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左乙拉西坦联合丙戊酸钠治疗癫痫持续状态的安全性分析与疗效
目的 :本研究主要观察左乙拉西坦与丙戊酸钠两药联合用于癫痫持续状态患者的安全性及其疗效.方法 :从本院的2016年5月-2018年1月这一期间神经内科住院部所有符合本研究要求的病例中随机挑选出98例,根据临床上在治疗方案上选取的差别,可分成A组与B组,49例/组,A组所实施的治疗方案是丙戊酸钠注射液与临床上的对症治疗;B组所实施的治疗方案则是在A组之上,多加了左乙拉西坦,同时在治疗的过程中应对两组患者出现不良反应的几率以及总有效率两项指标进行观察.结果 :两组实施不同的治疗方案后,A组不良反应率32.65％(16/49)是明显高于B组10.20％(5/49)的;而A组的总有效率61.22％(30/49)则是明显低于B组87.76％(43/49)的.结论 :对于癫痫持续状态的患者,将左乙拉西坦与丙戊酸钠两药联合运用,不仅可使不良反应所发生的几率降低、安全性较好,而且总的有效率也得到了提升、疗效尚可,在临床应用中有一定的价值.
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以癫痫持续状态起病的神经梅毒1例
神经梅毒是梅毒螺旋体侵犯中枢神经系统引起的疾病,分为3种主要类型,即无症状神经梅毒、间质性神经梅毒(梅毒性脑膜炎、血管型梅毒及树胶样肿性神经梅毒)和主质型梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨).以癫痫持续状态起病的神经梅毒比较少见,且易被误诊为病毒性脑炎.为提高对本病的认识,现将我院收治的1例以癫痫持续状态起病的神经梅毒病例进行报道,并结合文献讨论.
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癫痫持续状态患儿的健康指导
癫痫是一组由脑部和全身疾病等各种原因引起的表现为反复发作性、短暂性脑功能障碍的临床综合征.临床上根据发作类型分为癫痫大发作、小发作、局限性发作、精神运动性发作等[1].若在短期内连续出现癫痫大发作或一次癫痫大发作持续时间达30分钟以上,发作间隙期意识不恢复,这种情况称为癫痫持续状态,常伴有高热、脱水、酸中毒、脑水肿[2].癫痫持续状态多见于小儿,是儿科的急、重症,不及时治疗可造成永久性脑损害后遗症,甚至危及生命.症状控制出院时应给患儿及家长及时、正确的出院指导,以避免中断治疗和护理,从而使病情加重.首都医科大学附属北京市儿童医院于1998年1月～1999年12月共收治40例患有癫痫持续状态的患儿.其中男性25例,女姓15例;1岁以内3例,3岁以内17例,3～5岁6例,6岁以上14例;大年龄13岁,小年龄3个月.我们针对14例6岁以上患病儿童及26例6岁以下患儿家长进行健康指导,结果该病的复发率明显减少,复发者在家长的积极配合下也得到了及时有效的治疗.
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丙戊酸钠治疗癫痫持续状态的效果观察及评估
目的:探讨丙戊酸钠治疗癫痫持续状态的效果.方法:收治癫痫持续状态患者90例,分为对照组和观察组,每组各45例.对照组采用地西泮治疗,观察组采用丙戊酸钠治疗,比较两组治疗效果.结果:治疗后,观察组治疗效果、症状消失时间、抗癫痫治疗时间、生活自理能力、生存质量均显著优于对照组(P<0.05).两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05).结论:丙戊酸钠治疗癫痫持续状态的应用效果确切,能有效控制癫痫,提高生活自理能力、生存质量,安全有效.
