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手针和电针大鼠"足三里"穴位诱发的外周传人神经信号特征研究
目的:观察手针、电针刺激大鼠"足三里"穴区时支配该区域的神经束诱发的放电变化,比较不同参数的手针和电针诱发的神经束放电的差异,初步揭示针刺信息的外周传导规律.方法:30只雄性SD大鼠,随机分为手针足三里组和电针足三里组,每组15只.动物用20%乌拉坦麻醉(750 mg/kg),分离支配右侧"足三里"穴区坐骨神经分支后,分别以不同手法的手针(捻转、提插、捻转提插,1 Hz)及不同参数的电针(5 V、10 V、15 V,3 Hz)刺激大鼠"足三里"穴各1 min,对刺激过程及刺激前后神经束诱发放电记录采样各1 min,然后进行单位时间神经放电脉冲计数(Bin:1 s).结果:捻转提插手针"足三里"其神经束放电峰电位数增加为明显:刺激前的计数为(42.20±1.98)pulses/s;刺激后增为(74.20±18.92)pulses/s(P＜0.05);刺激结束后即刻恢复到(41.40±4.85)pulses/s,与刺激后比较P＜0.05.单纯提插手针刺激时其神经束放电峰值计数从刺激前的(42.00±3.89)pulses/s增加为(60.60±10.79)pulses/s(P＜0.05);针刺结束后即刻恢复至(45.00±18.10)pulses/s,与刺激后比较P＜0.05.而单纯捻转手针刺激无明显变化.电针刺激"足三里":强度从5 V左右开始可诱发类似手针诱发的神经放电现象,10 V以上电针其神经放电增加显著,15 V电针接近于单纯提插手法手针所产生的效应:放电峰电位数从刺激前(42.60±3.87)pulses/s增加至电针时(64.20±9.36)pulses/s(P＜0.05);电针结束后恢复到(48.00±7.55)pulses/s,与电针时比较P＜0.05.结论:提插及捻转提插手法的手针刺激大鼠"足三里"可诱发支配该区域的外周神经束放电,且后者放电现象更为明显;一定强度的电针刺激可产生与手针的机械刺激类似的神经放电效应.
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脊髓休克期大鼠迷走神经、膈神经和主动脉神经放电的动态变化
目的:寻找大鼠颈髓横断(CSCT)后脊髓休克期间迷走神经、膈神经和主动脉神经放电的动态变化规律.方法:将50只SD大鼠随机平均分为5组(n=10):假手术组(A组)、CSCT后0～3h组(B组)、3～6h组(C组)、6～9h组(D组)、9～12h组(E组).在C7～T1节段完全切断脊髓,建立颈脊髓横断模型,用电生理技术同步记录迷走神经、膈神经和主动脉神经放电、动脉血压和呼吸流量.结果:迷走神经、膈神经和主动脉神经放电呈群集性.B、C、D组迷走神经、膈神经放电周期延长、群集内放电增强、呼吸流量增加,与A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中C组群集内放电强.B、C、D、E组主动脉神经放电周期延长、群集内放电减弱,B、C、D组的平均动脉压降低,与A组比较,差异有统计学意义(P＜0.05),其中B、C组主动脉神经群集内放电弱,平均动脉压低(P＜0.05).结论:大鼠颈脊髓横断后,在脊髓休克期间迷走神经、膈神经群集放电活动增强,主动脉神经群集放电减弱,其动态变化与呼吸循环功能的改变有关.
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大鼠呼吸运动神经的分离和在体放电记录技术
目的 建立一套简便易行的活体神经分离和神经放电记录技术.为进一步研究生理和病理条件下呼吸运动神经功能奠定基础.方法 10只SD大鼠,350～450 g,腹腔麻醉,颈部正中切口,于体视显微镜下分离同侧膈神经及舌下神经,分离并切断双侧迷走神经.用神经记录电极引导神经放电,多导生理仪记录放电,应用分析软件对结果进行分析.结果 分别以臂丛和二腹肌后腹为标记点,可较顺利分离膈神经和舌下神经.记录60 s,膈神经放电面积(36.3±3.2)μV.s,峰峰值(42.6±8.30) μV,大值33.5 μV,小值-19.5 μV;舌下神经放电面积(18.7±4.2) μV.s,峰峰值(33.6±9.30) μV,大值27.9 μV,小值一22.0 μV.结论 鉴于大鼠神经分离和在体记录技术存在一定手术操作和记录技术的难度,呼吸运动神经功能研究受阻.为此,我们建立了一套简便易行的神经分离和在体神经记录方法,为研究呼吸运动神经放电奠定了基础.
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腺苷对缺氧缺血性脑损伤的保护作用
中枢神经系统缺氧缺血后,不仅导致细胞损伤,还可阻断脑组织的能量供应,阻断不同区域的脑组织及同一组织中亚结构、细胞之间的联系.大量离体和在体的研究资料表明,腺苷通过减少神经介质的释放,抑制神经放电,保持细胞内Ca2+稳定,扩张血管,使内皮细胞内cAMP水平增高等[1],减轻缺氧缺血性脑损伤,发挥其神经保护作用.
