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血管内皮生长因子D和血管内皮生长因子受体3在人结肠癌中的表达及淋巴道转移中的作用
目的 观察血管内皮生长因子D(VEGF-D)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人结肠癌组织中的表达,检测结肠癌组织中的微淋巴管密度(LMVD),探讨VEGF-D和VEGFR-3在淋巴管生成以及结肠癌淋巴道转移中的作用.方法 选择55例不同时期,不同分化程度的人结肠癌组织样本,应用免疫组织化学染色的方法,观察VEGF-D和VEGFR-3在人结肠癌组织中的表达,应用Podoplanin标记淋巴管,检测结肠癌组织中的淋巴管密度.结果 在55例结肠癌组织中,VEGF-D的阳性表达率为54.5%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.05);结肠癌组织中VEGFR-3表达的阳性率为69.1%,明显高于在癌周正常组织内的表达(P＜0.01);并且VEGFR-3的表达与VEGF-D的表达具有显著相关性(P＜0.01).在结肠癌组织中,淋巴结转移阳性组,浸润深度超过肌层组,DukeC、D期的VEGF-D的表达水平和LMVD明显高于淋巴结转移阴性组,浸润深度未超过肌层组,Duke A、B期(P＜0.01),经计数淋巴管数量,癌组织中的LMVD明显高于癌周正常组织(P＜0.01),并且LMVD与VEGF-D的表达显著相关(P＜0.01).结论 结肠癌组织中VEGF-D的表达水平随着癌的浸润和转移程度的增强而增高,并且通过上调其受体VEGFR-3的表达而促进癌组织中淋巴管的生成,从而促进癌的浸润和转移.
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重组人血管内皮生长因子D诱导鸡胚尿囊膜血管增生
为了表达和纯化具有生物学活性的人血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)-D,探讨VEGF-D对血管增生作用,从人胎肺组织中提取总RNA,设计特异性引物并应用RT-PCR法扩增VEGF-D成熟肽片段;经测序证明目的片段序列正确后,构建重组表达质粒pGEX-5X-1/VEGF-D并在大肠杆菌BL21(DE3)中进行GST-VEGF-D融合蛋白的表达.结果表明,融合蛋白的分子量约为38 kD,表达量占菌体总蛋白的15%以上,抗GST和抗VEGF-D的抗体均能识别融合蛋白;纯化的GST-VEGF-D融合蛋白与VEGFR-3/Fc具有结合活性,并能刺激红白血病细胞系HEL细胞生长;在鸡胚尿囊膜实验中GST-VEGF-D具有促进鸡胚尿囊膜血管生成的作用.结论:成功表达了具有生物学活性的重组人VEGF-D融合蛋白,为进一步研究VEGF-D的作用机理提供了实验模型.
关键词： 血管内皮生长因子D 血管内皮生长因子受体3 鸡胚尿囊膜 血管生成 -
青年乳腺癌VEGF-C和VEGFR-3的表达及其与临床病理关系的研究
目的 探讨青年乳腺癌患者血管内皮生长因子C(VEGF-C)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)表达情况以及与临床特点和病理学特征的关系.方法 收集44例临床病理资料完整的青年乳腺癌病例(年龄在35岁以下),用免疫组织化学方法检测癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况,与患者TNM分期、腋淋巴结转移状况进行比较分析.选取同期45岁以上中老年妇女乳腺癌患者44例进行对照.结果 青年组乳腺癌VEGF-C及VEGFR-3的阳性表达率分别为68.18%及61.36%,中老年组分别为38.64%及40.91%.青年组VEGF-C阳性表达率及程度显著高于中老年组,差异有统计学意义(P<0.01);VEGFR-3阳性表达率及程度也显著高于后者,差异有统计学意义(P<0.05).青年组中VEGF-C与VEGFR-3表达呈正相关(P<0.05),VEGF-C、VEGFR-3与TNM分期、腋淋巴结转移数目呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05),随着TNM分期增加及腋淋巴结转移数目的 增多,二者阳性表达率显著升高.结论 青年乳腺癌侵袭性强、预后差可能与癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的高表达有关;监测青年乳腺癌组织中VEGF-C及VEGFR-3的表达情况对判断其预后及指导治疗有一定的参考意义.