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脑囊虫病引起癫痫持续状态的护理体会
目的：了解脑囊虫病引起癫痫持续状态的护理措施。方法：及早发现癫痫先兆，给予及时控制，配合医生给予抗癫痫、降颅压、吸氧、纠正电解质紊乱，采取各种护理措施，密切观察病情变化，及时给予对症处理。结果：42例中，有38例经有效治疗护理，痊愈出院。结论：脑囊虫所致癫痫持续状态经及早治疗护理，措施得当，可以痊愈。
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乌鲁木齐某三甲医院癫痫持续状态患儿100例临床特征分析
目的 讨论乌鲁木齐某三甲医院100例癫痫持续状态患儿发病的病因、临床表现特征及治疗结局.方法 回顾性分析该院2013年1月-2018年1月收治100例癫痫持续状态患儿的临床资料,并对患儿发病病因、疾病临床表现特征以及治疗结局进行分析总结.结果 患儿发病病因为癫痫者20例,病毒性脑炎者9例,结核性脑炎者31例,化脓性脑炎者28例,肾上腺皮质功能减退者5例,脑瘫者7例;其中全面发作者80例,癫痫局灶性发作者20例;42例接受常规脑电图检查者中,异常者28例,正常者14例,54例接受头颅MRI检查,异常者29例;46例联合苯巴比妥、水合氯醛灌肠后癫痫情况得以控制;7例经丙戊酸钠静脉治疗后,癫痫抽搐症状停止;另有8例在加用氯硝基安定后癫痫抽搐的行为得以控制.结论 癫痫持续状态病因、患儿临床特征表现各有差异,及时识别患儿病因与表现,对患儿病情的控制意义重大.
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癫痫持续状态伴脑炎治疗1例
本文通过观察癫痫持续状态伴脑炎治疗经过和结果,探讨地西泮针和东莨菪碱针治疗作用.将外院及本院前期治疗经过及治疗结果与本院后期治疗经过及结果进行比较,外院及本院前期治疗较本院后期地西泮针与东莨菪碱针联合治疗临床治愈率低.因此地西泮针与东莨菪碱针联合治疗癫痫持续状态伴脑炎效果肯定.
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确诊为抗NMDA受体脑炎的难治性癫痫持续状态1例
癫痫持续状态是神经科的急危重症之一,以难治性癫痫持续状态为主要表现的抗NMDA受体脑炎并不多见,本文报道确诊为抗NMDA受体脑炎的难治性癫痫持续状态1例.
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癫痫持续状态20例临床分析
癫痫持续状态(SE)是一种严重的临床急症,癫痫发作若不及时治疗可因高热循环衰竭或不可逆的脑损伤,致残率和死亡率很高,及早诊断和终止发作町挽救生命,保护脏器及改善后.我们回顾性对20例不同类型的SE进行临床分析,以供临床医生参考.
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拉科酰胺在癫痫持续状态中的应用——针对现有证据的系统评价
拉科酰胺(Lacosamide,LCM)的静脉制剂具有良好的耐受性和安全性,促使其在癫痫持续状态(Status Epilepticus,SE)中得到应用.本项系统评价的目的是确定和评估LCM在SE中的使用情况.在电子数据库中用联合检索方式对2008年-2016年10月的文献进行了系统检索,并使用标准化的评估表格从各项研究中将有关研究设计、方法框架、数据源、有效性和LCM引起的不良反应的信息进行提取并系统地报告.研究共评估了522次SE发作,其中包括486例成人和36例儿童及青少年发作,女性占51.7％.LCM的总体效力为57％.LCM对非惊厥性(57％,82/145)和全面痉挛性(61％,30/49,P=0.68)SE的效力相似,但对局灶运动性SE的总体有效率更高(92％,34/39,P＜0.001).而LCM在用药次序靠后时其疗效从100％下降到20％.治疗期间的主要不良反应是眩晕,视力异常,复视和共济失调.总体而言,LCM具有良好的耐受性,并且没有具临床意义的药物相互作用.现有数据表明LCM在SE中的使用是有前景的,有效率为57％.LCM的优势在于没有潜在的药物相互作用,并且在紧急情况需迅速增加剂量时可静脉使用.
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癫痫持续状态的定义与分类——ILAE工作组关于癫痫持续状态分类的报告
国际抗癫痫联盟(ILAE)分类与术语委员会和流行病学委员会组织了一个工作组来修订癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)的概念、定义和分类.提出SE的新定义如下:癫痫持续状态是一种由于癫痫发作终止机制的失败或者导致异常的、延长的(在时间点tl之后)癫痫发作机制的启动而导致的情况.这是一种产生长期后果(在时间点t2之后),包括神经元死亡、神经元损伤及神经元网络改变的情况,具体取决于癫痫发作的类型和持续时间.该定义是概念性的,包括两个操作维度:第一是癫痫发作的时长以及时间点(t1),超过该时间点的发作应当被认为是“持续的发作活动”;第二时间点(t2)正在进行的发作活动的时间,在该时间点之后存在造成长期后果的风险.在抽搐性(强直-阵挛)SE的病例中,2个时间点(tl为5 rmin,t2为30 min)是基于动物试验和临床研究的.此证据不完整,并且有待进一步证实,所以这些时间点应被认为是目前可用的佳时间点.其它形式的SE数据尚不可用,但对它们的了解正在增加,可以基于科学证据为特定形式的SE定义时间点并整合到定义当中而不改变基本的概念.一个新的SE诊断性分类系统被提出,将为每个患者的临床诊断、研究、治疗方法提供框架.共有4个轴:①症状学;②病因学;③脑电图(EEG)相关;④年龄.轴1(症状学)列出了SE的不同形式,分为具有显著运动系统症状、无显著运动系统症状和目前尚不确定的情况(如急性意识障碍伴癫痫样EEG图形).轴2(病因学)分为已知病因和未知病因.轴3(EEG相关)采用了新的专家共识推荐,应用以下EEG指标:图形的名称、形态、部位、时间相关特点、调节和干预的影响.轴4将年龄组分为新生儿、婴幼儿、儿童、青少年、成年和老年.
