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640层CT对非粥样硬化性冠状动脉病变临床应用价值探讨
粥样硬化性冠状动脉疾病是引起心肌缺血并可能诱发心肌梗死重要原因,在实际工作中,还有一些非粥样硬化性原因的冠状动脉病变,同样也影响到心肌的供血.查阅相关文献,诸学者报道总结主要有功能性的、感染性、先天性、内分泌性以及创伤、中毒等因素[1-3],总之各种原因影响并使冠状动脉灌流压减低或管腔阻塞、流速改变,均可导致不同程度的冠状动脉灌流不足,从而影响相应心肌的供血灌注不足,由此可见这些非冠状动脉粥样硬化相关致病因素,在临床工作中也同样必须给予足够重视.
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超声多普勒测量人T主动脉瓣瓣口有效面积:体内体外研究
据Bech-Hanssen O[J Thorac Cardiovasc Surg,2001,122(2):287-295]报道,测量人造瓣膜瓣口面积,有效面积是一独立的良好参数.采用多普勒超声,研究75例植入St Jude Medical双叶瓣膜和46例植入Omnicarbon斜盘式瓣膜患者瓣膜口面积情况.与体外定量灌流模型上测量的结果比较.有效瓣膜面积用公式计算.结果表明,不同型号的St Jude Medical双叶瓣膜的变异系数较大,从21%到39%,瓣口几何面积和有效瓣口面积相差1.26±0.41cm2;而Omnicarbon斜盘式瓣膜变异系数从25%到33%,瓣口几何面积和有效瓣口面积相差1.17±0.38cm2.两种人造瓣膜的瓣口有效面积和峰值梯度相似:St Jude Medical双叶瓣膜这两项指标分别为1.35±0.37cm2,25.9±16.1mmHg;Omnicarbon斜盘式瓣膜这两项指标分别为1.46±0.49cm2和24.6±17.7mmHg.St Jude Medical双叶瓣膜灌流压高于Omnicarbon斜盘式瓣膜,即11.6±6.3mmHg对3.4±1.6mmHg.患者体内植入瓣膜的有效瓣口面积小于几何面积,可能是流体在空间流速不一致导致测量结果偏低.两种瓣膜在体内的峰值导管梯度和有效瓣口面积相近.
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糖尿病大鼠离体肠系膜血管对去甲肾上腺素的反应性
近年的一些研究发现,包括人类在内的多种动物血管内皮细胞和平滑肌细胞均能合成与分泌醛固酮〔1,2〕。为探讨糖尿病血管反应性变化及其与自分泌醛固酮的相关性,以SD大鼠肠系膜血管网的平均灌流压、血管反应时间、恢复时间为指标进行实验研究。 一、材料与方法 1.糖尿病大鼠模型的制作:SD雄性大鼠40只(第一军医大学动物实验中心提供),分为4组。两组大鼠应用链脲佐菌素(STZ),制作成糖尿病大鼠。 2.肠系膜血管网体外灌流模型的制作和灌流压测定:肠系膜血管网体外灌流模型的制作按本实验室的方法〔2〕,行离体灌流,分别灌流Krebs-Ringer液、33.3 mmol/L葡萄糖灌流液,导管连接八道生理记录仪监测肠系膜血管网灌流压。灌流压稳定30分钟后,给予0.01 g/L去甲肾上腺素100 μl,观察灌流压变化。记录反应时间、持续时间、高灌流压。 3.高效液相色谱(HPLC)分离提纯:为清除灌流液中醛固酮类似物,提高放免分析精确度,在醛固酮标准品出峰时间收集样品,HPLC分离出样品中醛固酮。
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L-精氨酸对离体灌流大鼠肝内血管阻力的调节作用
我们通过离体肝灌流系统,在体外状态下应用一氧化氮(NO)合成前体--L-精氨酸灌流,观察其对门脉灌流压的影响,并结合灌流液中NO2-/NO3含量、肝内一氧化氮合酶(NOS)蛋白的表达,了解NO对肝硬化门脉高压大鼠肝内血管阻力的调节作用.
