨β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达及其意义,应用流式细胞术和免疫组织化学染色两种方法,检测了20例初治急性白血病患者骨髓细胞β-连环蛋白的表达水平,同时用免疫组织化学染色方法检测了上述细胞的细胞增殖指数Ki-67的表达水平.结果表明:与对照组相比,β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达明显升高(P＜0.05),并出现由胞浆向胞核转位;Ki-67在急性白血病骨髓细胞的表达也明显升高(P＜0.05),β-连环蛋白的表达与Ki-67的表达有明显的正相关(Pearson相关系数r=0.845).结论:β-连环蛋白在急性白血病骨髓细胞的表达明显增高,并与细胞增殖有关,提示β-连环蛋白可能通过促进细胞异常增殖参与急性白血病的发病.
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高糖对腹膜间皮细胞β-连环蛋白及骨桥蛋白表达的作用
目的 观察高糖对大鼠腹膜间皮细胞(rat peritoneal mesothelial cell RPMC)中β-连环蛋白(β-Catenin)、骨桥蛋白(Osteopontin,OPN)2者mRNA及蛋白表达的影响.方法 胰蛋白酶法行RPMC的原代培养和传代,经鉴定第3代细胞融合至80%时分组.分为:正常对照组;不同浓度葡萄糖(1.5%,2.5%,4.25%) 组作用24h;2.5% 高糖作用不同时间(8,12,24,34,48 h)组,细胞免疫组织化学法检测β-Catenin蛋白在细胞上的表达情况,RealTime-RT-PCR 技术检测β-Catenin、OPN、TGF-β1mRNA的表达.ELISA法检测OPN蛋白表达.结果高糖刺激下RPMC 的β-catenin表达增加,与0 h 组比较,在8h即出现(但不具有统计学意义),12h具有统计学意义,24h达到高峰,48h 仍存在,组间差异均有统计学意义(P＜0.05);高糖可刺激RPMC OPN 的表达显著增加,呈剂量、时间依赖性(P＜0.05);TGF-β表达增加,在8h表达于较高水平,12h降低,24h达到高峰,48h仍存在,与0 h组比较,组间差异均有统计学意义(P＜0.01);高糖刺激下,β-Catenin、TGF-β1 表达显著增加,呈剂量依赖性,组间差异具有统计学意义( P＜0.05).结论 高糖通过上调β-Catenin、OPN的表达,引起腹膜损伤导致腹膜纤维化,β-Catenin、OPN参与了腹膜间皮细胞透析相关性腹膜纤维化的病理过程.
