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出院健康教育对颈髓损伤病人康复的影响
颈髓损伤是由于颈椎外伤骨折错位、椎间盘脱出或严重的脊髓性颈椎病使颈部脊髓受伤,出现脊髓休克、脊髓挫伤和脊髓断裂,严重者出现四肢功能障碍或全身瘫痪。截瘫后病人发生一系列生理紊乱和心理变化易引起多种并发症,做好出院病人护理及康复尤为重要,护理不当易引起各种并发症。所以做好出院病人的家庭康复护理,制定合理的出院健康教育计划与正确的指导,可以减少并发症的发生,提高病人生活质量。我院骨病科自2011年开始,针对颈髓损伤病人出院时处于不同的康复阶段,责任护士制定一份个体化出院健康教育计划,责任护士在病人出院前教会家属各种护理方法,在家庭护理中起到康复的效果。
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颈髓损伤脊髓休克期间自主神经功能平衡
目的 探讨颈髓损伤脊髓休克期间植物神经功能紊乱以及应用山莨菪碱进行干预所发生的变化,寻找改善治疗的方法.方法 30例急性颈髓损伤的患者在脊髓休克期用山莨菪碱缓慢静脉滴注,并对其住院期间的心律、平均动脉压、血氧饱和度、E4A、吸痰次数与对照组进行比较,用药前后进行自身对照.结果 山莨菪碱组用药后的心律、平均动脉压、血氧饱和度、血钠值进行自身对照和空白对照比较,改善显著,具有统计学意义;呼吸次数、吸痰次数少于用山莨菪碱前,与空白对照组比较改善显著,具有统计学意义.结论 缓慢连续静脉滴注山莨菪碱可有效地改善脊髓休克期间患者的生理功能,有利于呼吸循环功能的恢复.
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关于"脊髓休克不是脊髓震荡"概念的讨论
脊髓震荡又称"脊髓休克"的概念有所不妥.前者是脊髓损伤病理分类中的一个类型,后者是多种脊髓损伤病理状态下的一种特殊临床现象.
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脊髓休克不是脊髓震荡
[编者按] 近来编辑部收到有关对"脊髓震荡与脊髓休克"不同见解的文章,现刊登如下,以助读者后对该问题有一较全面的认识.
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脊髓震荡与脊髓休克
脊髓震荡与脊髓休克是两个完全不同的概念,不可混淆,二者之间有本质的差别.下面从含义、临床表现、组织病理与预后4个方面论述其不同.
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对"脊髓震荡与脊髓休克是同一概念吗"一文的思考
<中国脊柱脊髓杂志>2000年4月第10卷第2期在"问答与讨论"栏内发表了一组五位作者的四篇文章,就脊髓震荡与脊髓休克的有关问题进行了讨论,试图对该问题给予一个比较全面、权威的论述,从而澄清某些模糊认识,这无疑是极有意义的学术探讨.随着对该问题认识的加深,将二者加以鉴别是必要的.根据有关的文献资料[1~5],笔者以为脊髓休克与脊髓震荡的区别应着重于以下几个方面(表1).在此与同道们商榷.
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脊髓休克与脊髓震荡的区别
脊髓休克又称脊休克(spinal shock),1841年由Hall首先描述,系指脊髓部分或完全离断后损伤水平以下脊髓功能的暂时性完全丧失或大部分丧失.其特征为损伤脊髓平面以下运动、感觉、反射以及大小便功能的消失,但肛周感觉及肛门反射、球海绵体反射可保留.脊髓休克一般可持续数小时至数周,有时可持续数月.一般认为,脊髓休克深度及持续时间与动物进化程度有密切关系.大脑愈发达的动物,脊髓休克程度愈重,持续时间亦相对较长.脊髓休克的结束以损伤平面以下反射的恢复为标志.在恢复过程中,较为原始的简单反射(如肛门反射、球海绵体反射、小腿屈肌反射等)恢复在前,较为复杂的反射恢复在后.这些反射恢复后反而变得亢进.脊髓休克常受到某些全身因素的影响,如合并感染时脊髓休克持续时间会相对延长.目前对于脊髓休克的发生机理有多种解释,尚有待进一步证实.