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癫痫持续状态研究进展
从国内外研究现状出发,对癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)的定义、流行病学和病因、发病机制、分类、诊断评估、治疗及预后等进行了全面阐述.有关SE定义的历史变迁,从理论性定义到实用性定义均给出了明确界定,其中实用性定义为适应人们对SE病理生理机制的进一步理解和满足临床容易操作需要不断更新.国际抗癫痫联盟(ILAE)已对强直-阵挛SE、复杂部分发作SE和失神SE实用性定义给出了明确规定.并对SE的流行病学及病因进行了探讨,多种神经系统及全身性病理生理改变可导致SE,发作自我维持与自我终止的平衡破坏是SE发生的必要条件,发作导致神经系统兴奋性和抑制性系统失衡,后者反过来又促进发作持续.有关SE分类一直备受关注,几经变迁,新方案重新按惊厥性和非惊厥性分为两大类.诊断需依靠脑电图监测,尤其非惊厥类型,典型癫痫发作且持续时间足够长,可无需脑电图监测证据.神经影像及实验室检查有助于发现病因.SE为神经科急症,尽早控制发作,并应与详细的病史采集同时进行,院前积极给药明显增加SE控制率,咪达唑仑和苯二氮卓类为首选药物.对难治性SE及早应用麻醉药物,可减少并发症及死亡率,提高控制率.
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儿童癫痫持续状态的预后
癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)是儿童常见的神经系统危重症,具有较高的致死率和致残率,因此了解其预后及相关危险因素至关重要.文章对儿童SE预后的相关文献进行综述,主要涉及儿童SE的死亡率、复发率、继发癫痫、海马损伤、神经功能障碍及其相关危险因素分析,以期对SE患儿的预后判断有所帮助.
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热性感染相关性癫痫综合征的诊治研究进展
热性感染相关性癫痫综合征(Febrile infection-related epilepsy syndrome,FIRES)是近年来逐渐被人们认识的严重癫痫性脑病之一,主要特征是急性热性疾病后数天出现难治性癫痫持续状态或成簇癫痫发作,并随即演变为局灶性发作为主的药物难治性癫痫和认知损害等神经心理学障碍.FIRES的病因和发病机制尚不完全清楚,可能是一种免疫性但不是自身免疫性疾病.其诊断主要依据其临床特征和排除其他相关性疾病,治疗十分困难,预后不良.但FIRES的早期诊断至关重要,可以指导治疗,尤其是选择佳的一线治疗,有助于改善预后.
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新发难治性癫痫持续状态研究进展
新发难治性癫痫持续状态(New-onset refractory status epilepticus,NORSE)是一种临床表现,而非特异性诊断,是指在无活动性癫痫或其他现存相关神经系统疾病的患者中,首次出现与急性中毒、急性代谢紊乱或急性脑结构性病变无关的难治性癫痫持续状态.NORSE患者脑电图、神经影像学、常规脑脊液检查等缺乏特异性改变.约50％的NORSE患者可找到明确病因,其中自身免疫性脑炎约占2/3.目前,隐源性NORSE尚无有效治疗方法,传统抗癫痫药物及镇静剂对其疗效差.近年来有研究发现免疫治疗对隐源性NORSE患者癫痫持续状态的控制效果优于传统抗癫痫药物及镇静剂,但其免疫治疗方案尚未达成共识,亟待进一步多中心临床研究.现将NORSE的流行病学、发病机制、临床特征及治疗等方面作一综述.