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区域性血管床对局部注射植物雌激素三羟异黄酮的反应
在72只麻醉大鼠, 分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法, 观察了向灌流环路中直接注射植物雌激素三羟异黄酮(genistein, GST)的血管效应, 以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张.结果如下: (1)不同剂量的GST (0.4、0.8、1.2 mg/kg)注射于股部灌注环路时, 剂量依赖性地降低股动脉的灌流压.GST的这一效应可被L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)部分阻断, 预先注射蛋白酪氨酸磷酸酶抑制剂正钒酸钠(50 μg/kg), 可部分抑制GST (0.8 mg/kg)引起的效应; (2)向肾血管灌注环路中直接注射 GST 也可剂量依赖性地降低肾动脉的灌流压, 预先注射正钒酸钠可完全抑制GST引起的效应, 而L-NAME对此效应没有影响; (3)肠系膜血管灌流环路中注射GST可剂量依赖性地降低其灌流压, 这一效应可被正钒酸钠部分抑制, 而L-NAME对此无影响.根据上述结果得出的结论是: GST降低后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管张力, 其机制与酪氨酸激酶抑制有关, 而在股动脉则与NO释放有部分关系.
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区域性血管床对局部注射胍丁胺的不同反应
在66只麻醉大鼠, 分别采用后肢、肾脏和肠系膜动脉在体恒流灌注法, 观察了向灌流环路中直接注射胍丁胺 (agmatine, AGM)的血管效应, 以所引起的灌流压增减反映血管的收缩和舒张.所得结果如下: (1) 不同剂量的AGM (0.1、 0.5、 1 mg/kg)注射于股部灌注环路时, 可剂量依赖性地增高后肢血管的灌流压.无论预先注射咪唑啉受体(imidazoline receptor, IR)和α2-肾上腺素能受体阻断剂 (α2-adrenergic receptor, α2-AR) idazoxan (0.5 mg/kg)或注射α2-肾上腺素能受体阻断剂yohimbine (1 mg/kg)均可完全阻抑上述AGM的效应. (2)向肾血管灌注环路中直接注射AGM也可剂量依赖性地增高肾血管的灌流压, 需特别指出的是: 大剂量AGM (1 mg/mg)引起肾血管双相的灌流压增高, 此效应可被idazoxan 完全阻断.而在预先应用yohimbine后, 再注射AGM则引起肾血管灌流压降低.(3)在肠系膜血管灌流环路中注射AGM可剂量依赖性地降低其灌流压.此效应可被idazoxan (0.5 mg/kg)完全阻断, 而yohimbine (1 mg/kg)对此无作用.根据上述结果得出的结论是, AGM对后肢、肾脏和肠系膜血管床的血管紧张性具有不同的作用.
关键词: 胍丁胺 灌流压 血管床 咪唑啉受体 α2-肾上腺素能受体 -
脑分水岭梗死
一、概念与定义广义的分水岭梗死(watershed infarction,WI)又称边界区梗死(borderzone infarction),是指在脑、心、肾器官内,相邻的、较大的复数(二条或二条以上)动脉由于动脉管腔狭窄、闭塞等多种原因引起其灌流压同时降低,使灌流交界区(arterialbroderzone)发生严重局限性缺血而惹致梗死.尽管心、肾等器官也可发生WI,但以脑易出现,称脑分水岭梗死(CWI),它占全部脑梗死的10%左右,其发病率约2.6%~16.6%.
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大鼠延髓腹面尾端心血管中枢对心率和血管紧张性的调控及其机制
完成单位:福建医科大学基础医学院主要完成人员:王晶, 林春, 贾秉均, 林莘, 林默君研究起止时间:1993年11月~1996年11月获奖种类及等级:福建省科技进步二等奖延髓尾端降压区(VSMd)兴奋使AP下降、心率变慢、肾灌流压(PPk)下降。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入延髓头端升压区(VSMp),能衰减AP、PPk的下降效应但对心率无影响。荷包牡丹碱注入VSMp不但使AP上升且VSMd的降压效应被翻转。提示VSMp内的γ氨基丁酸能中间神经元对加压神经元起抑制作用。延髓尾端升压区(CPA)兴奋使心率加快、AP、PPk和后肢骨骼肌灌流压(PPm)上升。肾上腺素能α或β受体阻断剂预先注入VSMp能衰减PPk和PPm的上升效应。提示CPA的升压效应是通过VSMp实现的。本研究为整体性实验,难度大,可信度高,为治疗高血压和开发其新药提供了理论依据。