关键词： 乳腺癌 青年患者 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 -
血管内皮生长因子C与其受体在食管鳞癌中的表达及临床意义
目的:研究血管内皮生长因子C(VEGF-C)及其受体VEGFR-3在食管鳞癌组织和癌旁组织中的表达,并分析他们与肿瘤病理分级、淋巴结转移等临床病理特征之间的关系.方法:运用免疫组织化学法检测37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C和VEGFR-3的表达情况,并对阳性表达VEGFR-3的组织进行染色管腔计数.结果:37例食管鳞癌组织和12例癌旁组织中VEGF-C的阳性表达率分别为43.24%(16/37)和7.69%(1/12),二者有显著性差异(P＜0.05).在肿瘤组织中VEGF-C的表达与淋巴结转移和肿瘤浸润深度显著相关(P=0.000.P=0.026),而与患者年龄、肿瘤大小和肿瘤分级无明显相关性;VEGF-C阳性组的VEGFR-3染色脉管计数较VEGF-C阴性组高,二者有明显相关性(5.50+1.37/HPF vs 2.81±1.12/HPF.P＜0.05);淋巴结转移组VEGFR-3阳性染色脉管计数较无转移组的计数高(5.60±1.45、HPF vs.2.864±1.04/HPF,P＜0.001).结论:VEGF-C在食管鳞癌组织中的表达明显高于癌旁组织,且与淋巴结转移和肿瘤浸润深度有相关性.VEGF-C和VEGFR-3可能介导食管鳞癌中脉管的生成,并参与肿瘤的淋巴结转移.
关键词： 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 食管鳞癌 免疫组织化学 -
胰腺癌组织中COX-2、VEGF-C表达和淋巴管密度
目的 检测胰腺癌及癌旁组织中COX-2、VEGF-C的表达与淋巴管密度(LVD),探讨它们之间的关系.方法 应用组织芯片技术和免疫组化方法检测40例胰腺癌及相应癌旁组织和12例远处正常胰腺组织中COX-2、VEGF-C的表达及LVD,分析它们之间的关系,以及与临床病理指标的关系.结果 胰腺癌组织COX-2、VEGF-C表达阳性率分别为70.0%(28/40)和67.5%(27/40),显著高于癌旁组织的42.5%(17/40)和35.O%(14/40,P＜0.01),也显著高于正常胰腺的8.3%(1/12)和25.0%(3/12).癌、癌旁及正常胰腺的LVD分别为4.75±2.77、15.20±4.70和1.67±1.15,以癌旁组织高(P＜0.01).癌组织COX-2表达与肿瘤分化程度、淋巴结转移相关;VEGF-C的表达与淋巴结转移相关.癌旁组织LVD与肿瘤分化程度、淋巴结转移有关,并与癌组织COX-2、VEGF-C表达存在一定相关性.结论 胰腺癌新生淋巴管主要存在于癌旁,淋巴管的形成可能有COX-2及VEGF-C的参与.
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胰腺癌和慢性胰腺炎组织中VEGF-C、VEGFR-3表达及淋巴管计数
目的 探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在胰腺癌和慢性胰腺炎组织中表达及淋巴管(lymph vessel,LV)计数的临床病理意义及相互关系.方法 应用SP免疫组化法检测51例胰腺癌中VEGF-C、VEGFR-3的表达情况和LV计数,并以10例慢性胰腺炎组织作对照.结果 VEGF-C、VEGFR-3在胰腺癌中的表达及LV计数[54.9%,49.0%,(12.5±4.3)个/HP]高于慢性胰腺炎[20.0%,10.0%,(5.2±2.4)个/HP],差异有显著性(P＜0.05或P＜0.01);高分化腺癌和未转移病例VEGF-C、VEGFR-3表达和LV计数明显低于低分化腺癌和转移病例(P＜0.05或P＜0.01);胰腺癌中VEGF-C、VEGFR-3的表达具有高度一致性且VEGF-C和VEGFR-3阳性病例LV计数明显高于阴性病例(P＜0.01).结论 VEGF-C、VEGFR-3表达及LV计数与胰腺癌分化程度、转移发生及预后可能有密切关系.VEGF-C、VEGFR-3可能促进肿瘤淋巴管生成.