关键词： 癫痫持续状态 新发难治性癫痫持续状态 病因 免疫治疗 -
癫痫持续状态预后的相关因素及评估
目的 研究癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)预后相关因素,用癫痫持续状态严重程度评分量表(Status epilepticus severity score,STESS)评估SE患者的预后并对量表进行评价.方法 回顾分析2012年1月-2015年2月重庆医科大学附属第二医院住院的50例SE患者病例资料,收集可能与SE预后相关的因素,包括性别、年龄、病因、发作类型、既往发作病史、治疗前意识水平、发作持续时间、感染及白蛋白水平进行归纳分析.用STESS评分对患者预后进行评估并评价量表的有效性.结果 ①单因素分析:年龄、既往发作史、治疗前意识、发作持续时间、合并感染与SE患者的预后相关(P＜0.05).而性别、有无明确病因、发作类型、白蛋白水平与预后无相关性(P＞0.05).多因素logistic回归分析显示:发作持续时间(OR值3.645)为影响SE患者预后的主要因素,其次为治疗前意识水平(OR值2.877).②STESS评分为0～2分组共28例,全部存活;STESS评分为3～6分组死亡10例(45.4％),存活12例(54.6％).不同评分的两组患者预后比较有统计学意义(P＜0.01).STESS评分对SE患者预后评估的ROC曲线:A=0.92(P＜0.01,95％ CI为0.843-0.997),佳界点为3分.结论 年龄、既往发作史、治疗前意识、发作持续时间、合并感染与SE患者的预后相关.其中治疗前意识和发作持续时间是影响SE患者预后的直接相关因素.STESS评分可有效的预测患者预后.
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神经生长分化相关miR-124a与miR-9在癫痫发生中表达动态改变的研究
目的 探讨神经生长分化相关miR-124a和miR-9在癫痫发生各时间点上表达水平的动态变化.方法 将56只Sprague-Dawley大鼠随机分为2组:正常对照组(n=6)、实验组氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫持续状态(SE)致痫大鼠组(n=50).观察SE发作时的动物行为学改变,并行长程视频监测,观察慢性期自发性癫痫的发作情况.选取SE后l、7、14和28 d为主要研究时间点(每组6只),适时处死动物、获取组织标本.同时处死、获取正常对照组(n=6)大鼠的组织标本.提取各时点上大鼠海马脑组织中总RNA,应用荧光定量qPCR检测大鼠海马脑组织中miR-124a和miR-9表达,明确其在上述各研究时点上的表达水平,统计学分析miR-124a和miR-9在各研究时点上的表达差异和动态变化.结果 实验组(n=50)大鼠中有40只进入SE.与正常对照组比较,miR-124a的表达水平在SE后l d变化不明显(P＞0.05),但在其后7、14、28 d呈现显著下降趋势,与对照组比较有统计学意义(P＜0.05),该趋势随时间点延长愈加明显.与正常对照组比较,miR-9的表达水平在SE后1、7、14和28d呈现显著升高趋势(P＜0.05),miR-9的表达上调在SE后7d存在波动,但其总体呈上升趋势,并随时间点延长愈加显著.结论 神经生长分化相关miR-124a和miR-9在SE后大鼠海马癫痫发生中呈现表达下调或上调的动态变化,推测miR-124a和miR-9表达动态改变与癫痫发生机制有关,可能参与了 SE后海马神经再生和重塑.
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部分性癫痫发作持续状态病因的临床特点治疗及预后分析——附17例病例报告
目的 探讨部分性癫痫持续状态(Partial status epilepticus,PSE)的病因、临床特点、治疗措施及预后.方法 回顾分析2013年4月-2015年6月期间在吉林大学第一医院神经内科住院确诊为PSE的17例患者临床资料.结果 男8例,女9例,年龄18 ～91岁,平均(48.90 ±21.17)岁.急性症状性癫痫发作持续状态为12例(70.59％),其中神经系统炎症5例,近皮层脑梗死3例,代谢紊乱1例,缺血缺氧脑病1例,占位性病变1例,变性病1例;癫痫患者4例(23.53％);无病因者1例(5.88％).其中复杂PSE 8例(47.06％),复杂部分发作继发全面性PSE 3例(17.65％),辅助运动区PSE 4例(23.53％),持续性不全癫痫1例(5.88％),复杂PSE+持续先兆l例(5.88％).应用抗癫痫药物(AEDs)1h内有效为9例(52.94％);无效8例(47.06％).随访17例患者,失访4例,余13例随访时间3～28个月,平均(10.89±8.64)个月.完全控制8例;发作频率降低、症状减轻3例;2例死亡,1例死于皮质-纹状体-脊髓变性(例10,诊断后15个月),1例死于呼吸衰竭(例12,治疗中).结论 PSE住院患者以状态关联性为主,对临床可疑患者及时行长程脑电监测早期诊断,早期识别,积极治疗可改善患者预后.脑炎患者多表现为难治性癫痫持续状态,需尽早使用二线AEDs或给予静脉麻醉药物治疗.
