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蛙心灌流模型的改进
将原有离体蛙心灌流模型与容积导体模型结合起来,使蛙心机械变化和电变化的同时记录成为可能.1 材料和方法BL-420生物机能实验系统(成都泰盟科技有限公司研制),肌肉张力换能器,斯氏蛙心插管,蛙心夹,常用蛙手术器械,万能滑轮,100 mL培养皿,铁架台,任氏液.操作步骤如下:
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超声多普勒测量人T主动脉瓣瓣口有效面积:体内体外研究
据Bech-Hanssen O[J Thorac Cardiovasc Surg,2001,122(2):287-295]报道,测量人造瓣膜瓣口面积,有效面积是一独立的良好参数.采用多普勒超声,研究75例植入St Jude Medical双叶瓣膜和46例植入Omnicarbon斜盘式瓣膜患者瓣膜口面积情况.与体外定量灌流模型上测量的结果比较.有效瓣膜面积用公式计算.结果表明,不同型号的St Jude Medical双叶瓣膜的变异系数较大,从21%到39%,瓣口几何面积和有效瓣口面积相差1.26±0.41cm2;而Omnicarbon斜盘式瓣膜变异系数从25%到33%,瓣口几何面积和有效瓣口面积相差1.17±0.38cm2.两种人造瓣膜的瓣口有效面积和峰值梯度相似:St Jude Medical双叶瓣膜这两项指标分别为1.35±0.37cm2,25.9±16.1mmHg;Omnicarbon斜盘式瓣膜这两项指标分别为1.46±0.49cm2和24.6±17.7mmHg.St Jude Medical双叶瓣膜灌流压高于Omnicarbon斜盘式瓣膜,即11.6±6.3mmHg对3.4±1.6mmHg.患者体内植入瓣膜的有效瓣口面积小于几何面积,可能是流体在空间流速不一致导致测量结果偏低.两种瓣膜在体内的峰值导管梯度和有效瓣口面积相近.
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糖尿病大鼠离体肠系膜血管对去甲肾上腺素的反应性
近年的一些研究发现,包括人类在内的多种动物血管内皮细胞和平滑肌细胞均能合成与分泌醛固酮〔1,2〕。为探讨糖尿病血管反应性变化及其与自分泌醛固酮的相关性,以SD大鼠肠系膜血管网的平均灌流压、血管反应时间、恢复时间为指标进行实验研究。 一、材料与方法 1.糖尿病大鼠模型的制作:SD雄性大鼠40只(第一军医大学动物实验中心提供),分为4组。两组大鼠应用链脲佐菌素(STZ),制作成糖尿病大鼠。 2.肠系膜血管网体外灌流模型的制作和灌流压测定:肠系膜血管网体外灌流模型的制作按本实验室的方法〔2〕,行离体灌流,分别灌流Krebs-Ringer液、33.3 mmol/L葡萄糖灌流液,导管连接八道生理记录仪监测肠系膜血管网灌流压。灌流压稳定30分钟后,给予0.01 g/L去甲肾上腺素100 μl,观察灌流压变化。记录反应时间、持续时间、高灌流压。 3.高效液相色谱(HPLC)分离提纯:为清除灌流液中醛固酮类似物,提高放免分析精确度,在醛固酮标准品出峰时间收集样品,HPLC分离出样品中醛固酮。
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十二指肠液反流对食管上皮的病理学影响及铝碳酸镁的保护作用
近年研究发现,十二指肠胃食管反流(duodenogas-troesophaeal reflux,DGER)与重度反流性食管炎(RE)、Barrett食管、食管腺癌形成密切相关[1].本实验利用SD大鼠制备十二指肠食管反流模型(DER),应用铝碳酸镁进行药物干预,探讨十二指肠液反流对食管上皮的病理学影响及铝碳酸镁的保护作用.
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乌头碱诱导的心房颤动对内皮素1分泌及其受体表达的影响
目的:观察和探讨乌头碱诱导的心房颤动(房颤)对内皮素1( ET-1)分泌及其受体表达的影响,并观察ET-1下游的信号通路的变化。方法:采用大鼠左心房离体灌流模型,利用放射性免疫技术检测ET-1分泌的水平;利用蛋白免疫印迹法分析心房肌缝隙连接蛋白40(Cx40)、43(Cx43)、ETA型受体(ETRA)、ETB型受体(ETRB)蛋白水平的变化以及MAPK/ERK和PI3K/Akt的磷酸化作用。结果:房颤时Cx40和Cx43表达明显下调(P<0.01);房颤明显促进心房ET-1的分泌(P<0.01);房颤时ET受体表达呈现异常,ETRA 明显上调(P<0.05),而ETRB 则显著下调(P<0.01);房颤时ET-1下游的MAPK/ERK及PI3K/Akt信号转导发生变化,pERK及pAkt明显上调( P<0.01,P<0.05)。结论:房颤明显增加心房ET-1的分泌,并导致其受体及其下游ERK和Akt信号通路的异常表达,这可能与房颤诱导的心房肌结构重构相关。
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缺氧条件下L型前列腺素D合成酶对内皮素1调控ANP分泌作用的影响
为了研究在缺氧条件下,L型前列腺素D合成酶( L-PGDS)对心房钠尿肽( ANP)分泌的影响,以及其是否参与了内源性内皮素1( ET-1)调控ANP分泌的过程,本实验采用左心房离体灌流模型,利用放射性免疫检测ANP和ET-1分泌水平,利用蛋白免疫印迹分析L-PGDS蛋白水平的变化。发现在急性缺氧条件下,ET-1和ANP 分泌量增加的同时,L-PDGS蛋白的表达也出现了上调现象。使用内皮素A型受体和B型受体抑制剂可以明显地减弱缺氧条件下ANP和L-PGDS的增长程度。而经L-PGDS的酶抑制剂处理之后,缺氧对ANP分泌的促进作用也得到了部分消弱。因此,在急性缺氧条件下ET-1促进心房ANP的分泌主要是通过与其A型和B型受体结合以及对L-PGDS活性的激活。