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睾丸癌组织中RhoA和血管内皮生长因子受体3的表达及临床意义
目的 寻找与睾丸癌分期和预后相关的分子标志物,以更好地制定临床治疗方案.方法 收集1999年1月至2008年5月在中山大学肿瘤防治中心接受睾丸癌根治术治疗的精原细胞瘤(34例)和非精原细胞瘤(66例)石蜡标本,其中临床Ⅰ期64例、Ⅱ期22例、Ⅲ期14例.使用免疫组化方法检测肿瘤组织以及20例同期手术正常睾丸组织中RhoA和血管内皮生长因子受体3(vascular endothelial growth factor receptor-3,VEGFR3)的表达情况.统计学分析睾丸癌组织中RhoA及VEGFR3的表达与睾丸癌分期、病理和预后的关系. 结果 患者随访26 ～ 278个月,中位随访时间56个月.RhoA在睾丸癌组织中的高表达率为57％(57/100),高于正常组织的25％(5/20),RhoA表达与睾丸癌临床分期相关(P=0.010).VEGFR3在睾丸癌中的高表达率为51％(51/100),VEGFR3高表达与睾丸癌患者肿瘤复发相关(P=0.021).在Ⅰ期非精原细胞瘤中,RhoA高表达与肿瘤复发相关(P=0.035).在Ⅱ/Ⅲ期非精原细胞瘤中,VEGFR3高表达与肿瘤复发相关(P=0.022). 结论 睾丸癌组织中RhoA的表达水平与临床分期呈正相关,RhoA高表达的Ⅰ期非精原细胞瘤容易复发,VEGFR3高表达的Ⅱ/Ⅲ期非精原细胞瘤预后欠佳,需要采用更积极的治疗方案.
关键词： 睾丸肿瘤 肿瘤复发 局部 RhoA蛋白 血管内皮生长因子受体3 -
淋巴管透明质酸受体1和血管内皮生长因子受体3在胃癌组织中的表达
目的 以淋巴管透明质酸受体1(LYVE-1)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)作为淋巴管特异性标志物,研究胃癌组织和癌周组织中淋巴管的生成表达情况.方法 应用免疫组织化学和Real-time聚合酶链反应的方法检测62例胃癌、癌周组织中的LYVE-1和VEGFR-3蛋白及其mRNA表达情况,计算淋巴管的密度(LVD),检测淋巴管mRNA的相对含量. 结果胃癌组织周边区淋巴管的密度高于胃癌组织中心区,而癌旁正常组织中很少见LYVE-1和VEGFR-3染色阳性的微淋巴管;胃癌组织周边区LVD和胃癌组织中 LYVE-1和VEGFR-3 mRNA含量与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、肿瘤分期及术后复发有关(P <0.05).结论 LYVE-1是一种特异性高于VEGFR-3的淋巴管内皮特异性标志物,淋巴管生成促进胃癌发展及淋巴结转移.
关键词： 胃肿瘤 透明质酸受体 血管内皮生长因子受体3 聚合酶链反应 淋巴管生成 -
VEGF-D/VEGFR-3信号通路在声门上型喉癌淋巴转移过程中的作用
目的:探讨VEGF-D/VEGFR-3信号通路在声门上型喉癌淋巴结转移过程中所起的调控作用.方法:应用RT-PCR方法检测VEGF-D及其受体VEGFR-3在声门上型喉癌交界区癌组织、癌旁组织及正常喉黏膜组织的表达水平.结果:有淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为2.070±0.074和2.022±0.061,癌旁组织分别为1.129±0.067和1.131±0.068,正常喉黏膜组织分别为0.450±0.048和0.478±0.064;无淋巴转移组VEGF-D及其受体VEGFR-3癌组织表达分别为1.327±0.060和1.328± 0.054,癌旁组织分别为0.927±0.052和0.917± 0.061,正常喉黏膜分别为0.385±0.033和0.335±0.040;两组VEGF-D及其受体VEGFR-3表达均为癌组织高于癌旁组织高于正常喉黏膜组织,差异有统计学意义,t≥5.651,P<0.001.有淋巴转移组癌、癌旁组织二因子表达均高于无转移组,差异有统计学意义,t≥2.388,P<0.05;两组正常组织二因子表达差异无统计学意义,t≤1.873,P>0.05.结论:VEGF-D/VEGFR-3信号通路与声门上型喉癌淋巴结转移密切相关,二者在癌组织、癌旁组织的高表达有可能作为预测淋巴结转移的指标.VEGF-D/VEGFR3通路将有望成为声门上型喉癌淋巴结转移预防和治疗的新靶点.
