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右美托咪定联合地佐辛抑制小儿骶管阻滞体动反应半数有效剂量的比较研究
骶管阻滞是小儿常用麻醉方法，由于小儿依从性较差，骶管阻滞穿刺时易出现体动反应而影响穿刺结果，因此有必要探讨抑制体动反应的有效措施。地佐辛是一种阿片受体激动-拮抗剂，可辅助进行神经阻滞穿刺操作。右美托咪定是一种肾上腺素能α2 受体激动剂，具有镇静、镇痛作用。有研究表明，右美托咪定复合阿片类药物用于有创操作可减少各自不良反应的发生率。故本研究拟评价不同剂量右美托咪定对地佐辛抑制小儿骶管阻滞体动反应半数有效剂量（median effective dose，ED50）的影响。
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血管紧张素Ⅱ1型受体和抗α1-肾上腺素能受体自身抗体检测方法及临床意义
目的建立抗血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1-受体)自身抗体和抗α1-肾上腺素能受体(α1-受体)自身抗体的间接酶联免疫吸附法(ELISA),并探讨这两种抗体与高血压的关系.方法以合成的AT1-受体和α1-受体细胞外第二环功能表位肽段(AT1-165～191和α1-192～218位氨基酸序列)作抗原,建立ELISA方法,检测98例降压未达标组、96例降压达标组患者和40名正常人血清中抗AT1-受体和α1-受体自身抗体.结果阳性参考血清批内和批间变异系数分别为0.066、0.072和0.097、0.101,用抗原吸收后,吸光度(A)值分别降低2.5倍和2.3倍,98例降压未达标高血压患者中抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体阳性率分别为41.8%,36.7%,明显高于降压达标组患者(10.42%、13.54%)和正常血压组(7.5%、5%),均P<0.01.结论抗AT1-受体自身抗体和抗α1-受体自身抗体检测法的特异性和敏感性高、操作简便,有助于临床开展高血压病的免疫学监测.
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麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏肾上腺素受体表达的影响
目的 探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肺脏α1A-肾上腺素受体(α1A-AR)和β1、β2肾上腺素受体(β-AR)表达水平的变化.方法 选择Wistar大鼠54只,随机分为对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只)、心力衰竭模型对照组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,9只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只).超声心动图检测用药前后大鼠心功能,采用Western blot测定各组大鼠肺组织α1A-AR和β1-AR、β2-AR蛋白表达水平.结果 用药前,A组与B组大鼠LVEF比较,差异无统计学意义(P＞0.05)；与B组比较,C、D、E、F组大鼠LVEF明显降低(P＜0.01).用药后与C组比较,F组大鼠LVEF明显改善；与B组比较,C组大鼠α1A-AR、β1-AR蛋白明显降低,β2-AR蛋白明显升高；与C组比较,D、E、F组大鼠α1A-AR、β1-AR、β2-AR蛋白明显升高(P＜0.05,P＜0.01).结论 麝香保心丸能改善心肌梗死后心力衰竭大鼠的心脏功能,肾上腺素受体表达水平的变化,有利于维持心力衰竭时肺脏的通气/血流比值,进而对心力衰竭起到有益的治疗作用.
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高血压患者抗α1肾上腺素受体抗体与心脏重构的临床观察
目的 观察抗α1肾上腺素受体抗体(简称α1受体抗体)对高血压患者心室重构的影响.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA)对553例高血压患者进行血清抗α1受体抗体检测并记录所有患者的超声心动图检查结果.运用多元logistic回归分析高血压患者左心室扩大的影响因素.结果 553例高血压患者血清抗α1受体抗体阳性率为32.3%(179/553).抗α1受体抗体阳性组中左心房扩大占的比例明显高于阴性组(分别为53.6%,44.3%,P＜0.05);阳性组中左心室扩大所占比例也明显高于阴性组(分别为12.8%,6.1%,P＜0.01).多元logistic回归共筛选出4个左心室扩大的危险因素:男性、病程、心率、血清抗α1受体抗体(P均＜0.05).结论 抗α1受体抗体与高血压患者左心室扩大有关,该抗体阳性可能对预测高血压患者左心室重构具有重要意义.
