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星形胶质细胞瘤中Prx1、Prx6和GFAP的表达情况及其与肿瘤恶性程度的关系研究
目的 探讨星形胶质细胞瘤中Prx1、Prx6和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达情况及其与肿瘤恶性程度的关系.方法 采用回顾性研究选取2011年9月至2015年9月收治64例星形胶质细胞瘤患者作为研究对象,另外选取同期接受治疗的需行手术切除的正常脑组织患者23例作为正常对照组.采用SP法与RT-PCR试验对星形胶质细胞瘤与正常脑组织中Prx1、Prx6、GFAP的表达情况及其与恶性程度的相关性;Prx1、Prx6和GFAP的mRNA表达水平及其与恶性程度的相关性进行检测分析.结果 Prx1、Prx6的阳性表达情况为:Ⅳ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅱ级胶质瘤>正常脑组织;GFAP阳性表达情况:正常脑组织>Ⅱ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅳ级胶质瘤,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05);不同恶性程度胶质瘤与GFAP阳性率、Prx1及Prx6阳性率之间的相关性系数分别为r 1=0.726、r 0.689、r 3=-0.541,P均<0.05.由此可以看出,GFAP阳性率与胶质瘤恶性程度呈负相关,Prx1及Prx6阳性率与胶质瘤恶性程度呈正相关.Prx1 mRNA、Prx6 mRNA的表达水平为:Ⅳ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅱ级胶质瘤>正常脑组织;GFAP表达水平为:正常脑组织>Ⅱ级胶质瘤>Ⅲ级胶质瘤>Ⅳ级胶质瘤,两两比较差异均具有统计学意义(P<0.05);不同恶性程度胶质瘤与GFAP mRNA、Prx1 mRNA及Prx6 mRNA表达水平之间的相关性系数分别为r 1=0.665、r 2=0.639、r 3=-0.501,P均<0.05.由此可以看出,GFAP mRNA表达水平与胶质瘤恶性程度呈负相关,Prx1 mRNA及Prx6 mRNA表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关.结论 星形胶质细胞瘤中Prx1、Prx6表达水平较高,GFAP表达水平较低,GFAP阳性率与胶质瘤恶性程度呈负相关,Prx1及Prx6与胶质瘤恶性程度呈正相关.Prx1、Prx6及GFAP可作为临床判定星形胶质细胞瘤的恶性程度的重要标志物.
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Prx1敲除对4NQO诱导的小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响
目的 检测核增殖抗原Ki67和转录因子Ets1在4-硝基喹啉-1-氧化物(4NQO)诱导的Prx1+/+和Prx1+/-小鼠舌癌前病变模型中的表达,探讨Prx1敲除对小鼠舌癌前病变细胞增殖及转录因子Ets1表达的影响.方法 实验分为Prx1+/+阴性对照组、Prx1+/+4NQO组、Prx1+/-阴性对照组、Prx1+/-4NQO组.在实验过程中对照组小鼠给与蒸馏水,实验组小鼠给与4NQO饮用水,第16周末处死小鼠,取舌组织,用于HE染色及Ki67和Ets1免疫组织化学染色.结果 在4NQO的诱导下,成功构建鼠舌癌前病变模型.组织学检查发现在第16周末,实验组小鼠舌黏膜上皮表现为单纯增生或不同程度的异常增生.免疫组化结果显示,与对照组正常舌黏膜相比,Ki67、Ets1在Prx1+/+ 4NQO组舌癌前病变中表达明显增高(P<0.01).Prx1敲除导致Prx1+/-4NQO组舌黏膜上皮中Ki67、Ets1表达明显降低(P<0.01).结论 Prx1对细胞增殖有促进作用,可能通过调控转录因子Ets1在口腔癌前病变发生发展中发挥重要作用.