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自主神经在电针“肾俞”穴利尿效应中的作用
-05）。结论①针刺兔“肾俞”穴可引起肾交感神经系统活动加强和迷走神经传入纤维放电加强，但迷走传出活动无明显变化;②肾交感神经传出纤维放电增加，不但不能促进肾泌尿功能，而且对尿量和尿钠排出量的增加起抑制或推迟作用;③针刺“肾俞”穴后迷走神经传入纤维放电增加可能通过血浆AVP浓度降低和抑制肾交感传出纤维兴奋活动导致利尿和利钠效应。
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4-氨基吡啶敏感钾通道对神经自发放电节律转迁历程的调节作用
为进一步研究损伤神经放电节律的分岔转迁规律,以实验性神经起步点模型为研究对象,在联合改变胞外的钙离子和钾离子浓度的条件下,记录神经单纤维的放电节律转迁方式.选取4-氨基吡啶(4-aminopyridine,4-AP)作为条件参数,Ca~(2+)浓度作为分岔参数,观察了实验性神经起步点自发放电节律的分岔规律.28例实验结果中,有21例神经对本文所取的条件参数变化不敏感,7例实验性神经起步点的自发放电节律会在不同的条件参数下出现不同类型的分岔序列结构.在不同的4-AP浓度下,随着Ca~(2+)浓度的降低,同一实验性神经起步点会表现出不同的放电节律模式的分岔序列,不同实验性神经起步点,双参数分岔序列是不同的.以上结果说明,不同参数配置下的神经放电节律的变化规律是不同的,而且分岔序列结构是认识放电节律转迁规律的基础.
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针刺对成年雄性家兔弓状核神经放电的影响
目的:探讨针刺成年雄性家兔肾俞、命门、百会、太溪穴对弓状核神经放电的即时效应.方法:根据Sawyer图谱,准确定位家兔弓状核,记录针刺前弓状核的神经电活动情况,然后采用针刺肾俞、命门、百会、太溪穴(均双取),针后加电针(连续波,频率300Hz),留针30min,记录针刺后家兔弓状核的神经放电变化情况.结果:针刺前后,成年雄性家兔弓状核的核团放电频率有显著性差异.结论:针刺对成年雄性家兔弓状核神经的放电有抑制作用.
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兔颈部迷走及交感和减压神经刺激放电记录方法学建立
目的 探讨并建立稳定的兔颈部迷走、交感和减压神经刺激放电记录的方法学.方法 新西兰大白兔20只,随机分为刺激组和起搏组各10只.刺激组暴露并刺激双侧颈部迷走神经、交感神经和减压神经,观察刺激前、后心率和血压变化情况;起搏组行快速右心房起搏(起搏频率600次/min),2倍舒张期阈值电压持续起搏12h,观察起搏前、后神经放电情况.结果 刺激组刺激颈部迷走神经后心率[(105±15)次/min]和平均动脉压[(64±6)mm Hg]低于刺激前[(276±19)次/min、(85±3)mm Hg] (P＜0.05);刺激颈部减压神经后平均动脉压[(53±4)mm Hg]低于刺激前[(86±6)mm Hg](P＜0.05),心率与刺激前比较差异无统计学意义(P＞0.05);刺激颈部交感神经后心率和平均动脉压与刺激前比较差异均无统计学意义(P＞0.05);起搏组起搏前可记录到减压神经放电,但未记录到明显的交感和迷走神经放电,快速高位右心房起搏12h后可记录到明显的交感神经、迷走神经放电信号.结论 采用颈部分离交感神经、迷走神经和减压神经,可获得稳定、高重复性、高质量的神经刺激和放电记录数据.
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臂丛神经阻滞致腋路神经损伤1例
1临床资料患者,男,56岁.因左无名指骨折,拟行左无名指内固定术,先行左腋路作左臂丛神经阻滞,穿刺时患者有痛感,随即稍退针,在附近注入1％利多卡因+0.375％布比卡因混和液20ml,皮下无血肿,手术开始,患者述疼痛,用芬太尼0.1mg,咪唑安定2mg静注以镇痛镇静,手术完成顺利.术后第1天随访患者左上臂内侧,左前臂尺侧有放电感,一天数次,较难忍受,作左腋部彩色超声显示无血肿,左尺神经肌电图示左尺神经放电异常.予以镇静、镇痛、激素、维生素B1、B12治疔,7d后患者症状减轻出院,半年后患者左上肢尺侧异感大为减轻.
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家兔的颅压高所致自主神经电活动变化与十二指肠粘膜应激性血流改变
目的:脑外伤及脑出血等中枢疾患常并发应激性溃疡消化道出血,使病情加重,死亡率增高.从神经生理学与微循环生理学的视角分析其发生机制,为临床诊治提供参考.方法:本实验使用日本大耳自家兔(雄)1.5～1.8kg,50只进行活体实验,使用25%Urethane静脉麻醉,施行颅骨打孔脑室插管手术,做成急性持续性颅压高动物模型.颈部手术显露颈部交感神经干及迷走神经干,使用记录电极计测颈部交感神经干与迷走神经干的放电活动.使用微循环显微镜血管摄像装置及微循环电视录像系统连续测定颅压负荷前后十二指肠粘膜绒毛充血程度的经时变化.结果:(1)本次实验条件下,急性颅压高(36mmHg)导致迷走神经放电活动增强,交感神经放电频率减低.(2)发现急性颅压高(36mmHg)导致十二指肠粘膜绒毛充血程度的变化,出现点状出血.观察到急性持续颅压高(36mmHg)负荷条件下,十二指肠粘膜绒毛的扭曲、移位.结论:急性颅压高可导致交感、副交感电活动的改变,致使胃肠道肌层痉挛性收缩,十二指肠粘膜淤血及点状出血,终出现应激性溃疡及消化道出血.
