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自主神经反射异常
自主神经反射异常(AD)是一种交感神经反应异常的状态,通常发生于胸6及以上的脊髓损伤患者,由交感神经系统对有害刺激的过度反应而产生.因该症状可产生致命并发症,如癫痫、呼吸暂停、心肌梗死,颅内高压和脑出血,故AD的诊治显得极为重要.本文通过复习文献,主要就AD的发病率、发病机制、诱发因素、临床表现和治疗进行简要叙述.
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脊髓损伤对心血管系统的影响
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)特别是高位SCI可引起交感神经系统(sympathetic nervous system,SNS)功能障碍,临床表现为低血压、体位性低血压(orthostatic hypotension,OH)、自主神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD)、心动过缓等心血管系统并发症[1-3],影响早期康复[4],甚至加重神经系统症状[5,6].研究表明,SCI后心血管系统功能紊乱与脊髓上位神经中枢调控丧失、交感神经活动度下降、交感节前神经元形态学变化及外周α-肾上腺素受体高反应性等病理生理变化有关[7],但各种心血管系统并发症所涉及的机制各不相同.本文综合近几年相关文献,探讨SCI对心血管系统的影响及涉及的相应机制.
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异丙酚对脊髓损伤后大鼠血管反应性的影响
目的观察大鼠高位脊髓横切(SCT)慢性期腹主动脉对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应及异丙酚对其的影响,探讨自主神经反射异常(AD)的血管机制及异丙酚对AD的抑制作用.方法 64只Wistar大鼠随机分为对照组和SCT组,取SCT 4周后大鼠腹主动脉,通过离体血管环张力测定技术,观察血管环对梯度浓度去甲肾上腺素(NE)、去氧肾上腺素(Phe)、可乐定以及异丙酚的敏感性.结果与对照组相比,高位SCT大鼠腹主动脉血管环对NE、可乐定的反应性升高(P＜0.05或P＜0.01),而对Phe的反应性没有明显改变.SCT后大鼠血管环对异丙酚的舒张作用更敏感(P＜0.05或P＜0.01).结论对α2-AR激动剂敏感性上调可能是高位SCT大鼠腹主动脉高反应性的原因,而α1-AR在血管高反应性中不起作用.SCT大鼠血管对异丙酚的舒张作用更为敏感.
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α-肾上腺素受体在脊髓损伤大鼠血管高反应性中的作用
目的研究高位脊髓横切(SCT)慢性期大鼠腹主动脉离体血管环对α-肾上腺素受体(α-AR)激动剂的反应性及腹主动脉α1-AR、α2-AR各亚型mRNA的表达量,探讨其与腹主动脉高反应性的关系.方法取SCT 4周后大鼠的腹主动脉,利用离体血管环张力测定技术,以血管环对梯度浓度去氧肾上腺素(Phe)和可乐定的收缩力,反映血管环对α1-AR、α2AR激动剂的反应性;通过实时定量聚合酶链反应(PCR)测定腹主动脉α1A-AR、α1BAR、α1D-AR、α2A-AR、α2B-AR和α2C-AR的mRNA表达量改变,并与假手术组比较.结果与假手术组比较,SCT 4周组大鼠腹主动脉对可乐定反应性上升(P<0.05 或 P<0.01),对Phe反应性无明显改变;SCT组腹主动脉α1A-AR和α1D-AR的mRNA表达上调(P<0.05或P<0.01),而α1B-AR mRNA表达未见明显改变(P>0.05),α2A-AR、α2BAR和α2C-AR的mRNA表达均上调(P<0.05或P<0.01).结论在SCT慢性期,腹主动脉高反应性的机制可能为血管对α2-AR激动剂敏感性上升,α2-AR mRNA表达上调.虽然α1-AR mRNA表达上调,但离体血管对Phe收缩力无明显改变,α1AR可能并不是引起SCT慢性期血管高反应性的原因.