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α1-肾上腺素受体在颌下腺的表达及苯肾上腺素对唾液分泌调节的动物实验
目的 研究α1-肾上腺素受体亚型在家兔颌下腺的表达和分布,及其激动剂--苯肾上腺素促家兔颌下腺唾液分泌的相关机制.方法 应用RT-PCR和Western blot检测家兔正常颌下腺α1-肾上腺素受体亚型mRNA及蛋白质的表达;免疫组化法检测颌下腺α1-肾上腺素受体亚型的分布及水通道蛋白5的表达;经颌下腺导管插管给予(1×10-8)～(1×10-6)mol/L的苯肾上腺素,观察家兔心率和血压的变化及促颌下腺唾液分泌的量效关系.结果 家兔颌下腺有α1A-、α1B-和α1D-肾上腺素受体3种亚型的mRNA及蛋白质的表达,并广泛分布于导管和腺泡细胞的胞膜及胞质中.给予1×10-7 mol/L苯肾上腺素7 d,促进颌下腺唾液分泌增加,而对心率、血压无明显影响;水通道蛋白5在腺泡及导管细胞的顶膜和侧膜的表达增加.结论 家兔颌下腺存在α1A-、α1B-和α1D-肾上腺素受体3种亚型的mRNA和蛋白质的表达.经颌下腺导管给予低剂量苯肾上腺素促进唾液分泌是安全有效的;水通道蛋白5的表达增加可能与苯肾上腺素促唾液分泌的机制有关,该研究为临床治疗颌下腺功能低下提供了初步依据.
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异丙酚对脊髓损伤后大鼠血管反应性的影响
目的观察大鼠高位脊髓横切(SCT)慢性期腹主动脉对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应及异丙酚对其的影响,探讨自主神经反射异常(AD)的血管机制及异丙酚对AD的抑制作用.方法 64只Wistar大鼠随机分为对照组和SCT组,取SCT 4周后大鼠腹主动脉,通过离体血管环张力测定技术,观察血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)、去氧肾上腺素(Phe)、可乐定以及异丙酚的敏感性.结果与对照组相比,高位SCT大鼠腹主动脉血管环对NE、可乐定的反应性升高(P＜0.05或P＜0.01),而对Phe的反应性没有明显改变.SCT后大鼠血管环对异丙酚的舒张作用更敏感(P＜0.05或P＜0.01).结论对α2-AR激动剂敏感性上调可能是高位SCT大鼠腹主动脉高反应性的原因,而α1-AR在血管高反应性中不起作用.SCT大鼠血管对异丙酚的舒张作用更为敏感.
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医疗纠纷用药利弊分析——肾上腺素用药分析
肾上腺素直接作用于肾上腺素能α、β受体,使心肌收缩力增强、心率加快、心肌耗氧量增加、支气管扩张.临床主要用于心脏骤停、过敏性休克、支气管哮喘,也可治疗荨麻疹、枯草热及鼻黏膜或齿龈出血.
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抗α1-肾上腺素受体抗体介导大鼠心室重塑的免疫机制
目的观察抗α1-肾上腺素受体自身抗体对大鼠心室重塑的影响并探索其可能机制.方法用α1-肾上腺素受体胞外第二肽段合成肽免疫Wistar大鼠作为模型,设自发性高血压大鼠及正常Wistar大鼠为对照;用尾套法监测收缩压及心率,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测抗α1-肾上腺素受体抗体滴度,用光镜和电镜观察并计算心脏病理变化;用逆转录多聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹及免疫组织化学的方法检测左心室肌组织的c-jun和/或c-fos、α1-肾上腺素受体的表达.结果在免疫后2周抗α1-肾上腺素受体抗体滴度开始升高,并在整个实验过程中维持在较高水平;在实验过程中,免疫组血压心率与对照组差异无统计学意义,但均显著低于自发性高血压大鼠组;免疫组心脏体重比、左心室心肌细胞截面积、心肌胶原体积比例和心肌血管周围胶原面积与管腔面积比例分别为3.32 mg/g±0.25 mg/g、231 μm2±11 μm2、5.40%±0.66%和1.89±0.62,均显著高于正常对照组(分别为3.06 mg/g±0.25 mg/g、197 μm2±19 μm2、3.22%±0.15%和0.86±0.17), 但低于自发性高血压大鼠组;电镜结果显示心肌细胞肥大、线粒体增多,心肌间质胶原纤维增多,说明免疫组发生心室重塑;在免疫组中,α1A、B-肾上腺素受体及c-fos的表达与正常对照差异无统计学意义,但α1D-肾上腺素受体表达显著降低(免疫组和正常对照组分别为0.55±0.01 和 0.88±0.08,P<0.05),同时心肌细胞及心肌间质成纤维细胞c-jun蛋白及mRNA的表达显著增加.结论抗α1-肾上腺素受体抗体可以通过增加大鼠心肌细胞及心肌间质成纤维细胞c-jun的表达,导致心室重塑,可能是该抗体介导大鼠心室重塑的免疫机制之一.