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PI3K/AKT信号通路相关蛋白表达与乳腺癌淋巴转移相关性分析
目的:探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶B(AKT)和血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人乳腺癌组织中的表达及其在淋巴转移中的作用.方法:选取60例乳腺癌组织,应用免疫组织化学SP法检测PI3K、AKT和VEGFR-3蛋白的表达,RT-PCR检测PI3K、AKT和VEGFR-3 mRNA的表达,并分析其相关性.结果:PI3K在有淋巴结转移组的阳性表达率为78.13％,明显高于无淋巴结转移组53.57％,x2=4.051 3,P=0.044 1;AKT在有淋巴结转移组的阳性表达率71.88％,明显高于无淋巴结转移组50.00％,x2=4.029 0,P=0.044 7；VEGFR-3在有淋巴结转移组的阳性表达率为96.89％,明显高于无淋巴结转移组75.00％,x2=4.435 7,P=0.035 2.60例新鲜标本中,PI3K、AKT和VEGFR-3 mRNA在有淋巴结转移的乳腺癌组织中相对表达量分别为0.39±0.17、0.48±0.18和0.42±0.15,明显高于无淋巴结转移组0.31±0.13、0.29±0.23和0.32±0.21,组间比较差异有统计学意义,P值分别为0.047 5、0.000 7和0.036 4.经直线相关分析,PI3K阳性表达组中VEGFR-3的表达为95.00％,PI3K阴性表达组中VEGFR-3表达为70.00％；AKT阳性表达组中VEGFR-3的表达为94.59％,AKT阴性表达组中VEGFR-3的表达为73.91％,在乳腺癌组织中PI3K与VEGFR-3表达呈正相关,r=0.368 5,P=0.003 8;AKT与VEGFR-3表达也呈正相关,r=0.4154,P=0.001.结论:PI3K、AKT和VEGFR-3在乳腺癌组织中的表达呈正相关,PI3K和AKT的表达上调可能促使乳腺癌细胞VEGFR-3过表达,诱导淋巴管生成,促进淋巴转移的发生.
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VEGF-D和VEGFR-3表达与食管鳞癌淋巴结转移相关性的探讨
目的:探讨VEGF-D/VEGFR-3信号通路与食管鳞癌淋巴结转移的关系.方法:采用逆转录多聚酶链反应技术(RT-PCR)检测VEGF-D及其受体VEGFR-3在52例食管鳞癌组织和20例正常食管组织中的表达,并分析其与食管鳞癌临床病理指标的关系.结果:在正常食管组织中VEGF-D和VEGFR-3mRNA表达均呈阴性;在食管鳞癌组织中,VEGF-D mRNA阳性表达32例(61.5%),VEGFR-3 mRNA阳性表达28例(53.8%).VEGF-D mRNA和VEGFR-3 mRNA表达与食管鳞癌淋巴结转移显著相关,χ2值分别为15.333和15.594,P均<0.01;与浸润深度亦显著相关,χ2值分别为25.646和10.511,P均<0.05;VEGF-D与VEGFR-3表达呈正相关,χ2=25.142,P=0.001.结论:VEGF-D及VEGFR-3信号通路与食管鳞癌淋巴结转移及进展程度关系密切.