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脊髓损伤后自主神经反射异常大鼠心脏和肠系膜前动脉α-肾上腺素能受体的表达
目的:观察高位脊髓横切(spinal cord transection,SCT)慢性期自主神经反射异常(autonomic dysreflexia,AD)大鼠心脏和肠系膜前动脉α-肾上腺素能受体(α-AR) 各亚型mRNA表达量,探讨AD的可能机制.方法:暴露大鼠脊髓,横切T4节段,术后4周用自制导管刺激直肠,观察升压反应,挑选发生AD的大鼠(AD组,n=16),取其心脏和肠系膜前动脉及其分支,实时定量PCR测定α1A-,α1B-,α1D-,α2A-,α2B-,α2C -AR mRNA的表达量,与只暴露脊髓、不进行横切的大鼠(假手术组,n=16)进行比较.结果:与假手术组相比,AD组大鼠心脏α1A-AR mRNA(P<0.05)、α1B-AR mRNA(P<0.01)表达下调,而α1D-AR mRNA表达量未见明显改变;肠系膜前动脉α1A-、α1D-、α2B-AR mRNA(P<0.01)、α2C-AR mRNA(P<0.05)表达上调,而α1B-、α2A-AR mRNA表达量未见明显改变.结论:大鼠SCT慢性期AD的发生可能与心脏α1A-、α1B-AR,肠系膜前动脉α1A-、α1D-、α2B-、α2C-AR的异常表达有关.
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高位脊髓损伤后心血管系统改变的病理生理学机制
背景 高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上一种较为凶险的创伤性疾病,损伤之后会出现各种器官系统的并发症,其中以心血管系统尤为突出. 目的 拟对高位SCI后心血管系统改变的临床表现及病理生理机制进行综述. 内容 损伤即刻即出现脊髓休克的症状,伴随各种类型心律失常,许多患者急性期即失去代偿能力,严重的会引起死亡;随着病情的发展,体位性低血压、自主神经反射异常是慢性期常见的并发症,静息时血压较低而受到恶性刺激时血压急剧升高,严重影响患者的生命安全及生活质量. 趋向 研究高位SCI后心血管系统并发症的病理生理学机制,可以为临床高位SCI患者的诊断治疗及相关的基础研究起到指导作用.
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脊髓损伤大鼠动脉电生理的变化及丙泊酚的干预作用
目的探讨大鼠高位脊髓损伤(SCI)慢性期腹主动脉对Ca2+、K+收缩力改变及丙泊酚的干预作用.方法16只大鼠随机均分为两组:脊髓T4损伤组(SCI组,咬除T4椎板,横切T4脊髓),假手术组(只暴露脊髓,不进行横切).取大鼠腹主动脉,测定血管环对Ca2+、K+敏感性以及丙泊酚的反应性.结果与假手术组相比,SCI组大鼠腹主动脉血管环对Ca2+反应性升高(P＜0.05,P＜0.01),量效曲线左移,Emax增大(P＜0.01);30、60 mmol/L KCl刺激下,SCI组血管环收缩力较大(P＜0.01);与假手术组相比,SCI组大鼠血管环对丙泊酚的舒张作用更敏感(P＜0.05,P＜0.01),量效曲线左移,Emin减小(P＜0.01).结论血管对Ca2+、K+等反应性升高可能是高位SCI大鼠腹主动脉高反应性的原因;SCI大鼠血管对丙泊酚的舒张作用更为敏感.
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脊髓损伤后发生自主神经反射异常40例临床护理
脊髓损伤后发生自主神经反射异常是以血压阵发性骤然升高为特征的T6脊髓或以上平面的脊髓损伤( Spinalcord injury,SCI)所引起的一组临床综合征[1],表现为自主神经反射亢进或自主神经反射不良(autonomic dysreflexia,AD).自2010-01-2012-01我院收治102例SCI患者,40例发生AD,均得到及时有效的护理和治疗,现将有关情况介绍如下.
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脊髓损伤并发自主神经反射异常患者的护理
目的 总结脊髓损伤后自主神经反射异常的护理经验. 方法 回顾性分析和总结252例外伤性脊髓损伤患者的临床资料和脊髓损伤并发自主神经反射异常患者的护理经过. 结果 252例外伤性脊髓损伤患者发生自主神经反射异常61例(24.2%),其中完全性外伤性脊髓损伤(SCI)25例,不完全性SCI 36例;61例自主神经反射异常患者经治疗和护理后均取得较好的效果. 结论 外伤性脊髓损伤患者自主神经反射异常发作时,应积极采取有效措施控制症状,及时解除诱因,做好排尿及排便管理,给患者提供舒适的环境,同时做好健康教育工作.