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颈椎病合并低钠血症临床原因分析
目的 分析颈椎病合并低钠血症的发生原因及发病机制.方法 回顾性分析60例颈椎病的临床资料.分析发病的时间、性别、年龄及发生率,颈椎病症型与低钠血症的相互关系及可行的治疗方案.结果 60例颈椎病患者合并低钠血症36例,发生率60%,低钠血症于发病后3~7d出现,4~7d达到高峰.持续时间与脊髓休克期基本吻合;发生率与预椎病的严重程度呈正相关.结论 低钠血症是颈椎病的常见并发症,其发病机制可能与交感神经的功能完全抑制有关.对症治疗可防止脑水肿、脑细胞脱水.
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鞘内注射阿糖胞苷引起脊髓休克
患者女,18岁,因髓母细胞瘤术后2年半复发,颈椎、胸椎转移,于2001年3月8日入院.
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脊髓震荡和脊髓休克是同一个概念吗?
脊髓震荡和脊髓休克对于每一位临床医生来讲都非常熟悉,但两者是否相同,却众说纷纭.为了澄清这两个概念的含义和相互关系,本人查阅了大量的资料,发现在众多的教材和书籍中对这两个概念都有不同的定义和论述.
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脊髓休克期大鼠迷走神经、膈神经和主动脉神经放电的动态变化
目的:寻找大鼠颈髓横断(CSCT)后脊髓休克期间迷走神经、膈神经和主动脉神经放电的动态变化规律.方法:将50只SD大鼠随机平均分为5组(n=10):假手术组(A组)、CSCT后0~3h组(B组)、3~6h组(C组)、6~9h组(D组)、9~12h组(E组).在C7~T1节段完全切断脊髓,建立颈脊髓横断模型,用电生理技术同步记录迷走神经、膈神经和主动脉神经放电、动脉血压和呼吸流量.结果:迷走神经、膈神经和主动脉神经放电呈群集性.B、C、D组迷走神经、膈神经放电周期延长、群集内放电增强、呼吸流量增加,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中C组群集内放电强.B、C、D、E组主动脉神经放电周期延长、群集内放电减弱,B、C、D组的平均动脉压降低,与A组比较,差异有统计学意义(P<0.05),其中B、C组主动脉神经群集内放电弱,平均动脉压低(P<0.05).结论:大鼠颈脊髓横断后,在脊髓休克期间迷走神经、膈神经群集放电活动增强,主动脉神经群集放电减弱,其动态变化与呼吸循环功能的改变有关.
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脊髓损伤排尿障碍的康复措施
由于脊髓外伤引起的脊髓休克,早期几乎所有的病例都出现尿闭.膀胱逼尿肌弛缓,丧失反射力和尿道括约肌闭锁是形成尿闭的原因.
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静注丙种球蛋白治疗小儿脊髓炎的疗效分析
研究对象:我科1997-2006年共收治小儿脊髓炎50例,全部病例均符合小儿脊髓炎诊断标准[1].50例住院患儿随机分为观察组28例,对照组22例.观察组中男15例,女13例;20例发病前1月之内有呼吸道和消化道感染史,其中麻疹2例,风疹4例,腮腺炎3例,水痘2例,3例发病前1~2周有疫苗接种史;年龄~5岁2例,~7岁7例,~10岁8例,~15岁11例;运动功能障碍27例;10例发病早期有脊髓休克现象;感觉功能障碍15例,表现为温痛觉减弱、缺失;括约肌功能障碍23例,尿潴留18例,排尿困难3例,便秘3例;发热12例.
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脊髓休克病人行颅骨牵引的观察与护理
脊髓休克是由于颈脊髓损伤后出现的不同程度的功能障碍,呈迟缓性瘫痪,使损伤平面以下部位的感觉、运动、反射及括约肌功能丧失,临床上行颅骨牵引可有效地改善损伤脊髓后的压迫症状.如果在治疗过程中,观察和护理,易导致一系列的并发症.所以,缜密的观察和精心的护理尤为重要.