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大鼠癫痫持续状态后海马组织各区脑红蛋白表达的实验研究
目的 观察大鼠癫痫持续状态(Status epilepticus,SE)后海马组织脑红蛋白(Neuroglobin,NGB)表达动态变化,探讨NGB在癫痫发作中的作用.方法 健康成年雄性Sprague-Dawley大鼠40只,随机分为对照组(n=5)、癫痫模型实验组(n=35);实验组再依据观察时间分为:0、1、3、12、24h和10、30 d.应用锂-匹罗卡品(20～ 127 mg/kg)建立大鼠SE模型,观察大鼠致痫期间行为学变化;采用尼氏(Nissl)染色检测海马组织神经元损伤情况;SABC免疫组化法检测海马组织NGB表达水平.结果 SE后,海马组织各区均出现不同程度神经元细胞损伤坏死,随着发作时程进展,CA1、CA3区存活神经元呈近直线下降趋势.其中CA1区(12、24 h,10、30d)、CA3区(0、12、24 h,10、30 d)和(DG区12、24h,10、30 d)神经元存活数较对照组明显减少(P＜0.05).大鼠SE后,海马各区NGB表达水平均上调,CA1、DG区NGB表达均于SE后24 h达顶峰后轻度下降,但仍持续高于对照组,CA3区NGB表达呈持续升高趋势.其中CA1区(24 h,10、30 d)、CA3区(24 h,10、30 d)和DG区(12、24 h,10、30 d)NGB表达水平均较对照组显著升高(P＜0.05).另外,海马CA1和CA3区神经元存活数与NGB表达水平呈正相关(R =0.206,P=0.015;R =0.306,P=0.011).结论 大鼠SE后海马各区NGB表达上调,且与CA1、CA3区神经元存活数呈正相关,提示NGB表达上调可能是癫痫发作所致缺血缺氧损害的一种代偿保护机制,参与癫痫相关神经元损害的保护.
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电针穴位对癫痫持续状态小鼠海马神经元凋亡的研究
目的 研究旨在从海马神经元病理改变及细胞凋亡的变化揭示电针干预对癫痫持续状态C57BL/6J小鼠海马细胞凋亡的影响.方法 以雄性C57BL/6J小鼠(40只)为研究对象,以随机数字表分为空白对照组(n=10),模型组(n=15),电针穴位组(n=15).制备锂-匹罗卡品小鼠癫痫持续状态模型,连续7 d 给予电针穴位刺激(百会、风府),旷场实验及新物体认知实验观察小鼠认知能力变化,HE染色观察海马神经元病理改变,免疫组织化学访求检测海马凋亡蛋白(Caspase-3)、微管相关蛋白(Microtubule-associated protein 2,MAP-2),观察电针针刺穴位对癫痫持续状态C57BL/6J小鼠海马神经元凋亡的影响.结果 ① 与正常对照组相比,模型组小鼠垂直运动、修饰次数、穿越次数均显著下降(P均<0.000 1),其认知能力亦显著下降(P<0.01);与模型组比较,电针穴位组小鼠垂直运动、修饰次数、穿越次数均有提高(P<0.01,P<0.05,P<0.05),对新物体的认知能力显著提高(P<0.01);② HE染色显示癫痫持续状态对小鼠海马神经元损伤明显,细胞肿胀、核皱缩,出现空泡现象;电针穴位组小鼠海马神经元损伤减轻,细胞水肿及空泡等现象减轻;③ 免疫组织化学检测显示,与正常对照组比较,模型组小鼠海马Caspase-3阳性细胞IOD显著增加(P<0.000 1)、MAP-2阳性细胞IOD显著降低(P<0.01);与模型组相比,电针针刺穴位后小鼠海马Caspase-3阳性细胞IOD降低(P<0.05)、MAP-2阳性细胞IOD升高(P<0.05).结论 电针干预可改善癫痫持续状态小鼠海马神经元病理改变,促进细胞骨架修复,降低海马区神经元凋亡,拮抗癫痫持续状态对小鼠海马神经元损伤.
