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小鼠pcDNA3.1(+)-烯酰水合酶辅酶1真核表达质粒的构建及鉴定
淋巴道转移是影响上皮来源恶性肿瘤患者预后的重要因素[1],澄清其转移机制意义重大.烯酰水合酶辅酶1(enoyl coenzyme A hydratase 1,ECH1)是一种具有烯酰辅酶水合酶活性的酶,该基因表达于细胞的过氧化物酶体,与多种肿瘤相关.
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曲美他嗪对冠心病心房颤动的干预
心房颤动(AF)是常见的心律失常,也多见于冠心病患者.AF的治疗目标是转复并维持窦性心律、控制心室率和预防血栓栓塞[1].但对于冠心病合并AF的治疗,是注重于冠心病本身的治疗,还是主要针对AF本身的治疗?本文于2004年3月~2006年5月通过对冠心病合并持续性AF患者,在给以冠心病二级预防的基础上长期口服长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)抑制剂曲美他嗪,旨在观察曲美他嗪对冠心病合并持续性AF的干预作用.
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阿托伐他汀钙对老年颈动脉斑块面积的影响
阿托伐他汀钙是国内上市的、疗效较好的羟-β-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMG-CoA)类抑制剂,主要作用于细胞内TC合成的限速酶,有效降低总TC、LDL水平,从而减少心脏事件发生率[1].本研究通过比较不同剂量阿托伐他汀钙及国产阿托伐他汀钙对老年颈动脉粥样斑块的治疗效果,探讨不同剂量、产地的阿托伐他汀钙对颈动脉粥样斑块和颈动脉内膜中层厚度(IMT)及血脂水平达标的效果.
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他汀类药物预防缺血性脑血管病的研究进展
他汀类药物(以下简称他汀类)因具有降脂作用,早在20世纪80年代就被应用于临床.它是3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶的抑制剂,主要通过竞争性抑制HMG-CoA还原酶而减少甲羟戊酸和其他甲羟戊酸通路的中间产物生成.以往用于临床的主要目的是降低血脂,尤其是降低胆固醇.
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17β-羟基类固醇脱氢酶10在小鼠内耳的表达与意义
17β-羟基类固醇脱氢酶10(17β-HSD10),又称短链-3-羟酰辅酶A脱氢酶(SCHAD),是位于细胞线粒体的多功能酶,参与能量代谢及激素的代谢等,在大脑的发育和老化过程起重要作用,异常时可影响神经元的能量代谢及自由基的产生,促进神经元的凋亡,导致一些神经系统疾病[1].本文研究小鼠内耳中该蛋白的存在与否及表达情况,分析其在内耳退行性病变的可能作用.
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曲美他嗪缓释剂型——更全面优化冠心病治疗的新选择
一、独特的药代动力学特点曲美他嗪的作用机制主要是选择性抑制脂肪酸β氧化过程中的线粒体酶——长链3-酮酰辅酶A-硫解酶(3 - KAT),部分抑制脂肪酸β氧化(高耗氧产能途径),增强葡萄糖氧化(低耗氧产能途径),提高心肌细胞氧利用率,从而增加ATP合成,同时可显著减轻细胞内酸中毒和Ca2+超载,从而发挥抗心肌缺血作用.
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他汀类药物非降脂作用研究进展
他汀类药物属于羟甲基二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,其作用是通过抑制肝脏内胆固醇合成的限速酶HMG-CoA还原酶而达到减少胆固醇合成,降低胆固醇水平.目前被认为是治疗高胆固醇血症的首选药物.大剂量使用也可显著降低血清甘油三酯水平,升高高密度脂蛋白.随着研究的深入,他汀类药物的非降脂作用日益受到重视.本文对其非降脂作用的进展综述如下.
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降血脂新药--西伐他汀
西伐他汀(Cerivastatin)是第三代3-羟-3-甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,是合成的纯化对映异构体 [1].与同类的HMG-CoA还原酶抑制剂相比,它具有作用强、选择性高、且与其它药物间的相互作用少等优点,现已在美国及欧洲的一些国家上市,用于原发性Ⅱa和Ⅱb型高血脂症的治疗 [2].其代号为BAYw6228,结构式如下:
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服用辛伐他汀并发肌溶解综合征病人的护理
横纹肌溶解综合征(rhabdomyolysis,RM)是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白(myoglobin,Mb)、肌酸磷酸激酶(serum creatine phosphokinases,CPK)和乳酸脱氢酶(L-lactate dehydrogenese,LDH)进入外周血的一组临床和实验室综合征[1].若不及时治疗,可引起急性肾衰竭,危及生命.辛伐他汀(舒降之)含有羟甲戍二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,对横纹肌有直接毒性作用,可致横纹肌溶解症,出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变发生率为0.08%.我科2006年2月收治1例口服辛伐他汀并发肌溶解综合征病人.现将护理报道如下.
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1例甲基丙二酸血症合并癫痫持续状态患儿的护理
甲基丙二酸血症是一种遗传代谢性疾病,属于常染色体隐性遗传,由于甲基丙二酰辅酶A变位酶(基因位点在6p12)缺陷或腺苷钴胺素代谢异常,L-甲基丙二酰辅酶A转变为琥珀酰辅酶A发生障碍,导致甲基丙二酸、丙酸等有机酸蓄积体内,引起多系统损害,以神经系统损害为主[1,2].目前发现的酶缺陷亚型有完全性变位酶缺陷、部分变位酶缺陷、线粒体钴胺素还原酶缺陷、线粒体钴胺素腺苷转移酶缺陷以及胞浆和溶酶体钴胺素代谢异常引起的腺苷钴胺素和甲基钴胺素合成缺陷.