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抗氧化蛋白Prx1在尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移中的作用
目的 研究抗氧化蛋白Prx1在尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移中的作用.方法 利用Transwell小室在体外模拟口腔癌细胞淋巴转移过程,通过计数穿过Matrigel胶和单层淋巴内皮细胞的OSCC细胞数量,评价口腔癌细胞淋巴转移能力.通过比较未经处理和经1μmol/L尼古丁连续处理7天的OSCC SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数,探讨尼古丁对口腔癌淋巴转移的作用;构建Prx1过表达和敲低的SCC15和CAL27细胞株,并用1μmol/L尼古丁连续处理7天,计数穿过小室的细胞数,研究Prx1在尼古丁诱导口腔癌淋巴转移中的作用.结果 经1μmol/L尼古丁连续处理7天的SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数相比于对照组增加(P<0.05).经1μmol/L尼古丁连续处理7天,与对照组相比,Prx1敲低的SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数明显减少细胞穿过小室的细胞数明显低于对照组(P<0.01),Prx1过表达的SCC15和CAL27细胞穿过小室的细胞数增加(P<0.05),差异有统计学意义.结论 Prx1可促进尼古丁诱导的口腔癌淋巴转移.
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抗氧化蛋白Prx1在口腔黏膜白斑中的表达
目的 检测抗氧化蛋白Prx1和DNA氧化损伤标记物8-OHdG在口腔黏膜白斑中的表达,探讨Prx1在口腔黏膜白斑中的作用.方法 选择40例口腔黏膜白斑,包括单纯增生10例,白斑伴上皮轻度异常增生15例,白斑伴上皮中度异常增生15例,正常口腔黏膜10例.采用免疫组织化学染色方法,分别检测Prx1、8-OHdG在黏膜中的表达.结果 口腔黏膜白斑伴上皮中度异常增生组Prx1和8-OHdG染色的MOD值均高于正常组、白斑单纯增生组、白斑伴上皮轻度异常增生组,且差异有统计学意义(P<0.01).结论 Prx1与口腔黏膜白斑的发病有关,口腔黏膜白斑的发生可能与氧化损伤有关.
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尼古丁对口腔癌前病变细胞中Prx1表达及MAPK信号通路活化的影响
目的 通过检测尼古丁对口腔癌前变细胞株DOK细胞中抗氧化蛋白Prx1表达及MAPK三种激酶JNK、ERK、p38的磷酸化水平的影响,探讨尼古丁对口腔癌前病变细胞凋亡的作用机制,以期为口腔癌前病变的防治提供科学依据及新的生物靶点.方法 1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前病变细胞DOK 7天,采用荧光定量PCR和Western Blot的方法,检测尼古丁组与对照组中Prx1 mRNA与蛋白的表达及磷酸化JNK、ERK、p38蛋白(p-JNK、p-ERK、p-p38)的表达情况.结果 倒置显微镜下观察,1μmol/L尼古丁长期处理口腔癌前变细胞株DOK细胞7天后,细胞形态未见明显变化.与对照组相比,尼古丁组DOK细胞中Prx1 mRNA及蛋白表达水平均显著增高(P=0.011,P=0.044).p-p38(P=0.030)和p-JNK(P =0.017)蛋白表达与对照组相比降低,p-ERK的蛋白表达增高(P=0.035),差异有统计学意义.结论 Prx1、JNK、ERK及p38可能在烟草相关口腔癌前病变细胞凋亡中发挥重要作用.
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Prx1基因敲除小鼠模型的构建
目的 建立Prx1(Peroxiredoxin 1)基因敲除小鼠模型.方法 体外培养Prx1基因捕获小鼠ES(胚胎干)细胞,利用显微注射方法将ES细胞注射入C57BL/6小鼠囊胚腔,通过胚胎移植将注射后的囊胚引入受体小鼠子宫,将高嵌合率小鼠与C57BL/6小鼠杂交,利用毛色遗传和PCR技术对子代鼠进行鉴定.结果 通过对F1代小鼠的毛色遗传和PCR基因型鉴定,Prx1基因捕获ES细胞能够整合到小鼠生殖系,并稳定遗传.结论 成功获得Prx1基因敲除小鼠.