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右美托咪定用于老年患者围麻醉期的研究进展
老年人的自主神经系统发生退行性改变,对靶器官的调节能力下降,心功能储备降低,血流动力学不易保持稳定.如何在围麻醉期维持老年患者的血流动力学稳定,已成为临床研究的热点.右美托咪定作为一种新型的α2-肾上腺素能受体激动剂,具有良好的镇静、镇痛、抗焦虑、抗交感神经兴奋作用,已广泛应用于临床.本文阐述了老年患者围麻醉期应用右美托咪定的研究进展.
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可乐定对悬雍垂腭咽成形术患者麻醉恢复期应激反应的影响
悬雍垂腭咽成形术是重症阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的主要治疗手段.麻醉恢复期是急性气道梗阻、出血及心脑血管意外等严重并发症的高发期[1-3],有必要采取有效的措施以降低术后并发症的发生.研究表明,肾上腺素能α2受体激动剂可乐定具有镇静和抗伤害性作用,与麻醉药物复合应用时可产生协同效应[4].
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硝基酪氨酸对大鼠α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响
目的观察硝基酪氨酸(3-NT)对α-肾上腺素能受体介导血管反应性的影响并探讨其机制.方法雄性SD大鼠24只,随机分成对照组(n=12)和3-NT组(n=12).两组动物分别于注入生理盐水和3-NT(2.5 μmol·kg-1)30、90min后,静脉注射α1-肾上腺素能受体激动剂苯肾上腺素(PE)0.5～2.5μg·kg-1和垂体加压素1.3～5.2μg·kg-1,记录注药后平均动脉压(MAP)的增幅百分比.另取6只健康雄性SD大鼠胸主动脉环置于Krebs Ringer液中,先以累加给药方式给予PE 1×10-9～3×10-5μmol建立PE的剂量-反应曲线;5次清洗后,将标本随机对半分为重复对照组(Krebs Ringer液)和3-NT组(含有250μmol 3-NT Krebs Ringer液)孵化60 min,然后重复上述PE激发的血管收缩反应.结果与对照组相比,PE增高大鼠MAP的作用可被3-NT抑制,且与时间有关,而对垂体加压素引起的MAP增高没有影响.在血管环张力实验中,对照组及3-NT组对PE的浓度反应曲线和Emax、EC50均无显著性差异.结论3-NT选择性抑制α-肾上腺素能受体介导的血管反应,但这种作用似乎与竞争性拮抗α-肾上腺素能受体无关,提示3-NT可能通过其他未知的途径干扰α-肾上腺素能受体介导的血管反应性.
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脊髓损伤后自主神经反射异常大鼠心脏和肠系膜前动脉α-肾上腺素能受体的表达
目的:观察高位脊髓横切(spinal cord transection,SCT)慢性期自主神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD)大鼠心脏和肠系膜前动脉α-肾上腺素能受体(α-AR) 各亚型mRNA表达量,探讨AD的可能机制.方法:暴露大鼠脊髓,横切T4节段,术后4周用自制导管刺激直肠,观察升压反应,挑选发生AD的大鼠(AD组,n=16),取其心脏和肠系膜前动脉及其分支,实时定量PCR测定α1A-,α1B-,α1D-,α2A-,α2B-,α2C -AR mRNA的表达量,与只暴露脊髓、不进行横切的大鼠(假手术组,n=16)进行比较.结果:与假手术组相比,AD组大鼠心脏α1A-AR mRNA(P<0.05)、α1B-AR mRNA(P<0.01)表达下调,而α1D-AR mRNA表达量未见明显改变;肠系膜前动脉α1A-、α1D-、α2B-AR mRNA(P<0.01)、α2C-AR mRNA(P<0.05)表达上调,而α1B-、α2A-AR mRNA表达量未见明显改变.结论:大鼠SCT慢性期AD的发生可能与心脏α1A-、α1B-AR,肠系膜前动脉α1A-、α1D-、α2B-、α2C-AR的异常表达有关.