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他汀类药物在风湿性疾病中的应用
他汀类药物或称作羟基甲基戊二酸单酰辅酶A(HMG-CoA)抑制剂作为降低胆固醇的药物,不仅能降低低密度脂蛋白和提高高密度脂蛋白水平,还能提高内皮细胞的功能,抑制炎症介质、抑制内膜增厚、减少促炎症因子的分泌[1].近发现他汀类药物可能对风湿性疾病如系统性红斑狼疮(SLE)、类风湿关节炎(RA)、骨关节炎(OA)等有治疗作用.现将他汀类药物的抗炎和免疫调节作用机制及在风湿性疾病的应用综述如下.
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曲美他嗪治疗冠状动脉硬化性心脏病心律失常30例疗效观察
代谢疗法是新近出现的一种治疗缺血性心脏病的新型途径,是对传统药物治疗的补充.曲美他嗪(trimetazidine,商品名万爽力)是一种新型的长链3-酮酰辅酶A硫解酶(3-KAT)抑制剂,可以在不影响心肌血液供应和不依赖血流动力学改变的情况下发挥抗缺血作用.本研究观察了曲美他嗪与普罗帕酮(propafenone,心律平)对照治疗冠状动脉硬化性心脏病(简称冠心病)合并频发室性早搏的疗效,现报告如下.
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老年患者服用辛伐他汀致横纹肌溶解症的护理
横纹肌溶解综合征是横纹肌损伤释放大量肌红蛋白、肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶进入外周血的一组临床和实验室综合征.若不及时治疗,可引起内环境紊乱和急性肾衰竭,危及生命.辛伐他汀(舒降之)含有羟甲戍二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂,对横纹肌有直接毒性作用,可致横纹肌溶解症,出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变发生率为0.08%.我科2011年10月收治2例口服辛伐他汀并发横纹肌溶解综合征患者.现将护理报告如下.
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单纯型3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症2例并文献复习
单纯型3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症是亮氨酸降解代谢障碍的一种先天性代谢缺陷病,以尿中3-甲基巴豆酰甘氨酸和3-羟基异戊酸升高为特征,该病1970年由Eldjarn等[1]首先报道,是一种罕见的先天性代谢缺陷病,至今报告数十例.本文报告近用气相色谱-质谱联用技术尿有机酸分析诊断的单纯型3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症2例,并复习文献,阐述本病分子学病因新进展、临床表现、诊断、治疗和预后.
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洛汀新与洛之达合用治疗新原发性高血压并高胆固醇血症疗效观察
洛汀新(Lotensin,盐酸苯那普利)为一种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI),治疗原发性高血压效果肯定,服用方便.洛之达(Lovastatin,洛伐他丁)为一种羟甲戊二酸单酰辅酶A(HMG-COA)还原酶抑制剂,治疗高胆固醇血症效果理想.两药合用治疗原发性高血压并发高胆固醇血症患者显示洛之达能加强洛汀新降压效果,现报道如下.
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不同剂量氟伐他汀对老年冠心病患者的调脂作用分析
他汀类药物有良好的调脂作用,且能降低冠状动脉缺血事件发生,已广泛用于冠心病的治疗.本文通过观察不同剂量羟甲基戊2酰辅酶A(HMG-COA)抑制剂氟伐他汀对老年冠心病患者血脂成分的影响及不良反应,旨在探讨该药的不同剂量对老年冠心病患者的调脂作用和耐受性.
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新生儿甲基丙二酸血症3例临床分析
甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia,MMA)又称甲基丙二酸尿症,是先天性有机酸代谢异常中常见的疾患,属于常染色隐性遗传病,主要是由于甲基丙二酰辅酶A变位酶(MCM)或共辅酶钴胺素(VitB12)代谢缺陷所致[1].此病临床表现缺乏特异性,而在我国由于认识及生化检查技术的不足,甲基丙二酸血症的诊断、治疗存在许多困难,笔者介绍了我院2005年-2010年收治确诊的MMA 3例新生儿,对其资料进行分析,以提高儿科医生对MMA认识,做到早诊断、早治疗.
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3-甲基巴豆酰辅酶A羧化酶缺乏症1例
患儿,男,6岁,因食欲下降5 d,呕吐伴嗜睡4 d入院.患儿5 d前因进食较多豆类食品出现腹部不适,食欲下降,喜喝水,未予以治疗.入院前4 d出现进水后呕吐,非喷射性,睡眠明显增多.入院前3 d呕吐、口渴加重并出现嗜睡,在当地治疗1d,呕吐停止,但患儿嗜睡、口渴加重急转至本院.患儿系第二胎第二产,既往体健,生长发育正常.
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阿托伐他汀对单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质纤维化的影响
阻止或延缓肾小管间质纤维化对慢性肾衰竭的治疗具有重要现实意义.阿托伐他汀是一种3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶抑制剂(HMA-CoA),主要用于高脂血症的治疗.近年来研究表明除降脂作用外,它还具有非依赖降脂的肾保护作用.我们拟探讨阿托伐他汀对肾小管间质纤维化的影响.
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先天性甲基丙二酸血症伴同型半胱氨酸血症1例
甲基丙二酸血症(methylmalonic acidemia ,M M A )是一种常见的有机酸血症,属于常染色体隐性遗传病,主要是由于甲基丙二酰辅酶A变位酶或其辅酶钴胺素代谢缺陷所致。钴胺素代谢缺陷可同时导致辅酶脱氧腺苷钴胺素、甲基钴胺素合成障碍,引起体内甲基丙二酸及同型半胱氨酸蓄积,故称为MMA伴同型半胱氨酸血症。主要临床表现为神经系统功能障碍、酸碱失衡及多脏器功能损害,并呈进行性加重趋势,重型患者病死率高[1]。本科于2012年5月收治1例,现报道如下。