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脊髓出血的临床护理体会
脊髓出血通常指实质内出血.特点为起病突然,首先有剧烈的背痛,数分钟或数小时后痛止,代之以驰缓性瘫痪及各种感觉丧失,膀胱、直肠和植物神经功能障碍,呼吸麻痹,脊髓休克症状.腰椎穿刺为均匀血性脑脊液.我科室自1998-04-1999-04月间收治该病患者7例.大年龄32岁,小年龄13岁.均为血管畸型引发该病.现将护理要点试述如下.
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应用循证护理早期建立截瘫患者反射性膀胱功能
截瘫患者由于脊髓损伤,大多伴有膀胱功能障碍,排尿异常[1].而外科医生在治疗方面往往只注意怎样处理受伤的脊髓及建立稳定的脊柱,忽视对膀胱的早期治疗,这样使部分截瘫患者延迟反射性膀胱的重建立,长期带尿管,引起泌尿系感染、肾积水,甚至导致肾功能衰竭.循证护理是一种以有价值的、可信的科学研究结果为依据,提出问题,寻找实证,用实证对患者实施佳护理的方法[2].针对截瘫患者排尿障碍的问题,我们应用循证护理的方法,将直接经验和间接经验有机地结合起来,取得较好的效果,报道如下:
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高位脊髓损伤后心血管系统改变的病理生理学机制
背景 高位脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是临床上一种较为凶险的创伤性疾病,损伤之后会出现各种器官系统的并发症,其中以心血管系统尤为突出. 目的 拟对高位SCI后心血管系统改变的临床表现及病理生理机制进行综述. 内容 损伤即刻即出现脊髓休克的症状,伴随各种类型心律失常,许多患者急性期即失去代偿能力,严重的会引起死亡;随着病情的发展,体位性低血压、自主神经反射异常是慢性期常见的并发症,静息时血压较低而受到恶性刺激时血压急剧升高,严重影响患者的生命安全及生活质量. 趋向 研究高位SCI后心血管系统并发症的病理生理学机制,可以为临床高位SCI患者的诊断治疗及相关的基础研究起到指导作用.
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颈椎无骨折脱位脊髓损伤的治疗
颈椎无骨折脱位脊髓损伤在临床上较为少见.轻的外伤导致重脊髓损害,易误诊为脊髓震荡、脊髓休克等,也因此延误治疗.随着MRI检查的广泛应用及该病认识的提高,误诊率明显下降.笔者从2000年至2005共治疗该例病人12例.报道如下.
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小儿后天脊髓病变的临床与磁共振分析(附20例报告)
小儿脊髓病变的MRI诊断在国内报道例数尚少.我科自1992~1996年共收治经临床、手术病理证实及MRI诊断的小儿脊髓疾病20例,现报告如下.1一般资料本组男14例,女6例;年龄1~14岁,平均7.3岁.本组均为首发病例.临床症状主要表现为神经根痛12例,双下肢瘫痪6例,感觉异常1例,颈强直1例.体征表现为脊髓横贯性损害1 3例,脊髓半侧损害3例,脑膜刺激征1例,脊髓休克3例.辅助检查:椎管造影10例,脊髓CT16例,脊髓MRI 20例,脑脊液检查20例.病变部位:髓外硬膜内6例,硬膜外2例,髓内8例,髓内外4例.颈段4例,胸段8例,胸腰段6例,腰骶段2例.
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结核性脑膜炎脊髓休克1例临床护理
2010年5月,我院收治1例结核性脑膜炎(TBM)患者,入院后出现脊髓休克,给予积极治疗与精心护理,效果满意.现报告如下.1 临床资料患者女,29岁.因发热2周,双下肢乏力伴神志不清于2010年5月6日收入院.入院体检:神志嗜睡,双侧瞳孔等大等圆,对光反射灵敏,T 38.3 ℃,P 120次/min,R 20次/min,BP 97/60 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa);上肢肌力3级,下肢肌力0级,腱反射减弱,病理反射未引出,感觉平面为T4,有颈抵抗,尿潴留.