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胃癌患者VEGF-C和VEGFR-3的表达及临床意义的综合分析
目的 利用Meta分析揭示VEGF-C和VEGFR-3在胃癌患者中的表达规律,探讨其表达与胃癌临床特点和预后之间的关系,为胃癌个体化治疗提供依据.方法 收集过去10年国内发表的关于VEGF-C、VEGFR-3和胃癌的文献,按照一定的入选和排除标准选出研究方法 类似的文献,汇总原始数据后进行Meta分析.结果 (1)胃癌组织VEGF-C阳性率为40.7%～73.6%,VEGFR-3的阳性率为35.4%～61.6%,与正常胃黏膜相比都有明显增高.并且,VEGF-C的表达与VEGFR-3表达相关.(2)VEGF-C阳性与胃癌浸润浆膜、淋巴结转移、TNM分期高、分化程度低和5年生存率低有关.(3)VEGFR-3与胃癌浸润浆膜、淋巴结转移和分化程度低有关,与临床分期和5年生存率不相关.(4)患者年龄、性别、肿瘤部位和鲍曼分型与VEGF-C和VEGFR-3表达无关.结论 VEGF-C和VEGFR-3的表达反映了胃癌淋巴结转移的生物学特性,可作为不良预后的预测因素,并提供了新的治疗靶点.
关键词： 胃肿瘤 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 -
乳腺癌及癌周组织中淋巴内皮生长因子及其受体的表达和意义
目的 研究淋巴内皮生长因子(VEGF-C)及其受体3(VEGFR3)在乳腺癌组织及癌周组织中的表达和临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测70例患者乳腺癌组织及其癌周组织中淋巴VEGF-C及其VEGFR3的表达情况.结果 VEGF-C在乳腺癌组织中阳性表达率为78.6%,在癌周组织中为54.3%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGFR3阳性的脉管数在乳腺癌组织中为7.896±5.565,癌周组织中为10.306±6.518,两者比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGFR3与VEGF-C表达具有明显的相关性(r=0.66,P＜0.05).VEGF-C在乳腺癌微转移阳性组为875%,在阴性组为71.1%,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).VEGFR3在淋巴转移阳性组为12.484±6.505,阴性组为8.471±6.017,两组比较差异有统计学意义(P＜0.01).结论 VEGF-C主要表达于乳腺癌组织肿瘤细胞中,而VEGFR3则表达于乳腺癌间质和癌周组织的淋巴管内皮细胞;VEGF-C在乳腺癌组织的表达及其受体在癌周组织的表达与乳腺癌淋巴结的微转移密切相关.
关键词： 乳腺肿瘤 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 淋巴管生成 淋巴转移 -
地塞米松对喉鳞状细胞癌血管内皮生长因子-C及血管内皮生长因子受体-3表达的影响
目的 探讨地塞米松(DEX)对人类喉鳞状细胞癌原代细胞血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、VEGF受体-3(VEGFR-3)基因表达的影响.方法 12例喉癌患者喉癌原代细胞培养成功后分两组,孵育至对数生长期,一组继续培养,另一组给予DEX 0.1μmol/L,37℃,5% CO2孵箱孵育24 h,用RT-PCR检测其VEGF-C、VEGFR-3在两组中的基因表达情况.结果 VEGF-C、VEGFR-3在喉癌原代培养细胞表达阳性率分别为83%、58%,DEX干预组喉癌原代培养细胞表达阳性率分别25%、8%,VEGF-C、VEGFR-3在喉癌细胞中的表达显著高于DEX作用组(P＜0.05).结论 DEX作用于人类喉鳞状细胞癌原代细胞,可导致VEGF-C、VEGFR-3的表达降低.可能为临床喉癌化疗及喉癌喉梗阻应用DEX提供理论依据.