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挥发性麻醉药心脏保护作用的机制和临床研究进展
心肌缺血是围术期常见的合并症和并发症,也是心源性死亡的主要原因.传统预防和减少围术期心肌缺血的方法主要是直接调节心肌的氧供和氧耗平衡,如使用肾上腺素能α、β-受体阻断药、钙离子通道拮抗药等.挥发性麻醉药使心肌产生剂量依赖性抑制,降低心肌收缩力和心脏负荷,减少心肌对氧的需求,有利于缺血过程中的心肌氧平衡,间接发挥心脏保护作用.
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右美托咪定对全凭静脉麻醉单肺通气时氧合指数的影响
右美托咪定是一种新型的肾上腺素能α2受体激动剂，与α2受体的结合能力是可乐定的8倍，具有镇静、催眠和镇痛等作用且不影响呼吸，因此目前广泛应用于重症监护室和围手术期。单肺通气是许多胸外科手术中必不可少的环节，单肺通气时，非通气肺有血流而无通气即出现从右到左的肺内分流，导致动脉PaO2显著下降，有5%~10%的患者会出现低氧血症[1]，目前已知有许多因素可影响 PaO2，包括缺氧性肺血管收缩（HPV）、手术体位、双腔管位置以及通气策略。单肺通气期间出现低氧血症，主要原因是HPV效应减弱引起肺内分流量过大[2]。右美托咪定对单肺通气时的氧合指数的影响尚不明确，由于吸入麻醉药会减弱HPV效应，笔者通过探讨全凭静脉麻醉下右美托咪定对单肺通气的氧合指数影响，旨在为临床应用提供参考，现报道如下。
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大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制
完成单位:福建医科大学基础医学院主要完成人员:王晶, 林春, 贾秉均, 林莘, 林默君研究起止时间:1993年11月～1996年11月获奖种类及等级:福建省科技进步二等奖延髓尾端降压区(VSMd)兴奋使AP下降、心率变慢、肾灌流压(PPk)下降。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入延髓头端升压区(VSMp),能衰减AP、PPk的下降效应但对心率无影响。荷包牡丹碱注入VSMp不但使AP上升且VSMd的降压效应被翻转。提示VSMp内的γ氨基丁酸能中间神经元对加压神经元起抑制作用。延髓尾端升压区(CPA)兴奋使心率加快、AP、PPk和后肢骨骼肌灌流压(PPm)上升。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入VSMp能衰减PPk和PPm的上升效应。提示CPA的升压效应是通过VSMp实现的。本研究为整体性实验,难度大,可信度高,为治疗高血压和开发其新药提供了理论依据。
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大鼠缺血预处理时α1肾上腺素能受体的调节
目的:研究缺血预处理的反复短暂缺血再灌注对α1肾上腺素能受体(α1AR)的影响.期望能为设计药物预处理提供基础资料.方法:对大鼠进行缺血处理,采用放射配基结合实验,测定反复短暂缺血再灌注时大鼠心肌细胞膜α1AR的数目与亲合力.结果:缺血预处理的反复短暂缺血再灌注阶段导致α1AR数量增加和亲合力明显下降.结论:缺血预处理导致α1AR的数目增加与亲合力降低,后者尤为突出.α1AR数量增多与其转入低亲合力状态,可能涉及缺血预处理的保护机制.
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肝硬化门脉高压鼠脾脏舒缩功能改变与α肾上腺素受体变化的关系
目的:探讨脾脏舒缩功能改变与α受体调控改变的关系.方法:采用药理学受体分析技术,测定两组大鼠脾脏α受体在应用拮抗剂前后,PA2,PD2,KA,EC50,Rmax,q值受体占有率等.结果:肝硬化门脉高压鼠的脾脏α受体对去甲肾上腺素的亲和力、敏感性、受体占有率及脾脏收缩效应均显著低于正常鼠,但α储备受体都高于正常鼠.结论:门脉高压鼠脾脏α受体处于"低敏状态",脾脏舒张功能强于收缩的失衡状态,导致脾脏充血肿大.因此,肝硬化门脉高压情况下脾脏"低敏状态"的α受体可能是导致脾脏充血性肿大的原因之一.