关键词： 喉肿瘤 地塞米松 细胞培养技术 血管内皮生长因子-C 血管内皮生长因子受体3 -
人类血管内皮生长因子受体VEGF-R3胞外区1-3环cDNA基因的研究
目的 将VEGF-R3(FIT-4)基因片断插入克隆载体并进行分子生物学鉴定,对肿瘤细胞通过淋巴管转移到局部淋巴结的机制进行研究.方法 用T-A克隆的方法 将RT-PCR产物克隆入质粒载体PGEM-T Easy,转染大肠杆菌JM109,进行蓝白斑筛选,获取重组体单酶切电泳图谱.结果 经过RT-PCR扩增,得到VEGF-R3的cDNA,琼脂糖凝胶电泳显示为一条带,经蓝白斑筛选获得基因VEGF-R3的白色克隆,重组质粒单酶切电泳结果 与预期结果 一致.结论 RT-PCR产物可采用T-A克隆,获得的阳性重组体可用于进一步基因表达及基因治疗等研究.
关键词： 血管内皮生长因子受体3 质粒构建 逆转录聚合酶链反应 T-A克隆 蓝白斑筛选 -
染料木黄酮对喉癌Hep-2细胞系增殖和凋亡的影响
目的 探讨染料木黄酮(genistein,Gen)对人鳞状细胞喉癌Hep-2细胞系增殖和凋亡的影响.方法 用CCK-8法检测不同浓度Gen对Hep-2细胞系增殖的影响;用实时荧光定量聚合酶链反应(Real-Time PCR)检测Gen对Hep-2细胞系血管内皮生长因子受体-3(vascular endothelialgrowth factor receptor-3,VEGFR-3) mRNA表达的影响;用流式细胞术检测Gen单独及联合VEGFR-3特异性阻滞剂MAZ51对Hep-2细胞系凋亡的影响;Western blot检测各组AKT蛋白表达及其磷酸化水平.结果 Gen可抑制Hep-2细胞系增殖,且抑制作用呈剂量依赖性;Gen能抑制Hep-2细胞系的VEGFR-3 mRNA表达,抑制率为32％;单用Gen和MAZ51均能诱导Hep-2细胞系凋亡,二者联合应用对Hep-2细胞系的凋亡诱导作用明显增强;Gen与MAZ51均能抑制AKT第308位苏氨酸(Thr308)及第473位丝氨酸(Ser473)磷酸化激活,使p-AKT-Thr308和p-AKT-Ser473减少,两种药物合用抑制率更高.结论 Gen可通过抑制VEGFR-3表达阻止AKT磷酸化激活,并发挥抑制喉癌细胞增殖和诱导其凋亡的抗癌作用.
关键词： 染料木黄酮 血管内皮生长因子受体3 肿瘤 鳞状细胞 -
大肠癌VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点及其与转移的关系
目的研究大肠癌VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点及其与转移的关系.方法采用双标及单标免疫组化方法分析96例大肠癌及其相应正常大肠组织VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管的特点,并分别评估其预测大肠癌转移的价值.结果大肠癌边缘区VEGFR-3、podoplanin和CD34阳性脉管密度显著高于其他区域(P＜0.01、0.05),也显著高于正常大肠组织(P＜0.01).VEGFR-3阳性脉管与podoplanin或CD34阳性脉管有交叉.大肠癌转移与肿瘤边缘podoplanin和CD34阳性脉管密度密切相关(P＜0.01、0.05).结论VEGFR-3阳性脉管既有淋巴管也包含血管;血管密度,尤其肿瘤边缘淋巴管密度是预测大肠癌转移的有效参考指标.
关键词： 结直肠肿瘤 血管内皮生长因子受体3 Podoplanin 抗原 CD34 肿瘤标记 生物学 肿瘤转移 -
Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3在食管鳞状细胞癌组织中的表达及意义
目的 观察Podoplanin、β-catenin及血管内皮生长因子受体3(VEGFR-3)在人食管鳞状细胞癌(简称食管鳞癌)组织及癌周边区正常食管组织淋巴管的表达,寻找可用于食管鳞癌组织淋巴管研究的标记物.方法 取食管鳞癌患者手术切除组织63份,癌周正常食管组织20份.用免疫组化法检测食管癌组织及癌周边区Podoplanin、β-catenin及VEGFR-3的表达情况.区分有淋巴结转移和无淋巴结转移的食管癌组织标本,比较VEGFR-3表达阳性率的差异.选取正常食管组织和食管癌组织中微脉管丰富的区域,在镜下(×200)计数Podoplanin标记为阳性的淋巴管数量,计算微淋巴管密度(LMVD).结果 结合镜下淋巴管和血管的典型形态学特征,可以确定Podoplanin(m性表达呈棕黄色间断线状)只表达于淋巴管和毛细淋巴管内皮细胞膜上.VEGFR-3呈棕黄色表达于淋巴管内皮细胞上,在癌细胞胞质和血管壁也可呈阳性表达VEGFR-3在有淋巴结转移的食管癌标本中淋巴管的表达阳性率明显高于无淋巴结转移标本(分别为68.57%、28.00%,P<0.001).β-catenin在正常食管及食管癌组织的淋巴管均可呈阳性表达(棕褐色、均匀的线状染色),但在癌组织淋巴管的表达(47.62%)显著高于正常组织和(20.00%,P<0.05).正常食管组织LMVD(1.46±0.47)明显低于食管癌组织(4.29±1.05,P<0.01).结论 Podoplanin可作为食管癌组织内淋巴管的特异性标记物,VEGFR-3和βcatenin可作为非特异性标记物.VEGFR-3在淋巴管的表达与淋巴结转移密切相关.
关键词： PbdoplarIhl β-catenin 血管内皮生长因子受体3 肿瘤 鳞状细胞 食管 淋巴管 -
血管内皮生长因子C和受体3在子宫内膜异位症的表达及意义
目的:探讨血管内皮生长因子C(VEGF-C)和其受体3(VEGFR-3)在子宫内膜异位症(EMs)中的表达及其在EMs发病机制中的作用.方法:收集32例EMs患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织、32例在位内膜组织和25例正常子宫内膜组织(对照组),应用免疫组化两步法检测各标本中的VEGF-C和VEGFR-3的表达,并用组织学评分对实验结果进行半定量统计,比较其表达强度.结果:VEGF-C在EMs组在位、异位内膜和对照组均有表达,表达强度差异无统计学意义(P＞0.05);VEGFR-3在EMs组在位和异位内膜的表达明显高于对照组(P＜0.05),且在位内膜的表达明显高于异位内膜(P＜0.05).结论:VEGF-C与其受体VEGFR-3结合参与了EMs病程,并可能通过促淋巴管新生作用而促进了EMs的发生发展.
关键词： 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 子宫内膜异位症 -
大肠癌中血管内皮生长因子C及其受体3表达的研究
目的 研究大肠癌中血管内皮生长因子C(VEGF-C)与其受体3(VEGFR-3)的表达,及其与大肠癌Duke's分期之间的关系.方法 随机选择临床确诊的47例大肠癌患者,对其进行Duke's分期,并对经手术切除的大肠癌组织进行免疫组织化学染色,分别记录VEGF-C与VEGFR-3的标记分数.结果 47例不同Duke's分期的大肠癌组织标本中淋巴管生长因子VEGF-C的标记分数分别为:B期1.38±1.15,C期2.77±1.69,D期3.94±2.36;VEGFR-3的标记分数分别为:B期1.06±1.00,C期2.00±1.58,D期3.44±2.33;均随肿瘤分期的增加而升高,B、C、D期间具有显著性差异(P＜0.05).VEGF-C的阳性表达率分别为:B期62.5%,C期84.6%,D期94.4%,随肿瘤分期的增加而升高,B期与D期之间具有显著性差异(P＜0.05).不同Duke's分期的大肠癌组织标本对VEGFR-3阳性表达率分别为:B期62.5%,C期84.6%,D期88.9%,随肿瘤分期的增加而升高,但无显著性差异.结论 淋巴管生长因子VEGF-C及其受体VEGFR-3在大肠癌组织中高表达,其阳性表达率与大肠癌的Duke's分期呈明显正相关,对肿瘤的浸润及淋巴结转移和疾病预后的评估有一定价值,并可能成为肿瘤治疗的新靶位点.
关键词： 血管内皮生长因子C 血管内皮生长因子受体3 大肠癌 淋巴管新生
